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  • 他汀药物在心血管领域的地位与日俱增,已经和阿司匹林奇虎相当,可以说是冠心病治疗的两条腿。天津983医院心血管内科王星他汀不仅仅是调整血脂的药物,能够降低胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白,还能升高高密度脂蛋白。胆固醇、甘油三酯,尤其低密度脂蛋白是血管垃圾的制造者,是心血管疾病的罪魁祸首;高密度脂蛋白能够清理血管垃圾,是预防心血管疾病的法宝。而他汀能够降低坏血脂,升高好血脂,您说他汀重要不重要?不仅如此,他汀还能抗炎、稳定斑块,这又什么用处呢?心血管疾病的主要原因之一就是炎症反应,另一个重要原因就是血管内垃圾,也就是动脉粥样硬化加重,也就是斑块;斑块一旦破裂就会形成血栓,发生血管堵塞,发生急性心肌梗死。所以他汀能够预防心血管疾病加重,能够预防急性心肌梗死。但他汀有一个大问题,那就是副作用,其中最常见的一个副作用就是肌肉毒性,会引起肌肉疼痛。肌肉毒性的表现:主要就是肌肉疼痛,还可能表现为乏力、全身没劲等等表现。疼痛或无力发生的部位也各不相同,小腿部,大腿部,手臂部位等多个部位都有可能发生。更严重的副作用还会出现肌溶解、肾衰等危险。如何预防:我们在服用他汀期间,如果出现肌肉痛、肌无力、乏力等症状时,一定要及时检查肌酶;如果肌酶升高,一定要高度怀疑是他汀引起的。这时候需要根据肌酶的数值决定减药或停药,一般来说肌酶升高10倍需要停药,但为了安全起见,我们在临床不会等到10倍才停药。还敢不敢吃他汀?他汀副作用这么大,还敢吃吗?一方面他汀副作用只发生在个别人身上,我们密切监测,尽量减少副作用加重,另一方面上面提到他汀带来的好处很大。所以,该吃还得吃,啥叫该吃呢?那就是要严格把握适应症,对于通过饮食无法控制的高胆固醇血症;对于明确的冠心病、心绞痛、心肌梗死、脑梗死等等疾病必须吃。只要我们能够把握吃他汀的适应症,同时注意监测他汀的毒副作用,那么一定能够获益于他汀,而减少副作用的伤害。(心血管王医生正式授权原创保护,如有窃取者一定追究法律责任。) 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器
    王星 副主任医师 2021-02-07 17:08:20
  • 他汀类药物作为临床最广泛应用的降脂类药物,常被用于预防和治疗心脑血管疾病,然而肌肉疼痛和乏力也一直被认为是其引起的副反应,且被归因于他汀类药物导致了“横纹肌溶解综合征”,很多患者因此选择停止用药,甚至部分患者看到说明书中“横纹肌溶解与肌病”的不良反应而拒绝服药。服用他汀类降脂药病人出现的肌肉疼痛,到底是不是他汀类药的副作用,关于这个问题,争议很多。在大样本的观察性研究中,研究者的确发现服用他汀类药物者的肌肉疼痛发生率高于非服用者。然而在随机对照实验中,他汀类服用者与安慰剂服用者的肌肉疼痛症状没有统计学差异。对此,英国伦敦的一项研究为寻求答案,选取了60名服用他汀类药物2周而因副作用停药的患者,进行双盲试验,对患者进行自我对照。每个患者一共收到了12瓶药物,4瓶含有阿托伐他汀,4瓶含有安慰剂,4个空瓶,每个月服用一瓶,并每天汇报不良反应症状的程度(0-100分)。结果,在所有60例患者中, 在服用他汀类药物和安慰剂、未服药(空瓶)的月份,平均症状强度分别为16.3分、15.4分和8分。服用他汀类药物和安慰剂月份之间的症状评分相似,但都与未服药月份差异显著。数据表明,患者在服用他汀时出现的症状,有90%在服用安慰剂药片时也出现了。因此,研究者认为,他汀类药物的副作用并非由药物本身引起,而是由于患者对服用药物的心理作用,即反安慰剂效应,而非横纹肌溶解所致,也可能是因为老年人群自身存在的症状。 这些发现告诉我们,患者不应因过度担忧服用他汀类药物引发的肌肉疼痛等不良反应,讳疾忌医停药反而带来心脑血管意外的风险。而医生也不应将肌肉疼痛的帽子随意戴在他汀类药物的头上,造成误诊。 参考文献:Frances A Wood,James P Howard,Judith A Finegold,et al. N-of-1 Trial of a Statin, Placebo, or No Treatment to Assess Side Effects. N Engl J Med,2020 Nov 26;383(22):2182-2184.
    王晓雷 副主任医师 2020-12-26 21:42:30
  • 前阵门诊接诊一老年女病人受肩痛困扰三月,前期误以为肩周炎,忍痛坚持锻炼一段时间,结合针灸推拿治疗均未见起色。细细问来,肩颈痛,双臂抬举困难,疼痛至哭,夜间无法安睡,检验指标除了血沉升高,并未发现其他异常,断定不是常见的肩周炎,而是一小众病----风湿性多肌痛。风湿性多肌痛发病率较低,知晓率更低,多发于50岁以上人群,尤其是70~80岁最多,女性多于男性,约2~2.5倍。随着人口老龄化,该病的患病率有逐年上升的可能。临床特点为颈、肩胛带和骨盆带肌疼痛和晨僵,部分伴有低中度发热、体重减轻等全身症状,化验可见血沉和C反应蛋白升高。因此,当老年人出现肩颈和臀部肌肉僵痛且伴有血沉升高,谨防风湿性多肌痛,需要至风湿科排查。风湿性多肌痛的首选西医治疗为小剂量糖皮质激素,优势在于起效快,随着症状好转,血沉逐渐下降,激素逐渐减量维持。减量过早、过快或停药过早,均可导致病情复发。复发很常见,需增加激素剂量达到症状缓解,然后试探用更慢的速度减量。如此反复,对于全身机能下降的老年人无疑是雪上加霜,应特别注意感染、高血压、糖尿病、高脂血症、冠心病、消化道溃疡、白内障、青光眼、骨质疏松等不良反应及并发症的发生,并采取相应的预防措施。中医认为该病多因营卫不和,或气血亏虚,或脾肾两亏,风邪夹寒、夹湿、夹热流注经络关节,或肌表经脉,阻滞气机,气滞而血行受阻成瘀,炼湿成痰,痰瘀痹阻血脉经络,不通则痛。其病机多为正气亏虚,外邪侵袭经络,气血闭阻不畅所致,为本虚标实之证。其病位在经络、关节、肌肉,与肝脾肾关系密切。根据病因,可分别采用祛风、散寒、清热、化湿、化痰、祛瘀以及养血、柔肝、健脾、益肾等标本兼治。此外,还可借助针灸、穴位敷贴和中药热敷等外治法加强疏经通络,行气活血作用。目前认为中西医结合疗法是治疗风湿性多肌痛的最佳方案。中西医优势互补,不仅可提高疗效,还能减少西药的毒副反应,缩短病程,减少复发。中医药治疗宜贯穿疾病始终,对轻症或稳定期,可以单用中药治疗标本同治。急性活动期,宜尽早使用小剂量激素以快速控制病情,待症情控制后,再撤减激素,逐渐过渡到中药治疗,最大程度减少激素使用量和时间,减少并发症。作者:陈薇薇,主任医师,医学博士,硕士生导师门诊地点:上海市中医医院总院(芷江中路274号)门诊时间:周一下午(特需门诊)周二、五上午(专家门诊)
    陈薇薇 副主任医师 2021-03-20 17:01:53
  • 有一种痛,让人说不清,道不明;有一种痛,让人辗转难眠,痛不欲生;中国人民解放军总医院(301医院)风湿科梁东风有一种痛,流转就医,诊断不清;有一种痛,叫做纤维肌痛。 5月12日是国际纤维肌痛日。纤维肌痛主要表现为慢性广泛性肌肉骨骼疼痛,该病常见,普通人群中患病率达2%-4%,但却有极高的误诊率和漏诊率。为了让患者更多地了解本病,并提高公众对本病的认识,2019年5月12日上午,解放军总医院第一医学中心风湿科联合骨科、神经内科、麻醉手术中心疼痛科、医学心理科和第二医学中心康复医学科等各科专家,举办了国内首次“纤维肌痛日”患者健康教育及义诊活动。 风湿科梁东风副主任医师作了《认识纤维肌痛及其生活、用药注意事项》的患教讲演,介绍了纤维肌痛的主要临床表现,阐述了该病的形成与焦虑抑郁等心理因素导致的中枢敏化密切相关,介绍了纤维肌痛患者日常生活的注意事项以及药物的使用注意。第二医学中心康复医学科高月明副主任医师就《纤维肌痛首选疗法-“运动”的注意事项》介绍了适于本病的常用的运动康复方法及其注意事项。骨科卢强副主任医师、神经内科杨飞副主任医师、疼痛科赵国利副主任医师、医学心理科王梦雨主治医师分别从本专业角度做了简短的患教讲授。随后,各位专家热情细致的对前来参加活动患者的咨询进行了解答,并对后续治疗给出了指导建议。 此次活动参与患者近150人,包括特地从广东、陕北等省市赶来的患者,大家井然有序的接受患教义诊,纷纷表示获益良多,不仅了解了很多疾病知识而且获得了很有价值的诊疗建议。据悉,此次活动是国内首次“纤维肌痛日”患教活动,给广大纤维肌痛以及慢性肌肉骨骼疼痛患者普及了相关疾病知识,有效地提高了公众对纤维肌痛等疾患的认识。 晚间,梁东风副主任医师做客北京电视台官网“北京时间”接受“纤维肌痛关爱日”特别直播访谈。他在访谈中介绍了纤维肌痛的发病情况、病因和常用治疗方法,回答了多位观众提出的问题。该节目还在另外四个网络平台同时直播,共120万人收看,反响颇佳。纤维肌痛是一种以慢性广泛性肌肉骨骼疼痛为特征,经常伴有疲劳、无恢复性睡眠、认知症状、焦虑和抑郁的疾患。此病虽然常见(在普通人群患病率达2-4%,慢性头痛、慢性特发性腰痛患者中本病的发生率达到60-70%),但在我国,这个疾病目前仍“鲜为人知”,首诊误诊、确诊周期长、辗转的治疗,患者常被周围人误解为无病呻吟,因此痛苦不堪。它严重影响患者生活质量,近一半患者因此失去工作能力。自1998年美国举行首届纤维肌痛日活动开始,将每年的5月12日定为国际纤维肌痛关爱日,此次活动是国内首届相关主题活动,通过线上、线下的疾病知识普及、义诊、咨询、医患互动等活动,提高了广大医生和患者对纤维肌痛的认识,为患者提供了专业的指导和建议,受到了众多纤维肌痛患者的一致好评。
    梁东风 副主任医师 2019-11-25 14:27:58
  • 【Lady Gaga,嘎嘎小姐,1986年3月28日出生于美国纽约曼哈顿,美国流行女歌手、词曲创作者、慈善家、演员。2008年10月发行首张专辑The Fame,其中囊括美国Hot 100冠军单曲Just Dance与Poker Face。2010年,在第52届格莱美奖上,GaGa获得了5项提名,最后获得两项大奖2010年被《时代》周刊评为百大最有影响力文化人物之一。】中国人民解放军总医院(301医院)风湿科梁东风近日,多家媒体报道曾获格莱美多项大奖的世界乐坛天后Lady Gaga因患“纤维肌痛症”暂退乐坛,很多人都对这个病比较陌生,不知道天后得的到底是什么“怪病”。其实,纤维肌痛症(内地多称:纤维肌痛综合征)在人群中很常见,在普通人群中患病率可达2%~6.4%,是第二大风湿常见病,很多人这痛那痛,查来查去找不出病因,很可能就是这种病在作祟。 纤维肌痛症的发病与焦虑、抑郁等心理因素密切相关,主要表现为全身多处慢性疼痛及明显躯体不适,常伴有疲劳、睡眠障碍、记忆力下降、头痛和肠易激症状等。该病各年龄段发病率相似,女性患病率是男性的2倍左右。Lady Gaga作为乐坛天后级巨星,演出和社会活动密集,可以想象其压力肯定不小,患上此病不足为奇。全身多部位慢性疼痛是纤维肌痛症的主要特征。患者常述在某次外伤、受凉之后出现疼痛,后范围逐渐扩展,但仔细询问病史,往往发现发病前曾有负性生活事件导致情绪低落或焦虑,之后出现疼痛并逐渐加重。疼痛一般呈弥散性,很难准确定位,可遍布全身各处,关节、肌肉、皮肤或躯体的任何部位都可以出现疼痛。疼痛性质多种多样,可呈刺痛、抽痛、跳痛、酸痛、胀痛等,休息常不能缓解。其中,上背痛和腰背痛最为常见。劳累、应激、精神压力等可加重病情,特别因为受凉、吹风、阴雨天气容易病情加重,患者往往通俗地认为自己得了“风湿”,因为颈部疼痛僵硬感多数患者认为自己有“颈椎病”。约90%的患者伴有睡眠障碍,表现可有入睡困难、多梦、噩梦、易醒、甚至失眠等。很多患者感觉睡眠不充分,常有夜间半梦半醒的感觉,不确定自己是睡着了还是没睡着。清晨醒后仍有明显疲倦感,常觉得比睡前更累。多数患者主诉容易疲劳,出现不同程度的劳动能力下降,很多患者都因此无法坚持正常工作,这也让我们理解了Lady Gaga为何暂退乐坛。纤维肌痛症常伴随焦虑、抑郁的多种躯体症状,常见的有怕风怕凉、自觉关节活动有响声、盗汗、口眼干、视物不清、头晕、头痛、耳鸣、咽部异物感、胸闷、气短、胸痛、腹痛、腹泻、尿频、尿急、食欲减退、恶心、呕吐、性能力下降和低热等表现。一些产后、流产或妇科手术后的妇女更容易出现怕风怕凉、周身疼痛等症状,传统医学称之为“产后风湿”“产后痹”,认为是产后气血亏虚、风寒湿邪乘虚侵袭人体所致。然而现代医学并无此诊断名词,也无此相关描述,笔者所见的大量“产后风湿”患者,多数都因为哺育婴儿负担过重、产后生活方式变化过大、产后神经和内分泌系统变化等产生了明显的焦虑、抑郁情绪,其中以周身疼痛表现为主者就是纤维肌痛症。纤维肌痛症患者各种血液化验均为正常,影像学检查一般也没有明显的阳性发现,不过影像学检查也常常会报告“骨关节退变”、“椎间盘膨出”等一些轻微异常的描述,但其异常程度往往无法解释患者的多处疼痛症状。本病既往多采用1990年美国风湿病学会提出的按照全身压痛点计数的分类标准,近年对其进行了修订,2016年最新的诊断标准主要是按照身体发生疼痛的数量以及焦虑、抑郁的躯体症状的程度共同进行诊断。国内无论是普通群众还是风湿科医生对纤维肌痛症的认识一直都很欠缺。临床上将其误诊成其他疾病的情况很普遍,常被误诊为“产后风湿”、脊柱关节炎、强直性脊柱炎、骨关节炎、颈椎病、肌筋膜炎和骨质疏松症等。本病治疗起来并不难,首先应明白这种病的疼痛不是身体存在炎症、损伤或肿瘤导致,而是神经心理的异常导致疼痛感觉的出现或是疼痛的敏化,减缓压力、改善睡眠以及加强运动对病情的恢复很重要,推拿、太极、瑜伽和针灸等方法都可以应用。一些调节心理、神经和镇痛等方面的药物对本病的效果尤其显著,然而,目前大多数国内风湿医生对此类药物不太熟悉,常常不敢使用,因此会延误了一些患者的治疗。笔者在纤维肌痛症的识别和治疗用药上积累了较多经验,发现多数患者在治疗初期容易获得较为明显的改善,但此后往往会遗留一些症状不彻底好转,此时应鼓励其在坚持药物治疗的同时进行非药物治疗干预,尤其是减少压力、加强运动,必要时请心理专家进行心理疏导等治疗,这样可以获得痊愈。相信Lady Gaga经过休息、心理调整和治疗后一定会重返乐坛。
    梁东风 副主任医师 2019-11-25 14:24:17
  • 中国医学论坛报有一种慢性疼痛,遍布全身,迁延反复,严重影响生活质量,但常规检查常未见异常,患者往往辗转就医却得不到满意的治疗效果,它就是纤维肌痛(Fibromyalgia,FM)。据统计,全球有2%~4%的人口罹患此病,中国约有5200万FM患者。在国外,FM的研究已相对深入,临床诊治也有丰富经验,但在中国,对它的认识尚处于起步阶段。为了提高中国临床医生的认知,促进FM的规范化诊治,来自美国密歇根大学麻醉学、风湿病学和精神病学的丹尼尔·克劳(Daniel Clauw)教授受邀就FM的临床诊疗展开巡讲,并分别与上海、广州和北京的相关专家进行了深度的学术交流。此次巡讲Clauw教授分享了题为“FM诊疗进展及经验分享”的学术内容,深入浅出地介绍了FM的相关概念、诊断标准、发病机制及治疗原则。中国人民解放军总医院(301医院)风湿科梁东风现场回顾——FM的发生、发展和治疗现状01“第三种疼痛”——以纤维肌痛为代表的中枢性疼痛2017 年,国际疼痛研究学会(IASP)批准了关于“第三种疼痛”的术语,定义为“ 痛觉改变引起的疼痛,没有明确证据表明存在导致外周伤害性感受器激活的组织损伤,或者没有引起疼痛的躯体感觉系统疾病或病变”,不同于已经认识到的伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛,Clauw 教授将其称为“ 中枢性疼痛”,FM是典型代表。那么,它是如何发生发展的呢?02似是而非 ,似曾相识——原发性纤维肌痛和继发性纤维肌痛Clauw 教授从两张膝关节影像引出思考——临床上普遍存在影像学所见与临床表现不一致的情况。40%影像学提示有膝关节病变的患者没有疼痛表现,而10%的膝关节疼痛患者影像学无异常,类似情况在下腰痛等慢性疼痛患者中广泛存在。Clauw 教授以“电吉他音量调节”进行类比。电吉他可通过拉紧琴弦或调大扩音器的音量来放大音量,中枢疼痛处理调节器就相当于电吉他的扩音器,当中枢疼痛处理调节器“音量”放大,即“中枢敏化”,即使没有外周刺激,也可能会出现疼痛;相应的,如果患者外周出现局部病变,但是中枢疼痛调节器“音量”并未放大,患者就不一定会表现出疼痛。这也就解释了上述不一致情况的原因。而以FM 为代表的中枢性疼痛,就是一种由于中枢疼痛处理调节器“音量”放大引起的疾病。FM 包括原发性和继发性两种类型。原发性FM 又称为“自上而下”型(Top-Down),没有明确的神经病理性或创伤性/炎症性损伤,患者伴焦虑、抑郁等心理疾病比例较高,对其他感官刺激也高度敏感。继发性FM又称为“自下而上”型(Down-Top),是由于持续的外周刺激导致中枢敏化,从而引起疼痛放大。这类患者伴随焦虑抑郁等心理疾病比例稍低、不存在其他感官刺激敏感性增强。03临床应用——如何诊断纤维肌痛临床上,慢性疼痛患者往往同时存在不同程度的三种疼痛机制,如上所述,部分骨关节炎患者,其影像学异常与临床症状不一致,常规治疗不能达到预期效果。究其原因,很可能是由于患者存在一定程度的中枢性疼痛。而以FM为代表的中枢性疼痛由于没有常规的生化指标或影像学阳性特征,易被忽视,导致临床评估不准确或治疗不充分。Clauw 教授剖析了美国风湿病学院(ACR)FM 诊断标准的演变过程。1990 ACR诊断标准强调“疼痛”为核心症状,以压痛点计数,但未考虑FM 其他特征性临床表现。且压痛点计数在临床操作方面具有局限性。随着研究深入,2010/2016 ACR诊断标准摒弃了压痛点计数,采用问卷评估,包含弥漫性疼痛指数(WPI)和躯体症状严重度评分(SSS),总分为31分,评分≥12分则疑似FM。Clauw 教授指出,通过问卷评分,还可以评估患者中枢疼痛处理调节器“音量”放大的程度,即可用“FM倾向”来描述中枢性疼痛的程度,以此帮助临床医生识别疼痛的机制,辅助诊治。任何慢性疼痛患者都可能存在不同程度的FM倾向,而以FM 为典型代表的疾病仅仅是“冰山一角”。04研究进展——纤维肌痛的病理生理机制Clauw 教授指出,FM 是一种典型的以中枢敏化为特征的中枢性疼痛疾病。功能磁共振成像能够清晰的呈现中枢性疼痛患者的大脑结构变化,与非中枢性疼痛患者的大脑结构存在明显的差异。鉴于目前没有针对FM 的客观指标,功能磁共振成像有望成为FM 的临床评估依据。除了影像学表现外,大脑内神经递质也发生了变化,参与疼痛控制“音量”调高的递质,如谷氨酸、P 物质等浓度升高,而参与疼痛控制“音量”调低的递质,如去甲肾上腺素、5- 羟色胺 1a,b(5HT1a,b)等浓度下降,从而导致疼痛放大,患者出现广泛性疼痛。在相关研究中,阿片类物质是一种水平升高的参与“音量”调低作用的递质,这可能有助于解释阿片类药物对这类中枢性疼痛不起作用的原因。05纤维肌痛的药物和非药物治疗所有疼痛患者,均需根据疼痛机制来制定相应的治疗方案。FM 的治疗包括药物治疗和非药物治疗,要兼顾疼痛、疲劳等症状。强证据药物治疗包括钙离子通道调节剂(如普瑞巴林),SNRIs(如度洛西汀、文拉法辛)、三环类抗抑郁药(如阿米替林)。Clauw 教授强调针对中枢性疼痛,非甾体类抗炎药(NSAIDs)和阿片类药物均是无效的,他还回顾了美国阿片类药物滥用带来的危害和问题。强证据非药物治疗包括患者教育、有氧运动和认知行为疗法。06痛定思“痛”——为“第三类疼痛”留根弦最后,Clauw 教授做了精辟的总结:当面对慢性疼痛患者,不仅要考虑其外周伤害感受性或神经病理性疼痛,还应考虑是否可能存在第三种疼痛—中枢性疼痛,其特征是中枢敏化引起的中枢疼痛调节器放大,疼痛敏感性增加,其临床表现不仅仅是典型的FM,还可能隐藏在任何慢性疼痛性疾病中。ACR问卷可以用来辅助评估患者中枢性疼痛的程度,为患者制定个体化的治疗方案。问与答问:FM是一组症候群还是独立的疾病?目前对于FM 的定义、临床表现、诊断及发病机制均已有清晰的认知,所以FM是独立的临床疾病。问:对于FM 不同的诊断标准,如1990/2010/2106 ACR标准和AAPT标准,还有纤维肌痛快速筛查工具(FiRST)表,您如何推荐应用?FiRST问卷仅用于FM筛查,而ACR及AAPT标准均可用于FM的诊断。2019 AAPT 标准较简易,可做快速诊断。而2010/2016 ACR标准结合WPI+SSS的评分,可对FM的早期风险及疾病严重程度做预估,也可以用来评估随访治疗情况,推荐作为临床诊疗或研究应用。问:您觉得临床上哪些患者需要进行FM的评估?何时考虑进行药物干预?临床上只要是慢性疼痛患者,都建议给予ACR问卷评估,因为患者就诊时往往主诉疼痛最严重的部位,可能会忽略其他较轻程度的疼痛部位。如上所述,ACR评分总分越高,提示疼痛源于中枢机制的可能性及程度越大,≥12分可以考虑FM,给予钙离子通道调节剂、去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIs)类等药物治疗,如果评分≥8分,患者疼痛伴随显著乏力、睡眠障碍等,早期给予此类药物干预,也会带来获益。问:您觉得哪些辅助检查对FM诊断有一定意义?从目前研究来看,功能性核磁,能反映FM患者的中枢敏化状态及程度。问:FM和躯体化障碍如何鉴别诊断?两者是不同的独立疾病,可能有重叠的临床表现,但FM的疼痛有全身广泛性分布的特征,而躯体化障碍的疼痛范围多局限。国际疾病分类(ICD-11)中,FM为慢性广泛性疼痛,而躯体化障碍为原因不详的身体不适障碍,两者分属不同疾病类别。其次,功能核磁能证实FM患者的中枢敏化机制,而躯体化障碍与心理神经功能缺陷、大脑中神经化学紊乱、自主神经内分泌和神经免疫相关机制等有关。问:对于指南推荐的一线用药钙离子通道调节剂、SNRIs,您会如何选择及应用?不同药物有不同的作用机制,钙离子通道调节剂如普瑞巴林,主要抑制中枢疼痛传导的上行通路,且对睡眠有显著改善作用。SNRIs如度洛西汀,主要增强下行通路的抑制作用。建议个体化治疗,因为FM患者症状多样,我经常会联合用药,如晚上服用普瑞巴林,早上服用SNRIs。问:FM药物治疗疗程如何判断?要根据患者的具体病情来评估,如果患者觉得症状缓解,可以试着逐渐减量至停药,但很多患者会在减量或停药过程中病情反复,有些可能需要终生服药干预。
    梁东风 副主任医师 2019-11-25 14:23:46
  •     风湿性多肌痛(polymyagia rheumatica,PMR)的最早描述来自Bruce,他将这种疾病称为“老年风湿性痛风”。直到了1950年前后,很多医生才对这种疾病有了较多的了解,有人提出本病可能与类风湿关节炎有关。1957年,Barber指出本病是一种独立的风湿性疾病,并将其命名为风湿性多肌痛。到了20世纪60年代初期,人们对几名风湿性多肌痛患者的颞动脉活检发现了巨细胞动脉炎的组织学特征。有学者据此提出假说,认为风湿性多肌痛和颞动脉炎是巨细胞动脉炎的两种不同表现形式。北京大学第三医院风湿免疫科刘湘源     风湿性多肌痛主要见于白种人,其中尤以北欧人最多见,而黑种人和亚洲人少见。本病发病率随年龄增加而上升,很少见于50岁以下的患者。女性发病率大约是男性的2倍,据瑞典的一项调查,其年发病率为17/1000 000,而对于50岁以上人群,发病率可达50/1000 000。最近的一项流行病学调查则发现风湿性多肌痛的发病率在意大利为12.7/100 000,在挪威则为112.6/100 000。显示本病在北半球的发病率随着纬度增加而增加。     几乎所有的患者均出现全身症状,其中发热是最常见的症状,而体重下降和疲乏无力也很多见。本病的发病多较隐匿,但有时很急,患者甚至可准确说出疾病开始的时间。大部分患者在发病初即有肌肉症状,最早受累的多为颈、肩部肌群,有的患者因此被误诊为凝肩或脊髓颈段病变。随着病情进展,患者全身肌肉出现广泛受累,所有近端肌群包括上臂、颈部、臀部及大腿肌肉均出现疼痛。     晨僵是风湿性多肌痛另一特殊、突出的表现。但除晨僵以外,本病和类风湿关节炎有着明显的不同,后者主要累及小关节,以致穿衣、系扣等动作无法完成。风湿性多肌痛患者的症状则局限于近端肌群,患者起床、从椅子上起来、上车、梳头等都很困难,大约1/3的患者由于剧烈的疼痛和僵硬而在病情活动期丧失了自理能力。虽然风湿性多肌痛患者有如此多的主诉,在体格检查时却很少发现阳性体征。由于患者的不适主要来自肌肉,提示本病为肌性病变,但在体格检查时往往只发现肌肉压痛,很少见到肌肉萎缩。对大关节的滑膜活检仅发现轻度、非特异性的滑膜炎。关节核素扫描有时发现肩关节核素浓集,但很少见到滑膜的客观指标。     本病缺乏特异的实验室指标。患者常有血沉显著升高,多在50mm/hr以上,而CRP和白细胞介素6(IL-6)水平亦能提供有关病情活动的信息。纤维蛋白原、触珠蛋白及血小板等可有明显升高,而贫血和肝功能异常也是较常见的实验室表现。目前血沉仍是反映病情活动情况的较好指标,     风湿性多肌痛的病因至今不明,而关于本病与颞动脉炎的关系目前仍存在着很大的争论。对急性期风湿性多肌痛患者的MRI检查显示,最常见的病变是肩峰下和三角肌下滑囊炎、髂耻滑膜炎和髋关节滑膜炎。各种滑囊炎如肱盂关节滑膜炎、二头肌腱鞘炎和髋关节滑膜炎等有助于解释患者全身弥漫性的疼痛和晨僵。由于患者可出现发热、白细胞升高、血沉增快及全身表现,有人推测本病与感染有关,但至今尚未找到病原体。也有人认为本病与遗传因素密切相关,因为本病多见于白种人、有家族聚集倾向、并与HLA-DR4抗原相关。关于风湿性多肌痛与巨细胞动脉炎是一种疾病的两种表现抑或是两种根本不同、但有部分交叉的疾病,目前还无定论。鉴于伴或不伴颞动脉炎组织学损害的风湿性多肌痛患者临床表现类似,许多学者倾向于认为风湿性多肌痛是一种潜在的巨细胞动脉炎。有些学者则认为这两种疾病具有相同的病因,有时发展成为风湿性多肌痛,另一部分则发展成为巨细胞动脉炎。有学者认为CD8+ T可能参与了风湿性多肌痛的发病,但Martinez-Taboada等的研究显示风湿性多肌痛患者外周血中的CD8+ T细胞百分比和数量并未增高。     风湿性多肌痛主要依靠肢带肌和背部肌肉的疼痛、压痛,血沉升高,以及对糖皮质激素反应良好等特点进行诊断。最近有研究显示,从风湿性多肌痛患者的活检标本并无血管性疾病的组织学特点。另外,有研究发现,在风湿性多肌痛和巨细胞多动脉炎患者的非血管炎部分均有类似于血管壁萎缩和钙化的形态学改变。     风湿性多肌痛应注意与类风湿关节炎、纤维肌痛综合征、多肌炎等进行鉴别。在老年人,有时很难将风湿性多肌痛与早期类风湿关节炎区别开来,因为许多老年类风湿关节炎患者在发病初期的全身症状和晨僵非常显著,以至于关节症状被掩盖。同类风湿关节炎相比,风湿性多肌痛患者的类风湿因子常为阴性,不累及手足的小关节、不出现关节功能受损和糜烂。但应注意的量,对皮质激素的反应不能用于二者的鉴别,因为这两种疾病均对皮质激素有良好的反应。     本病的治疗目的在于缓解症状、预防由于潜在的血管炎而出现的血管并发症。非甾类抗炎药可以部分缓解患者的症状,但不能预防血管并发症,主要用于临床表现轻的患者。皮质激素是治疗的首选,多数患者在应用皮质激素后病情很快在1~2天内出现戏剧性的缓解。目前多选用短效的皮质激素如强的松,强的松的用量应随患者症状轻重和血管炎的潜在危险性而增减。对于无任何潜在的巨细胞动脉炎征象的患者,一般选用强的松量为10~30mg/d。但强的松的初始剂量应根据患者的情况作出相应调整。对于开始用量在15 mg/d以上的患者,强的松用量可以每周减5mg,直至15mg/d。在减量过程中应密切注意病情变化,患者要及时向医生反映病情的反复。密切注意血沉变化,可每2~3周复查1次。在强的松减至15mg/d 以下时,可每月减少2.5mg。通常可于6~12个月内将强的松量维持在2.5mg~7.5mg。     治疗时间的长短随病人的情况而变化。目前尚缺乏提示治疗可以完全终止的实验室指标。在强的松用量维持在2.5mg/d时,患者未出现任何症状、血沉处于正常水平时,可以停止使用强的松。大约50%的患者可获得完全缓解,但很多患者在停药数月后出现病情反复。复发的患者其血沉水平往往不似初发时明显升高。如果发现及时,一般10mg/d~15mg/d的强的松能很好地控制病情。有研究发现,246名患者中70%在治疗2年后仍需服用强的松,有的甚至需服用强的松达10年以上。虽然皮质激素可有效地缓解病情,但目前没有证据表现该药能缩短病程。     长期应用皮质激素易于出现骨质疏松、病理性骨折、消化性溃疡、白内障、糖尿病等,在老年人上述并发症尤其多见。在激素治疗的初期就应加用钙剂和维生素D。有的研究者发现,肌注甲基强的松龙和口服小剂量强的松对于风湿性多肌痛患者产生了同样的临床缓解率,而其副作用如骨折、体重增加的发生率较低。为减少皮质激素导致的各种副作用,应尽量每日一次性给予患者最小剂量。有的作者加用甲氨蝶呤以期减少皮质激素用量或加快皮质激素的减量,但对于这种用药方式是否有效尚缺乏一致的观点。     风湿性多肌痛病程有自限性,预后较好,有的患者表现为复发期与缓解期相交替。目前发现本病和巨细胞多动脉炎一样,心血管并发症较普通人群明显升高。   当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器
    刘湘源 主任医师 2019-09-19 17:25:55
  • 尊敬的刘湘源教授,您好!我是您的同行,一名基层的普通外科医生,因为自己身体的原因,从今年3月开始一直关注着风湿免疫专业和类风湿关节炎疾病,经常通过网络了解类风湿关节炎的相关知识和国内医院对该疾病治疗基本情况。也正是通过网络多种不同途径,我对您有了非常深刻的印像,发现您是该领域一位非常有名的专家,在该领域具有非常高的造诣!今天,我带着一种忐忑的心情给您冒昧地写信,希望得到您的医疗帮助!北京大学第三医院风湿免疫科刘湘源今年3月下旬开始,我的手指及双拇趾经常出现针刺样疼痛,并感右腕轻度胀满不适,特别是在做手术后感觉更为明显,当时以为是手术劳累的原因,并不过分在意,认为一段时间后症状会消失。但随着时间的过去,症状并没有消失,手指及脚趾刺痛似有发作频繁及稍有加重,后来我开始警惕,担心患上类风湿关节炎。4月底,我先后在我自己医院及抚州市人民医院作了风湿四项及抗环瓜氨酸肽抗体检测,结果正常,血尿酸检查正常,检查后继续采取观察的办法未作任何药物治疗。随着时间的推移,上述症状逐渐加重,到6月中旬又开始出现右膝及右踝关节活动时疼痛。6月20日,我特到南昌大学第二附属医院风湿免疫科就诊,化验类风湿因子、抗ccp、ANA谱、ANA谱3和ANCA谱等均正常,当时免疫科主任认为不存在类风湿关节炎和其他风湿病,未给予相关治疗。此后,右膝及右踝疼痛、脚后跟活动时疼痛有所加重,右腕部及右拇指及食指掌指关节活动时出现疼痛,而且肘部和左膝部关节区也有时出现短暂性刺痛但,很轻微和短暂。7月前往上海就诊,在上海六院行彩超及核磁共振等系列检查,超声所见:双侧腕、指间关节掌侧滑膜未见明显增厚,未见明显血流信号增多;双侧腕关节少量液,右侧腕关节背侧滑膜增厚,血流信号稍增多;双侧肘关节少量积液,滑膜未见明显增厚,屈肌总腱及伸肌总腱附着段未见明显血流信号;双侧膝关节滑膜未见明显增厚,未见明显血流信号,右侧膝关节髌上囊外侧积液,深度3.5mm;左侧骶髂关节滑膜及韧带区域可见异常血流信号,左侧RI 0.52,右侧RI0.5,左侧骶外侧动脉RI0.78,右侧骶外侧动脉RI0.81;双侧跟腱、跖底筋膜、髌韧带、膝关节内、外侧副韧带以及大转支肌腱附着处等下肢主要肌腱的附着段未见肿胀,未见明显异常血流信号。超声印象:(1) 右侧腕关节背侧滑膜增厚,血流信号增多;(2) 双侧腕关节少量积液,双侧肘关节少量积液,右侧膝关节髌上囊外侧积液;(3) 双侧骶髂关节区域可见异常血流信号,建议进一步检查。根据超声检查,又行骶髂关节核磁共振、CT等检查,CT检查诊断骨盆退变;MRI诊断双髋及骶髂关节退变、右髋前上盂唇损伤变性、关节腔少量积液、双股骨大转子肌腱轻度变性、右股骨转子旁滑囊少量积液;血沉、高敏C-反应蛋白正常;HLA-B27阴性;仁济医院MRI骶髂关节正常。根据临床表现和系列检查,并征得本人意见,行甲氨蝶呤5片/周、白芍2片/次,每日2次、双氯芬酸钠缓释片2/日治疗。考虑到双氯芬酸钠8月初已经停用,经治疗,症状未见明显效果,且近一个多月来,又合并左膝、左踝、双足后跟部活动性疼痛和偶尔双肘关节活动时疼痛,同时又开始感左腕关节活动时有点痛,且左拇指掌指关节和左食指掌指关节也有活动性疼痛,呈现明显对称性特征。由于病情诊断到目前还未明确,治疗后症状未见明显缓解甚至有关节病变有增多且加重趋势,内心非常痛苦和担忧。今天斗胆向您请求帮助,希望在十月份能加上您的好,以便到北京能尽快请您帮我诊断和治疗!您是非常著名的风湿免疫学专家,找您看病的太多,而且您的教学科研等事物繁重,我当然知道我的要求有些过分,但无论如何请您帮帮我,以便能得到明确诊断和有效的治疗! 急盼您的回复,祝您幸福、快乐!廖先生   江西省抚州市临川区人民医院 2016-10-2回复廖先生:您好!谢谢您对我的信任,在经过了这么多医院医生的诊治后把希望寄托在我身上,并寄予莫大的期望。从您的整个发病过程和临床症状来看,我认为可能可能是“纤维肌痛综合征”和或骨关节炎,因为您为多发性关节疼痛及手指、足趾刺痛,伴有一定程度的焦虑和抑郁(外科大夫平时工作压力较大),所有化验均正常,也未发现明显的神经系统实质性病变,使用非甾类抗炎药物无明确疗效,虽然没有进行体格检查,但推断也许是纤维肌痛综合征,建议来就诊看看。当然,由于您出现了明显的关节积液、滑膜炎改变,影像学有关节退行性变及可疑滑膜炎改变,不能排除合并骨关节炎等其他疾病。纤维肌痛综合征是一种以弥漫性全身疼痛为主要表现的,可伴有多种其他躯体症状及情感类疾病的疾病。其发病可能与基因、环境因素(如感染、心灵创伤)及心理与行为因素有关。调查数据显示,纤维肌痛在人群中的患病率可达2%~6.4%,且有增加趋势。目前该病的诊断率低,确诊时间长,误诊、漏诊常见,除了医生重视程度不足外,由于缺少诊断“金标准”,加之部分患者临床表现复杂,更使得诊断困难重重。一般来说,纤维肌痛综合征临床表现主要包括以下几个方面:1、疼痛:全身广泛存在的疼痛是主要特征。起病隐匿,疼痛呈弥散性,很难准确定位,常遍布全身各处,以颈部、肩部、脊柱和髋部最常见。疼痛性质多样,疼痛程度时轻时重,休息常不能缓解,不适当的活动和锻炼可使症状加重。劳累、应激、精神压力以及寒冷、阴雨气候等均可加重病情。2.压痛:唯一可靠的体征即全身弥漫分布的19个压痛点。身体19个部位包括:左、右肩部;左、右上臂;左、右前臂;左、右髋部;左、右大腿;左、右小腿;左、右颌部;胸部、腹部、上背部、下背部和颈部。3.疲劳及睡眠障碍:约90%以上的患者主诉易疲劳,约15%可出现不同程度的劳动能力下降,甚至无法从事普通家务劳动。患者常诉即使在清晨醒后也有明显疲倦感。90%~98%的患者伴有睡眠障碍,表现为多梦、易醒、甚至失眠等。精神紧张、过度劳累及气候变化等均可加重上述症状。4.神经、精神症状:情感障碍是常见临床症状,表现为情绪低落,对自己病情的过度关注,甚至呈严重的焦虑、抑郁状态。很多患者出现注意力难以集中、记忆缺失、执行功能减退等认知障碍。一半以上患者伴头痛,以偏头痛最为多见。眩晕、发作性头晕以及四肢麻木、刺痛、蚁走感也是常见症状,但无任何神经系统异常的客观证据。5.关节症状:患者常诉关节疼痛,但无明显客观体征,常伴有晨僵,活动后逐渐好转,持续时间常>1h。6.其他症状:约30%以上患者可出现肠激惹综合征,部分患者有虚弱、盗汗、体质量波动以及口干、眼干等表现,也有部分患者出现膀胱刺激症状、雷诺现象、不宁腿综合征等。实验室检查常无明显异常。关于治疗,目前主要以药物治疗为主,但辅以非药物治疗。药物治疗包括:1、抗抑郁药:为首选药,可明显缓解疼痛,但对压痛点的改善效果不理想。这些药物包括:(1)三环类抗抑郁药:可明显缓解全身性疼痛,改善睡眠质量;(2)5-羟色胺再摄取抑制剂:疗效不优于三环类抗抑郁药,(3)5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂:度洛西汀对伴或不伴精神症状的患者均可明显改善疼痛、压痛、晨僵、疲劳,可提高生活质量。(4) 高选择性单胺氧化酶抑制剂:吗氯贝胺可缓解疼痛,调节情绪; 2、肌松类药;3.第2代抗惊厥药;4.镇痛药:曲马多有效, 5.非麦角碱类选择性多巴胺受体激动剂:普拉克索对部分患者疼痛、疲劳、躯体不适有一定缓解作用,对压痛点以及精神症状的改善也有一定作用。6、镇静药:镇静催眠类药可以缩短入睡时间,改善睡眠,但对疼痛缓解效果不明显。非药物治疗包括:宣教、认知行为疗法和操作行为疗法、水浴疗法、功能锻炼、针灸、按摩、低中频电疗、局部痛点封闭等。祝愿您早日明确诊断,走出困扰!熊丽桂(952341933@qq.com) 刘湘源(liu-xiangyuan@263.net) 2016-10-10 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器
    刘湘源 主任医师 2019-09-19 17:00:04
  •       刘大夫:      您好!我是来自江西井冈山地区的一名退休老同志,因为浑身关节、肌肉疼痛难忍,来到北京儿子这求医。但是2个多月来,无论是专科医院检查、中医调养、针灸按摩,钱花了上万,不但众说纷纭不能确诊,而且都不见成效。家人看着我走不了路、起不来床,都非常焦急,而我自己的心理压力也很大,以为得了什么怪病,是不是从此就无法自理了?幸而孩子在网上查到您,经过对您的初步咨询后,我们凌晨3点就到三院排队,终于挂上了您的号。您一看化验单就准确地判断了我的病情是风湿性多肌痛,并且宽慰我说只要按时吃药,2周就有明确好转,我半信半疑地拿了药,怕又是竹篮打水一场空,更怕这可怕的病症继续缠着我,让我和家人痛苦难当。令我意外的是,您的药当天就见了效,疼痛一下子就减轻了好多。第三天,我可以自己穿袜子,自己起床了!您不知道我当时激动的心情,对于我来说,把您尊为神医都毫不为过。现在,我已经经过您3周的治疗,只花了400多元钱,疼痛大大减轻,生活能够自理,也能带着孙子下楼溜溜弯了,这一切都是因为您!是您准确的判断和富有针对性的治疗让我脱离了痛苦,在此,我郑重地向您表示感谢!那天,我拿着您的加号去复诊,请求和您合影,您非常爽快地同意了,尽管您已经从早上8点看到了下午1点,尽管后面还有30多个加号等待着您一一照看,但您还是非常愉快而正式的和我合影,您的和蔼与亲切毫不逊色于您的医术!我不仅钦佩您的医术,更钦佩您的为人。您不单单成为了我的医生,更成为了我一位值得敬重的朋友!北京大学第三医院风湿免疫科刘湘源        再次向您表达我由衷的感谢!                                               您的患者:井冈山地区退休老同志                                                                                                                                                         2012-5-9            当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器
    刘湘源 主任医师 2019-09-19 16:33:25
  • 1.普瑞巴林(pregabalin):是美国FDA批准的第一种治疗纤维肌痛综合症的药物。普瑞巴林是神经递质氨基丁酸的一种类似物,可抑制中枢神经系统电压依赖性钙通道的α2-δ亚基,减少钙离子内流,随之减少谷氨酸盐、去甲肾上腺素、P物质等兴奋性神经递质的释放,而达到止痛的效果。Crofford等人发现普瑞巴林450mg/d使纤维肌痛综合症患者的疼痛、睡眠质量、疲倦、患者自己的全面评估和生活质量都有显著改善。北京大学第三医院风湿免疫科刘湘源2.度洛西汀(duloxetine):是美国FDA批准的第二种治疗纤维肌痛综合症的药物。度洛西汀是一种很强的5-羟色胺/去甲肾上腺素再摄取抑制剂,可以增强5-羟色胺和去甲肾上腺素介导的神经传递,是一种抗抑郁药。临床研究发现,度洛西汀60mg,2/d可使纤维肌痛综合症患者的疼痛、压痛点的压痛、晨僵和生活质量都有显著改善,这种改善与患者是否同时患有抑郁症无关。3.普拉克索(pramipexole):是美国FDA在2009年5月批准的第三种治疗纤维肌痛综合症的药物。普拉克索是一种多巴胺同类物,与多巴胺受体D2和D3结合,抑制感觉神经传导,是一种治疗巴金森病的药物。临床研究发现,普拉克索4.5mg睡前服可使纤维肌痛综合症患者的疼痛、疲倦、生活质量和患者自己的全面评估都有显著改善。  当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器
    刘湘源 主任医师 2019-09-19 16:02:53
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