甲状腺肿不一定都是碘惹的祸

 甲状腺肿是指甲状腺增大至正常大小2倍或以上。单纯性甲状腺肿也就是指非毒性甲状腺肿，缺碘是引起地方性甲状腺肿的主要原因，此外，还有散发性甲状腺肿，导致甲状腺肿的因素有很多，其实并非都是碘在惹祸。

  缺碘和高碘都会引起甲状腺肿
  碘是甲状腺激素合成的原料，正常人每日需要合成甲状腺素100ug，最低需碘量每日为65ug，当每日碘摄入量＜50ug，就有可能发生甲状腺肿。缺碘引起甲状腺激素分泌相对不足，通过TSH的刺激作用，甲状腺增生长大，甲状腺激素分泌代偿性增加。当地理环境缺碘时有可能出现群体发病，不过随着加碘盐政策的实施，这种情况已经得到了很大改善，但需要注意对于特殊人群或人体特殊时期，对碘需求增加时，需要调整饮食，增加海带、海鱼等富含碘的食物，来预防碘缺乏引起甲状腺肿。

  摄入过多的碘也可能引起甲状腺肿，这便和过多的碘占用过氧化物酶的功能基团，由于Wolff-Chaikoff效应，使甲状腺激素的合成和释放减少有关，血液中的甲状腺激素水平下降引起甲状腺代偿性增大，这种多为弥漫性轻中度肿大。

  致甲状腺肿的食物
  食物中的某些成分能影响和干扰甲状腺激素合成、释放、代谢，最终引起甲状腺肿大，祛除这些物质后的一段时间内，甲状腺一般都会恢复正常。这类食物主要包括中国南方木薯（含有生氰糖苷）、卷心菜等。另外高氟能抑制碘的吸收，如果饮水中含氟过多的话也可能导致甲状腺肿。

  致甲状腺肿的药物
  硫脲类、硫氰酸盐、磺胺类、锂盐、钴盐、高氯酸盐等药物也会导致甲状腺肿。这些物质抑制碘离子的集聚、碘的有机化和酪氨酸碘化，因此也会抑制甲状腺激素的合成。

  酶缺乏
  甲状腺激素的生物合成和释放是一个连续的多步过程，这个过程中的一些代谢酶缺乏会产生相应的问题，引起甲状腺肿。比如过氧化物酶缺乏导致甲状腺不能正常利用碘而影响甲状腺激素的合成；水解酶缺乏导致甲状腺激素从甲状腺球蛋白解离发生障碍，甲状腺激素合成不足，引起甲状腺代偿性肿大。甲状腺激素合成障碍可以通过氯酸盐释放试验阳性证实，但多数并非阳性。

  细胞因子增加
  胰岛素样生长因子1（IGF-1）、表皮生长因子（EGF）和IGF结合蛋白具有致甲状腺肿作用。IGF-1可通过甲状腺自分泌影响甲状腺生长。EGF是甲状腺生长的重要细胞因子，在结节性甲状腺肿患者血清中增加。

  自身免疫异常
  自身免疫性与非毒性甲状腺肿发生有关，而患者和其家属往往还会有其他的自身免疫异常的情况。研究表明，甲状腺生长免疫球蛋白（TGIs）阳性与甲状腺肿有关。

  受体缺陷
  就和胰岛素受体缺乏一样，当甲状腺激素受体对甲状腺激素不敏感时，也会出现甲状腺激素相对不足，甲状腺为适应更多激素需要而代偿肿大。

  总之，多种原因，在不同环节阻碍甲状腺激素的合成、分泌或利用。机体通过代偿性增加TSH分泌，促使甲状腺滤泡上皮细胞增生，甲状腺合成激素功能增强，包括甲状腺摄碘功能增加，酪氨酸碘化和碘化酪氨酸偶联加强以及Tg合成代偿增加，以使血中甲状腺激素维持在正常水平，患者表现为甲状腺肿大。