急诊PCI手术的4大雷区：压死骆驼的最后4根稻草

稻草1：造影剂用量
冠脉造影常规采用9个 position：左冠6 个(RAO30、RAO30+CRA30、RAO30+CAU30、LAO45+CAU30、LAO30+CRA30、CRA30)加上右冠3 个(LAO45、LAO20+CRA20、RAO30)。对于一般患者均能耐受9个造影 position 所使用造影剂，但对于基础心功能极差的患者(如急性大面积心肌梗死、三支严重病变、缺血性心肌病)来说，可能就是灾难性的。因此，急诊造影建议简化 position，常规采取3个 position造影，包括左冠CRA30和CAUA30、右冠LAO45，必要时增加。

稻草2：冠脉慢血流或无复流
慢血流或无复流指闭塞的心外膜血管经介入或溶栓开通，但血流明显缓慢(TIMI血流0-2级)或心肌仍无有效组织灌注。微血管栓塞和钙超载/自由基损伤介导的再灌注损伤被认为是无复流的主要机制。对于慢血流或无复流，存在几个问题需要回答，第1个问题，既然已经心肌梗死，无复流又何妨？事实上，梗死是一个自缺血区中央向周边波浪状进展的动态过程，梗死周边区接受正常区心肌的血流救济，残存大量的存活心肌。如一旦发生微血管栓塞，将彻底封闭救济通道，相当于发生梗死延展，这对心脏功能无异于雪上加霜。因此，无复流的危害并非堵塞了前向血流通道(原本就是闭塞状态)，而是封闭了逆向血流微通道(原先侧枝开放)。第2个问题，为何急诊无复流大多预后良好？血栓微栓子和斑块微栓子的后果完全不同：血栓微栓子具有可变性、可溶性和可吸收性，尤其是在目前强力抗栓(双抗负荷+IIbIIIa拮抗剂)条件下，更易消散，因此血栓堵塞效应为一过性、暂时性；而斑块微栓子不易分散吸收，堵塞效应相对持久。AMI急诊PCI时，大多为血栓微栓塞导致的无复流，表现为一过性的严重心脏反应，极大多数患者能安全度过数分钟的急性无复流反应，并无长期或慢性后遗症或并发症。严重持续的无复流临床上多见于斑块负荷过重或旋磨的择期PCI患者，而并非血栓负荷重的急诊PCI患者。第3个问题，哪些无复流可致死？无复流的危害取决于微栓子的数量、性质和基础心功能状态。微栓子越多，损伤面积越大(空间性)；微栓子越不容易消散，损伤越持久(时间性)；基础心脏功能越差，越不容易耐受。由此推论：基础心脏功能极差+大量微栓塞+斑块碎屑微栓塞=死亡可能！这就能理解，为何左主干或前降支近段急性闭塞患者的无复流极有可能万劫不复：其一，心脏功能极差；其二，血管粗大导致栓子数量众多；其三，血栓栓子还好，若是粗大支架植入挤出大量粥样斑块栓子，后果最为严重。通晓上述点，将有助于各位术者正确预测无复流的发生和后果，从而采取正确的手术策略，譬如争论旷日已久的左主干急性闭塞的开通策略问题。

稻草3：分支血管闭塞
急诊PCI中，未闭塞的分支，其重要性远大于闭塞的主支。急诊PCI可以不开通罪犯血管，但不可以闭塞通畅的分支。恰如做人底线：可以不做好事，但不可以做坏事。因此，在笔者急诊实践中，第一根导丝永远是分支保护。至于主支开通后，如何有效保护对角支通畅，做边支球囊拘谨还是双支架技术，那是智者见智的事情。总原则是坚决保护对角支通畅！

稻草4：非靶血管干预
既往非靶血管干预是AMI急诊PCI的IIa类指征，尤其对于心源性休克患者。这是一个极具争议的指南意见。一方面，开通非靶血管无疑对于心脏功能恢复具有重大意义。但另一方面，对于这类奄奄一息的患者而言，开通非靶血管具有极大风险，手术操作时间延长、造影剂的延长使用、可能的无复流、球囊或支架一过性阻塞非靶血管等均可成为最后一根稻草。
这类患者开通非靶血管对改善生活质量非常重要，但手术风险极高，可能置患者于死地。保命是改善生活质量的前提。因此，2021ACC/AHA冠脉血运重建指南中对于合并心源性休克的STEMI患者不推荐行直接PCI时干预非罪犯血管。综合考虑，只有术者有成功的把握和信心时，才值得尝试，否则可先开通罪犯血管保命，然后待病情稍稳定再处理非罪犯血管。

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