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根据暴发性肝衰竭的典型的临床特点，该病的诊断并不算困难，比如说有严重的肝功能受损，白蛋白明显下降，凝血酶原时间延长，伴有高胆红素血症，如果能够排除慢性肝病，在起病8周或者黄疸出现2周内出现肝性脑病，即可诊断为暴发性肝衰竭。但是暴发性肝衰竭，也同时需要与很多的疾病相鉴别，主要有以下几种疾病。 第一，胆道阻塞性疾病及严重胆道感染。此类疾病一般黄疸深，但是肝功能的损害轻，谷丙转氨酶上升幅度小，并且常有发热，腹痛，肝大等这些感染的症状表现，可以以此来作为鉴别点。 第二，淤胆性肝炎。这类疾病，黄疸较深时会误诊为肝衰竭，但是淤胆性肝炎的消化道症状轻，血清谷丙转氨酶升高及凝血酶原延长并不明显，患者多数有马静 主治医师 2018-07-27 16:52:44
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药物性肝病是指由于药物本身或其代谢产物而引起的肝脏损害既可以发生在无肝病史的健康者,也可以发生在原有严重肝病,在使用某种药物后发生不同程度的肝损害目前至少有600多种药物可引起药物性肝病,其表现与人类各种肝病的表现相同,可以表现为肝细胞坏死、胆汁瘀积、细胞内微脂滴沉积或慢性肝炎、肝硬化等。本病发病率逐渐增高,占所有黄疸住院病人的2%,占暴发性肝功能衰竭中的10%~20%。慢性肝炎中的1/4到2/3属药物性肝病,其中以老年人为多见。本病的诊断主要包括可疑药物应用史,并排除其他能够解释肝损伤的病因如有无病毒性肝炎史、肝胆疾病史、酒精滥用史等,还应排除自身免疫性肝炎或胆管炎,年轻病人应排除先天性巩雷 副主任医师 2018-11-29 17:51:56
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药物性肝损伤(drug-induced liver injury，DILI)是指应用治疗剂量的药物时，机体受药物或其代谢产物产生的毒性作用，或发生过敏反应所引起的肝损害。药物性肝损伤90％表现为急性肝损伤，3％～10％ 表现为慢性肝损伤、肝衰竭。首都医科大学附属北京地坛医院肝病中心段雪飞 在全球所有药物不良反应中，药物性肝损害发生率10%-15%，暴发性肝衰竭5%。在美国，老年人黄疸中，20%是由药物引起，暴发性肝衰竭中，25%由于药物所致，特别是扑热息痛过量，病死率达50%以上。在日本，从1964年到1973年，DILI发生率增加10倍。 在法国，药物性肝病占肝炎患者的10%，其中40段雪飞 主任医师 2018-08-02 22:52:07
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临床极为棘手的临床类型，必须较长时间的驱铜治疗和支持疗法，部分病人还需行脾脏切除术，因此，必须患者和其家属与医师密切配合，才可能获得较为良好的预后。 肝型和脑型肝豆状核变性有不同的预后，死亡的病例均为肝型患者，提示肝型患者预后较脑型差，但从影响生活质量的角度考虑，脑型患者由于有吞咽、语言障碍以及扭转痉挛等，运动功能受到影响而导致生活质量明显下降，且临床上有较高的致残率。肝型患者发病时临床表现为急性肝炎、慢性肝炎反复发作、肝硬化及暴发性肝衰竭，急性肝炎常很快自限而被忽略，慢性活动性肝炎及肝硬化较为多见，如果能及时发现并治疗，大部分患者预后较好，一旦患者出现肝脏功能衰竭则治疗效果很不理想王共强 主任医师 2014-12-29 21:26:47
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，最多见的是急性肝炎或胆汁淤积，急性肝炎表现为主者常有全身症状，比如说，发热，乏力，食欲减退，黄疸，血清转氨酶增高，血清碱性磷酸酶和白蛋白受影响较小，高胆红素血症和凝血酶原时间延长与肝损伤严重程度呈正相关。病情较轻者，停药后短期能恢复，多数在数周或者数月恢复。而严重者有可能发生暴发性肝衰竭，出现进行性黄疸，凝血异常和肝性脑病，常发生死亡，药物性肝损伤是引起急性肝衰竭的最常见原因之一。 以胆汁淤积为主的药物性肝病的表现，主要有黄疸，碱性磷酸酶增加和瘙痒，其临床和实验室表现与肝内淤胆，肝外胆道梗阻，急性胆管炎相似，有发热，黄疸，上腹痛瘙痒，右上腹压痛，肝大伴血清转氨酶轻度增高，碱性磷酸酶明显升高，常马静 主治医师 2018-07-24 17:10:18
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临床诊断要点1．起病年龄：多在5-35岁。推荐：对3—45岁未明原因的肝异常患者须考虑是否WD。广东省妇幼保健院儿童神经康复科罗鑫刚2．肝病史或肝病症状：推荐：对自身免疫性肝炎患儿、典型自身免疫性肝炎或对标准的皮质类固醇疗效不佳的成人，必须进行WD的相关检查。对任何一个暴发性肝功能衰竭患者应考虑WD的可能性。3．神经精神症状：推荐：对疑诊脑型WD的患者应先做神经症状评估和脑MRI检查。4．铜生化指标：(1)血清CP200mg/L，加上24 h尿铜≥100ug或肝铜250ug/g(肝干重)。但是血清CP为80-200 mg／L需进一步复查。(2)推荐：血清CP正常不能除外肝型WD的诊断。(3罗鑫刚 主治医师 2018-07-13 06:44:09
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丙型病毒性肝炎(viral hepatitis type C，HC简称丙型肝炎)，系丙型肝炎病毒(HCV)感染所引起的疾病，主要经血源性传播。临床表现有发热、消化道症状及肝功能异常等。与乙型肝炎类似，但较轻。多数病例呈亚临床型，慢性化程度较为严重，也可导致暴发性肝衰竭。多见于与其他病毒合并感染者。 治疗： 1.干扰素(interferon，IFN)治疗 IFN治疗输血后慢性丙型肝炎的持久应答率为25%，可防止30%的急性丙肝向慢性化发展，到目前为止，IFN仍是公认的治疗丙型肝炎病毒的药物。 Omata报道，输血后丙肝1年后ALT恢复正常者，IFN治疗组为段世彬 副主任医师 2016-12-30 09:14:22
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肝豆状核变性（Hepatolenticulardegeneration，HLD），又名Wilson病，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍疾病，致病基因为ATP7B，编码一种铜转运P型ATP酶。该酶功能减弱或丧失导致血清铜蓝蛋白合成减少以及胆道排铜障碍，蓄积于体内的铜离子在肝、脑等处沉积，引起进行性加重的肝脏症状和脑部症状。肝豆状核变性可分为以下几个类型：➤肝型①持续性血清转氨酶增高；②急性或慢性肝炎；③肝硬化(代偿或失代偿)；④暴发性肝功能衰竭(伴或不伴溶血性贫血)。➤脑型①帕金森综合征；②运动障碍：扭转痉挛、手足徐动、舞蹈症状、步态异常、共济失调等；③口-下颌肌张力障碍：流涎、讲话困难杨玲 主任医师 2018-01-28 07:07:14
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药量非常窄，有效血药浓度和最低中毒浓度十分接近。治疗窗为5微克/毫升-20微克/毫升。当血中氨茶碱的度超过20微克/毫升时，会出现头痛、恶心、呕吐、腹痛等副作用。而严重的首先出现心血管系统症状，如心律失常、血压下降乃至休克。图片来源于网络复方甲氧那明+罗红霉素为什么会致死？氨茶碱主要在肝脏代谢，而且极易受抑制肝药酶活性的药物影响。我们知道，药物在人体肝脏内代谢，称之为“解毒”过程。而药物代谢极度依靠是一种称为肝药酶的物质。如果肝药酶活性降低，那么药物代谢将变慢，并在人体内蓄积；如果肝药酶活性增强，则加快药物代谢，使之失效。氨茶碱主要在肝脏代谢，而且极易受到抑制肝药酶活性药物的影响。而罗红霉素是王宇 主治医师 2017-12-26 19:18:11
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少数日常生活接触和输入性传播。临床表现及预后：潜伏期约2～10周。该病是自限性的，大多数病人黄疸于2周左右消退，4～6周症状消失，病程6～8周，肝功能恢复正常。一般不发展为慢性。在一小部分病人中，病情较为严重，常常伴有亚急性或暴发性肝功能衰竭，可以发生肝昏迷、弥漫性血管内凝血(DIC)等危及生命的并发症。当成人感染HEV后，多表现为临床型。一般起病急，黄疸多见，表现为尿黄、眼睛黄、皮肤黄。半数患者有发热，伴有乏力、食欲减退、厌油、恶心、呕吐、上腹不适、肝区痛。热退后症状加重。约 1/3有关节痛。部分病人可表现为皮肤发痒、大便灰白，严重者则表现为淤胆型肝炎。查体可以发现黄疸，肝脏轻微增大，质软并有姜泓 副主任医师 2018-07-05 15:25:56
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