弥散性血管内凝血并不是一个独立的疾病,而是在某些严重疾病基础上发生的种以凝血机制素乱为主的复杂病理过程。弥性血管内凝血属于内料危重症,死亡率高,需要及时抢救治疗。可引起弥散性血管内凝血的基础疾病很多,常见的有感染、恶性肿瘤、严重创伤等。产科疾病如胎盘早剥、前置胎盘、羊水栓塞,感染性流产、宫内死胎等也是较为常见的病因。发病机制弥散性血管内凝血的发病机制是在上述疾病的过程中,致病因子促发凝血途径的病理性激活,全身形成广泛的微小血栓和微血管病性溶血,随后因血栓的形成消耗掉大量的凝血因子和血小板并激活纤维蛋白溶解系统,导致出血。血栓栓塞、溶血和出血的最终结果是发生多个重要脏器功能衰竭。防治 更多>

创建人：曾海主任医师重症医学科重庆市北碚区中医院审核人专家委员会提交时间2018-01-05 10:49:07疾病介绍弥散性血管内凝血（DIC）是在许多疾病基础上，致病因素损伤微血管体系，导致凝血活化，全身微血管血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起以出血及微循环衰竭为特征的临床综合征。疾病知识症状除原发疾病临床表现外，尚有弥散性血管内凝血各期的临床特点，故临床表现复杂且差异很大。弥散性血管内凝血早期高凝状态期，可能无临床症状或轻微症状，也可表现血栓栓塞、休克；消耗性低凝期以广泛多部位出血为主要临床表现；继发性纤溶亢进期：出血更加广泛且严重，难以控制的内脏出血；脏器衰竭期可表现 更多>

1、血小板计数：血小板计数迅速下降至2、血纤维蛋白原测定：DIC的过程，是血浆维蛋白原经内外促凝物质的作用转变为纤维蛋白，血液不断发生凝固，同时已形成的纤维蛋白，因为纤维蛋白溶酶活性增加而被溶解，故DIC主要显示为血纤维蛋白原过少症（hypofibrinogenimia），一般低于1.6g/L；重症可低于1g/L。3、凝血酶原时间测定：为外源性凝血系统初筛试验，由于Ⅰ，Ⅱ，Ⅴ，Ⅶ，Ⅹ因子消耗，从而使纤维蛋白溶酶活性增强FDP增多，故凝血酶原时间延长，正常为13s，如延长3s以上则为异常。4、优球蛋白溶解试验：此试验是除去血纤维蛋白系统的溶解物质，了解纤维蛋白溶解活性的，正常值2～4h，纤溶 更多>

1、原发病的处理是终止老年播散性血管内凝血（DIC）的主要措施。有些原发病，如产科的胎死宫内、子痫等，终止妊娠并清除子宫，病情即可显著好转。2、改善微循环、扩容、吸氧、纠正酸中毒、给予血管扩张剂等。3、适时应用抗凝，减轻器官损伤并改善其功能，特别是在病因持续存在的情况下。　　(1)肝素：临床多应用肝素钠，其作用机制是增强AT-Ⅲ的抗凝活性，故给药的前提条件是体内有足够的AT-Ⅲ。用药时应结合补充凝血因子。　　(2)低分子右旋糖酐500～1000ml/d，可解除红细胞和血小板聚集，并可疏通微循环，扩充血容量，用于早期DIC及轻症患者。　　(3)AT-Ⅲ：可加强肝素的抗凝效果，文献报道可按AT-Ⅲ30U/(kg·d)，1～2次/d用药，连用数天。4、补充凝血因子及血小板，由于凝血因子和血小板消耗性减少导致机体广泛出血，故输注凝血因子和血小板，同时应用肝素是安全的。目前多用成分输血，常用的有：　　(1)新鲜冰冻血浆(FFP)：含有丰富的凝血因子。　　(2)血小板浓缩液：血小板计数低于20×109/L，或有颅内出血倾向时应及时补充血小板。　　(3)冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)：可每次2～4g，因半衰期长，可每2～3天输1次，达到正常水平即可停用。但有人主张不用，因为DIC是多个凝血因子缺乏，只给冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)不但不能止血，反而影响病理观察。5、纤溶抑制剂：只用于纤溶亢进期，如氨甲环酸(止血环酸)100～200mg，2～3次/d，进行静脉输注。6、抗血小板药物：DIC时均有血小板凝集活化，使用肝素时联合应用抗血小板药有利于阻断DIC的进展。常用的药物有噻氯匹定250mg，2次/d。7、肾上腺皮质激素：DIC时无常规应用指征，应视原发病情况而定。对各种变态反应性疾病或合并有肾上腺皮质功能不全者可应用。 更多>

帕金森撤药恶性综合征的临床表现；1、发热：患者的体温可迅速升至39℃以上。2、帕金森病症状加重：肌强直、肌张力明显增高以及其他运动障碍；还可出现意识障碍、谵妄等。3、自主神经功能障碍：心动过速、呼吸急促、多汗或无汗、肠麻痹、血压波动、声带麻痹等。4、血清肌酸激酶（CK）增高5、横纹肌溶解6、弥散性血管内凝血(DIC)7、急性肾功能衰竭(肌红蛋白阻塞) 更多>

。使用肾上腺皮质激素，口服氨茶碱等，均可造成刺激，损伤胃肠道黏膜而引起出血。4、弥散性血管内凝血：缺氧、酸中毒、感染等，使毛细血管痉挛，通透性增加，液体渗出，血流浓缩，血流迟缓淤积，微血栓形成，严重时可并发弥散性血管内凝血（DIC）。5、心律失常：主要是由缺氧、高碳酸血症、肺动脉高压所引起，多表现为房性期前收缩（早搏）以及阵发性室上性心动过速，也可有心房扑动及心房颤动。6、休克：是肺心病较为常见的严重并发症及致死的原因之一。①中毒性休克：由于严重呼吸道感染细菌毒素所致的循环障碍引起；②心源性休克：由严重心衰，心律失常或心肌缺氧性损伤所致的心排出量锐减所引起；③失血性休克：常由上消化道出血所引起 更多>

妊娠高血压的并发症有：1、妊高征心脏本病亦称妊娠中毒症心脏病，为产科领域中特有的心脏病。2、脑血管意外脑血管意外包括脑溢血、脑血栓和蛛网膜下腔出血，为妊高征较少见的并发症。3、hellp综合征在重度妊高征特别是血粘稠度增加，微循环灌注受损者，可并发hellp综合征。4、弥散性血管内凝血妊高征与弥散性血管内凝血（dic）的关系：妊高征特别是先兆子痫及子痫患者与dic的关系密切。5、妊高征并发肾功能衰竭妊高征并急性肾功能衰竭（acuterenalfailure，arf）甚为罕见，但先兆子痫或子痫患者伴有hellp综合征，或急性脂肪肝，或产后溶血性尿毒症时，则必须注意arf发生的可能。6、产后血液 更多>

并发败血症和感染性休克，严重者引起呼吸衰竭。轻微的上呼吸道感染，低热、干咳、肌痛。数天后病情急骤加重，表现为高热、寒战、呼吸急促、喘鸣、发绀、咯血样痰、大汗和心率增速，颈、胸部可有皮下水肿。肺部可闻及散在的细湿啰音和捻发音，可有大量胸腔积液。体征与病情严重度不成正比。X线除显示肺炎外，胸腔积液，典型表现为纵隔增宽。患者病情大多危重，常并发败血症和感染性休克，也可继发脑膜炎，表现为剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷，有明显脑膜刺激症。F1抗原病菌的荚膜抗原，为一种糖蛋白，有高度特异性，已广泛用于血清等诊断。T抗原中的鼠毒素，仅对鼠类有毒性，而细胞壁内的脂多糖内毒素则可引起人体热，播散性血管内凝血，补体 更多>

新生儿硬肿症是由受寒、早产、感染、窒息等因素引起皮肤和皮下脂肪硬化与水肿的一种疾病。重症患儿可发生弥漫性血管内凝血和休克。临终时常发生肺出血。此病常发生在寒冷季节，但由于早产、感染所致者亦可见于夏季，大多数在出生后一周内发病；并于早产儿多见，表现为体温不升、不哭或哭声甚微；不吃，呼吸微弱；硬肿先出现于小腿、大腿外侧，以后波及整个下肢，并向上延及臀部、面部及上肢，甚至全身；心率常由快变慢；尿少甚至尿闭。终末时肺部出现细湿罗音，以后口鼻流血发生呼吸衰竭。新生地尤其是早产儿体温调节中枢发育不全，体表面积相对大，易于散热，同时皮下脂肪中饱和脂肪酸含量较成人多，其熔点高，受冷后易凝固，在感染、窒息 更多>

2016年4月23日，重症医学科宋景春博士后应邀参加了在深圳举办的中德重症血液净化论坛，并就我院开展的重症凝血新技术进行学术报告。报告内容引起参会代表的巨大兴趣，并受到与会德国重症前任主任委员、德国“国家级重要人物”称号、黑尔德克大学教授的Horst Peter Kierdorf博士的高度赞扬。Kierdorf教授的主研方向是肾功能衰竭的血液净化治疗。宋景春博士后还向Kierdorf教授赠送了他主编的专著《弥散性血管内凝血中西医结合治疗学》。 更多>