米国人的百分比甚至更高——高达 75%。该研究团队一直在探索免疫细胞在
盐敏感性高血压中的新作用。他们之前发现,钠通道 ENaC 介导盐进入免疫细胞,导致被称为 isolevugandins 的反应分子的形成和
高血压中的炎症、自身免疫状态。该小组使用住院病人的盐负荷和消耗方案来严格描述志愿者是否对盐
敏感,并研究他们的血细胞反应。他们发现,盐
敏感人群的特定单核细胞亚型(免疫细胞)中的 NLRP3 炎性体发生动态变化,随着盐摄入量和
血压的增加而增加。有了来自人类志愿者的数据,研究人员转向小鼠模型来研究这种机制。抑制或去除炎性体消除了
血压对盐的敏感性,并且将其添加回来(通过转移血细胞)恢复了盐敏感性
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