慢性肾功能衰竭引起继发性甲状旁腺功能亢进的机理

继发性甲状旁腺功能亢进症(secondary hyperparathyroidism，SHPT，简称继发性甲旁亢)，是指在慢性肾功能衰竭、肠吸收不良综合征、维生素D缺乏或抵抗等情况下，甲状旁腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分泌过量甲状旁腺激素的临床综合征，常见于慢性肾功能衰竭，尤其是维持性血液透析不充分的患者。好发于血液透析年限大于5年者，发生率高达30%左右。航天中心医院肝胆外科金昌国

研究发现在慢性肾衰竭的病人和实验性肾功能衰竭的动物中，均可测得甲状旁腺激素增高，甲状旁腺增生。其发病机制是由于：①慢性肾衰竭所致的低钙血症及高磷酸盐血症，引起甲状旁腺的代偿性增生及旁腺激素高分泌状态。当肾小球滤过率降至25ml/min时，肾排磷降低、血磷酸盐潴留，遂导致细胞外液中的离子钙降低，血中总钙降低。②高血磷还可直接抑制肾脏分泌的1α-羟化酶，加之肾组织本身的破坏，遂使肾活性维生素D3的生成障碍，致使肠钙吸收减少、血钙降低。③活性维生素D3减少又可使骨对甲状旁腺激素发生不同程度的抵抗，甲状旁腺因之代偿性分泌增高。④肾衰竭时不仅甲状旁腺激素及其降解片断的半衰期大大延长，而且儿茶酚胺及维生素A的清除率亦降低；儿茶酚胺及维生素A均有促使甲状旁腺激素释放的作用。⑤对肾衰竭用低钙及低镁透析液作透析治疗时，更易加重低血钙及对甲状旁腺激素的抵抗及由此而继发的甲旁亢。

初期，大多数继发性甲旁亢对药物治疗有效，症状能够缓解。  当甲状旁腺长期受刺激形成自主结节或腺瘤、甲状旁腺呈自主性分泌、不受血钙调节时称为三发性甲旁亢。这时药物治疗效果差，甚至这些病人在去除甲旁亢的刺激(如肾移植)后，甲旁亢症状仍持续加重， 是因为甲状旁腺已发展成为功能自主的结节性增生或腺瘤，需要手术切除才能控制。