胆汁淤积，顾名思义就是胆汁排不下去，分内科性淤积和外科性淤积。具体如下：1、内科性的淤积是内科病，用药物治疗，通常针对的是毛细胆管水平的胆汁淤积，因为有毛细胆管炎，导致毛细胆管发炎，让胆汁排不到胆道里去，这个水平的胆汁淤积，通常吃熊去氧胆酸这类药、优思弗这类药即可；2、外科性的是因为肝外的胆管被堵，形成黄疸，形成胆汁淤积，这些要通过外科治疗，所以大家一定要区分是内科的胆汁淤积，还是外科的胆汁淤积。内科的要内科治疗，外科的要外科治疗，不要所有的胆汁淤积都内科治疗，以免耽误疾病。 更多>

周围纤维增生，呈PSC样改变。（4）细胆管胆汁淤积，较少见，可伴随淤胆性肝炎，表现为小叶周围细胆管腔扩张，腔内充满浓缩胆汁。（5）胆管消失综合征，表现为50%以上的汇管区观察不到与小动脉伴行的小叶间小胆管。慢性胆汁淤积的关键病变是胆管慢性损伤甚至消失，汇管区单个核细胞、嗜中性及嗜酸性粒细胞浸润，汇管区周围界面炎、细胆管反应性增生，严重时可导致汇管区扩大、胆汁性肝纤维化甚至肝硬化。肝实质内可呈现不同程度慢性淤胆性病变；汇管区周围肝细胞可呈特征性胆盐淤积表现，坏死崩解后导致汇管区进一步扩大。有时在小叶内可见淤胆性菊形团，肝窦及汇管区间质内可见泡沫样细胞聚集。部分药物性小胆管消失综合征可以长期无黄疸 更多>

1.药物性胆汁淤积性肝病是药物性肝损伤中的一个重要类型，可导致严重肝脏损害。目前许多药物已经证实会导致胆汁淤积，从而引起胆管毒性。但至今仍缺乏可以阻止这类肝损伤进展至肝病晚期的有效治疗手段。美国克罗地亚奥西耶克医学院MartinaSmolic教授在JournalofClinicalandTranslationalHepatology上发表了题目为《肝内胆汁淤积型药物性肝损伤机制》综述，总结了药物相关肝毒性作用的各种病理机制，以及胆汁酸和毒素在肝细胞内累积的临床结局。该研究表明药物是导致严重肝损伤和暴发性急性肝衰竭的重要原因之一。尽管目前在药物相关胆汁淤积性肝损伤的机制研究方面取得了一些进展 更多>

完善相关化验，包括血常规、尿常规、肝功能、血糖、血脂、血气分析，EBVDNA、CMVDNA、甲状腺功能、自身抗体、免疫球蛋白。异常的结果可能提示或者明确某些疾病，如病毒学指标阳性，可以确诊相关病毒感染引起的胆汁淤积。血清AMA（AMA-M2）和/或抗核抗体（ANA）或抗SP100/抗GP210）阳性，伴有ALP和GGT异常升高和/或肝组织病理学改变，可诊断PBC。血清IgM升高是PBC的另一个实验室特征。血清IgG4≥135mg/dl可作为IgG4相关疾病的血清学诊断标准之一。胆汁酸升高同时有低蛋白血症、低血糖、血氨升高、凝血机制障碍者，应考虑为NICCD。高度怀疑遗传代谢性疾病时，可进行铜 更多>

婴儿胆汁淤积症是婴儿肝脏疾病最常见的临床表现。发病原因在很大程度上决定其预后，有些病因需要医生做出快速的诊断及采取恰当的治疗。胆道闭锁、败血症、尿路感染、甲状腺功能低下、Citrin 缺陷病、酪氨酸血症及先天性胆汁酸合成缺陷都要及早诊断，因为对这些疾病及时适当的治疗可显著的改善预后。广东省妇幼保健院儿科杨东新国内既往称为“婴儿肝炎综合征”，后又称为“婴儿肝病综合征” 。婴儿期胆汁淤积是目前儿童肝病就诊及住院的首位原因，是婴儿期致死或致残的重要原因之一。国外文献报道活产婴儿发生率1∶5000～1∶2500。国内缺乏相应的流行病学资料，但普遍认为其发病率明显高于西方国家。1 鉴别是否 更多>

胆总管周围淋巴结癌症转移等引起胆管压迫。阻塞上段的胆管内压力不断增高，胆管逐渐扩大，最后使肝内胆管因胆汁淤积而破裂，胆汁直接或由淋巴液返流入体循环，结果使血中结合胆红素升高。 引起肝内阻塞性胆汁淤积的主要病因有肝内泥沙样结石，原发性肝癌侵犯肝内胆管或形成癌栓，华支睾吸虫病等，需要注意的是，单支肝管阻塞，一般不导致肝内胆汁淤积。 引起肝内胆汁淤积的疾病有病毒性肝炎，药物性黄疸，原发性胆汁性肝硬化，妊娠多发性黄疸等。 好了，以上就是今天给大家讲的肝内胆汁淤积性黄疸的病因，如果大家有这方面疑问的话，可以扫描下方二维码，向我报道，发起问诊。 更多>

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胆汁淤积时，ALT和AST一般只轻度升高2-10倍，其灵敏度次于血清胆汁酸，在其他肝脏疾病时，它们也可升高，因此，在诊断ICP时，不能作为确诊的指标，只可以作为补充诊断的指标。 4.羊水的形状：ICP患者羊水胎粪污染率对判断胎儿预后有一定指导意义。可做羊水羊膜腔穿刺术了解羊水的形状。穿刺的对象包括两种：一是孕周＜36周，有产科合并症或经药物控制仍有严重的瘙痒，或伴母血胆汁酸水平继续升高，或多次NST检查无反应，B超检查羊水量减少等患者，则在羊膜腔穿刺了解羊水形状的同时促胎肺成熟。另一种是孕周已达36周，常规的胎儿监护方法未发现胎儿窘迫，但经药物治疗后，血清胆汁酸、转氨酶、胆红素等无明显好转者 更多>

妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)主要发生在妊娠晚期,少数发生在妊娠中期,以皮肤瘙痒和胆酸升高为特征。病因尚不清楚,可能与雌激素、遗传与环境等因素有关。多数病人首发症状是晚孕期无皮肤损伤的瘙痒,瘙痒程度不一,常呈持续性,昼轻夜重,一般先从手掌或脚掌开始,然后逐渐向肢体近端延伸甚至可发展到面部。这种瘙痒症状于分娩后数小时或数日内迅速消失。严重瘙痒可引起失眠和疲劳、恶心呕吐、食欲减退及脂肪痢。确诊主要依靠实验室检查,胆酸升高是IP最主要的特异性证据。大多数病人还可发现肝脏转氨酶轻至中度升高,部分胆红素轻至中度升高。ICP主要危及胎儿,围生儿发病率和死亡率明显升高,可发生胎膜早破、胎儿窘迫、自发性早产或孕期羊水胎粪污染、妊娠晚期不能预测的胎儿突然死亡。孕妇可因脂溶性维生素K的吸收减少,致使凝血功能异常,导致产后出血,也可发生糖、脂肪代谢素乱治疗的目的是缓解痛烽症状,恢复肝功能,降低血胆酸水平,改善妊娠结局。重点是胎儿宫内安危监护,及时发现胎儿宫内缺氧并采取措施。但即使积极处理，仍可发生不能预测的胎儿突然死亡。 更多>

妊娠期肝内胆汁淤积症在妊娠中、妊娠晚期出现瘙痒，或者是瘙痒与黄疽同时共存，分娩后便迅速消失。瘙痒往往是首先出现的症状，常起于28～32周，但亦有早至妊娠12周者。戴钟英等报道的250例中，除去开始时间不详的 6.4％以外，瘙痒起始于早期妊娠(孕12周以前)中期妊娠(1-2周)及晚期妊娠(28～40周)者各占1.2％23.2％及 69.2％。瘙痒程度亦各有不同，可以从轻度偶然的直到严重的全身瘙痒，个别甚至发展到无法入眠而需终止妊娠。手掌和脚掌是瘙痒的常见部位，瘙痒都持续至分娩，大多数在分娩后2天消失，少数名1周左右消失，持续至2周以上者罕见。瘙痒发生后的数日至数周内(平均为2周)部分患者出现黄疽，在文献中妊娠期肝内胆汁淤积症的黄疸发生率15％～ 60％，吴味辛报告为 55.4％，戴钟英报告为15％。黄疸程度一般轻度，有时仅角膜轻度参染。黄殖持续至分娩后数日内消退，个别可持续走产后1月以上;在将发生黄值的前后，患者尿色变深，粪便色变浅。妊娠期肝内胆汁淤积症也会出现其他症状如呕吐、乏力、胃纳不佳等。 更多>