眩晕的「黑锅」别再让颈椎病背了

您是否在门诊常常遇到大量的头晕或眩晕患者，影像血检查发现各种颈椎退行性变或者血管改变时，被诊断为「颈椎病」「椎基底动脉供血不足」或「颈性眩晕」？

的确，伴颈部疼痛不适的头晕或眩晕始终是神经科、骨科、耳科、全科及康复科的挑战，也是不同学科间最容易产生分歧的临床情况。那么到底有没有「颈性眩晕」这个病呢？这些检查能否用来诊断「颈性眩晕」呢？


颈
性头晕／眩晕概念的由来
所谓颈性眩晕，顾名思义指的是颈部问题导致的眩晕发作，颈性眩晕的概念，最早于1955年由Ryan和Cope提出，而对颈性眩晕机制的假说，最早可追溯至1926年由Barre和Lieou提出的交感神经刺激假说。

然而由于颈性眩晕一直缺乏特异性的症状体征，明确的诊断标准及特异性的辅助检查结果[1]，自提出之日起，颈性眩晕就一直站在争议的风口浪尖。

在「颈性眩晕」概念提出数十年间，随着学术界对此类疾病认识的加深，学术界普遍认同颈椎疾病所致的头晕，更多的表现为空间定位障碍、平衡维持障碍及头昏不适等非特异性症状，而并非伴有明显运动错觉的眩晕。

因此，1996年Furman和Cass在Ryan和Cope所提假设基础上，将「颈性眩晕」修改为「颈源性头晕」。而在极少的表现为运动错觉的眩晕发作的患者中，通常会伴发其他后循环症状。

目前对于颈源性头晕发病机制的假说主要包括四种，分别是：交感神经功能障碍（Barre-Lieou综合征）、旋转性椎动脉闭塞综合征（Bowhunter综合征）、本体感觉传入障碍和偏头痛相关的颈性头晕／眩晕。

其中Barre-Lieou综合征及Bowhunter综合征在国内颈性眩晕支持者中拥有大量「粉丝」。查阅国内学术期刊数据库，不难发现，1990年至今，国内期刊发表的大量针对颈性眩晕的临床研究均以此两种假说作为其理论基础。

本体感觉传入障碍机制，自1996年由Furman和Cass提出后，获得了越来越多关注，是目前国际上及国内主流学术界较为认同的颈源性头晕的可能机制，但由于缺乏诊断的金标准，故仍然只能作为排它性诊断而存在。

偏头痛相关的颈性头晕／眩晕假说于2013年由Yacovino和Hain提出，由于提出时间较晚，距今只有4年时间，故此假说的可靠性仍需要更多的研究来论证。

在接下来的内容中，我们将和大家一起来详细了解一下这四种假说。

颈
性头晕／眩晕的发病机制

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交感神经功能障碍假说（Barre-Lieou综合征）



1926年，Barre和Lieou提出颈椎退行性变刺激了包绕在椎动脉的交感神经丛，引起血管反射性收缩，脑血流量下降，致眩晕、耳鸣、头痛、视物模糊、瞳孔扩大以及恶心呕吐等一系列的症状体征，并将其命名为Barre-Lieou综合征[2]。

然而，早在上世纪七八十年代，就有大量研究证明，在血压正常情况下，刺激交感神经丛并不会引起脑血流量的显著变化[2-5]。因此，近半个世纪以来，barre-lieou综合征已几乎退出了国际主流学术界的视野。

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旋转性椎动脉闭塞综合征（Bowhunter综合征）



「血管假说」，又称Bowhunter综合征（BHS），也被称为旋转性椎动脉闭塞综合征（Rotationalvertebralarteryocclusionsyndrome，RVAOS），是指转头使椎动脉受压导致后循环供血明显下降，出现一过性症状。其诊断标准及其严格，必须满足以下条件：

头部正中位时椎动脉血管显影正常；


转颈后血管造影确实看到椎动脉压迫，血流中断；


TCD监测椎动脉以后的血管如基底动脉或大脑后动脉，在转颈前血流正常，转颈后血流中断，血流中断一直持续至头位恢复至正中位压迫解除时，血流恢复时比基础血流约有10%的增多；


强调与转颈、血流中断一致的临床症状：转颈前无症状，转颈后出现症状，症状一直持续至头位恢复至正中位，血流恢复时症状才消失；


强调临床症状除了晕，还应有其他脑干小脑症状如意识下降、视力模糊、言语含糊、跌倒、肢体麻木无力等。

这些患者常常有一侧椎动脉发育不全，前后循环交通支缺如等情况，后循环血供主要依靠发育健全的另一侧椎动脉提供，转颈时压迫原本健全的椎动脉，而另一侧椎动脉和前循环又无法提供侧枝代偿，致使临床出现眩晕等症状发作。

那这样的患者到底有多少呢？按照这样的诊断标准，韩国8家中心连续收集3年共收集到21例患者，也就是每家中心一年也不到1个[6]，由此可见，「Bowhunter综合征」临床相当罕见，以该理论依据来诊断颈性眩晕并不是一件简单的事情。

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本体感觉传入障碍
1955年Ryan和Cope提出颈性眩晕概念时，就认为颈性眩晕是由于高位颈椎病变导致的深感觉（本体觉）传入异常所致的。

而1996年Furman和Cass提出的「颈源性头晕」中，将其定义进一步修改为「颈部深感觉异常所导致的空间定位障碍或失衡的非特异性感觉」。

此假说与Barre-Lieou综合征及Bowhunter综合征有着本质的区别：

首先，无论是Barre-Lieou综合征还是Bowhunter综合征，在机制解释的终末阶段，均涉及到椎动脉受压或痉挛而导致的「供血不足」，而此假说完全不涉及血管机制。

其次，此学说中涉及的头晕症状定义为空间定位障碍或失衡的非特异性感觉，此概念与之前颈性眩晕概念中提及的眩晕及眼震有着本质的区别[3]。

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偏头痛相关的颈性眩晕假说
前庭性偏头痛，最早于1917年由Boenheim医生提出，历经近百年，终于在2012被国际头痛学会及国际前庭学研究领域的权威组织Barany学会承认，并将其纳入ICHD-IIIβ的附录中。

至此，前庭性偏头痛与头晕眩晕间存在的紧密联系在学界得到了广泛认同。此后2013年Yacovino和Hain提出偏头痛相关的颈性眩晕假说[7]。

该学术提出的理论依据主要包括以下三条：

偏头痛与眩晕紧密相关——约1/3的偏头痛患者曾经历过眩晕发作[8]；

39.7%～63%的偏头痛患者伴有肩颈部的疼痛及僵硬感[9-10]；

前庭性偏头痛患者的头晕、失衡和眩晕，可独立于头痛发作。

因此Yacovino和Hain认为，存在相当一部分患者会同时出现眩晕与肩颈部的不适。其发病机制可能与颈部的三叉脊束核尾端颈1～2复合体（TNC）与前庭神经核之间的双向联通障碍有关[4]。

偏头痛发作时，可以通过影响TNC，诱发颈痛及僵硬，此时虽然表现为颈部问题，但根源是偏头痛，而反过来，颈椎病如果引起TNC信号异常，也会诱发偏头痛的发作，从而导致颈源性头晕/眩晕。但由于其提出时间较晚，缺乏足够支持的临床及基础实验研究，故此假说的可靠性仍有待验证。


国
内颈性头晕／眩晕过度诊断的现状
在了解了颈性眩晕的四种假说之后，反观国内非眩晕专科医师对于颈性眩晕的诊疗情况，我们可发现「颈性眩晕」在国内存在明显的过度诊断，而造成这种误诊的原因，可能包括以下几点：

理论基础更新与国际脱轨
正如前文所提及的，1990年至今，国内期刊发表的大量针对颈性眩晕的临床研究均以barre-lieou综合征及Bowhunter综合征为理论基础。而barre-lieou综合征在国际上已鲜少提及。而对于Bowhunter综合征的诊断，这些文献里采用的诊断标准，症状上往往强调孤立性眩晕伴自主神经症状，而没有提及其他后循环症状，辅助检查手段又过于简单宽泛，没有提供转颈前后的血流变化情况，不得不让人质疑。

诊断标准的明显「放水」
总结国内文献对于颈性眩晕的诊断标准，其主要依据分为以下几条：

发作性头晕眩晕、恶心呕吐、耳鸣、肩颈部不适等症状，颈部活动可诱发或加重头晕。

颈部血管检查，包括椎动脉MRA及TCD检查，提示单侧椎动脉变细迂曲，血流速度减慢等。

颈椎MRI及X线检查提示椎间盘突出或骨质增生等退行性变。

由此，我们可以看出，与国际上严苛的诊断标准相比，这些诊断标准存在以下几个问题：
1
颈部活动诱发或加重的头晕眩晕并未强调症状持续时间与转颈持续时间的一致性；

颈部旋转往往带动头部的旋转，并不能排除前庭系统功能异常所致的头晕加重；

鲜少提及与眩晕伴发的黑朦、意识改变、复视、肢体运动感觉障碍、共济失调及构音障碍等后循环缺血的症状。
2
患者接受的颈部血管检查也往往是在发作间歇期单一体位检查的结果，以至于并不能有效反映患者转颈位时的血流情况，以及与眩晕症状的相关性。

而且，M.Sakaguchi在2003年的一项研究发现，在1108例心脑血管疾病患者中，转头导致椎动脉受压血流下降占5%。这些患者表现为意识模糊而不是头晕、眩晕。同时在这1108例患者中仅有的20例表现为转颈时出现的孤立的头晕、眩晕，但这些患者中却无一例出现转颈后椎动脉受压血流下降[11]。，提示转颈后出现头晕眩晕与血供无关。
因此，即便转颈后出现血流下降，也并不能将其作为诊断「颈源性头晕」的金标准。
3
普通的颈椎MRI及X线检查提示椎间盘突出或骨质增生等退行性变，更是在中老年人群中十分多见，完全不具备特异性。

然而，对于头晕眩晕诊断具有较高特异性及敏感性的前庭功能检查，在国内文章中却几乎没有提及。

鉴于此，我们有理由相信，国内泛滥的「颈性眩晕」，有相当大的一部分患者是被误诊的。仅仅依靠一个颈椎MRI，颈部X平片，TCD，乃至单一体位的DSA检查都不足以诊断颈性眩晕。

总
结

近年来，为了提高国内临床医师对于这类疾病的正确认识，国内主流学术界已有新的发声，由于「颈性眩晕」的概念本身存在许多问题和缺陷，因此建议废除「颈性眩晕」的概念，并要重视头晕眩晕的正确诊断流程以及颈部病因的分析。

例如：对于挥鞭伤、颈部骨关节炎、肌筋膜炎等患者，出现与颈部疼痛伴随的空间定位障碍或失衡的患者，应给予「深感觉障碍性头晕」的诊断。而对于有明确证据的旋转性椎动脉闭塞综合征患者，应给予BHS的诊断。若希望继续使用颈性眩晕概念，则应仅限指深感觉传入异常性眩晕[12]。