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医生是如何诊治疾病的——乳腺大汗腺癌

2017年11月23日 10864人阅读 返回文章列表

患者为一57岁中年女性,既往体健,无手术、外伤、过敏史等。1个月前无明显诱因下发现右乳肿物,无明显按压痛,无胸闷、憋气,无心慌、胸痛,无咳嗽、发热等症状。

查体:

患者自动体位,神志清楚、查体合作,全身皮肤无黄染、无瘀点、无出血点。全身浅表淋巴结未触及肿大。右乳腺无破溃及橘皮征,右乳头无偏斜、凹陷;右乳外上象限10点钟距乳头3cm处可触及1.5cm×1.2cm肿物,边界不清,表面不光滑,肿物质地偏硬,无压痛,肿物与皮肤、胸肌无粘连;腋窝未扪及肿大淋巴结。双肺呼吸音清晰,未闻及干、湿性啰音。心前区无隆起及凹陷,心界无扩大,心率74次/分,节律规则,各瓣膜听诊区均未闻及病理性杂音。腹平软,无压痛,无压痛,移动性浊音(-),肠鸣音正常。

辅助检查:

乳腺彩超:右乳外上象限距乳头3cm见低回声占位,大小约1.3cm×1.1cm,可见分叶,右腋窝见数个肿大淋巴结,最大约0.8cm×0.6cm×0.5cm。

乳腺钼靶:右乳外上象限结节,大小约1.7cm×1.5cm×1.6cm,可见分叶征像。

乳腺肿物穿刺病理:均见浸润性癌,不除外特殊类型。

右乳癌前哨淋巴结活检:右前哨淋巴结3枚未见癌转移。

术后病理报告:右乳腺大汗腺癌,2.5cm×1.7cm×1.0cm,脉管内可见癌栓,腋窝淋巴结及胸肌间淋巴结20枚未见癌转移。

免疫组化:ER(-),PR(-),HER-2( ),Ki-67(约30%),CK5/6( /-),S-100(-),巨囊性病液体蛋白-15(grosscysticdiseasefluidprotein15,GCDFP-15)( )。

肿瘤标志物:CA1253.83u/mL、CA19-96.63U/mL。

大生化:尿素5.10mmol/L、肌酐53.10umol/L、谷丙转氨酶12.00U/L、谷草转氨酶22.50U/L。

血常规:白细胞计数7.9510^9/L、血红蛋白118.0g/L、血小板计数26010^9/L。

简要解析:

乳腺大汗腺癌(apocrinecarcinomaofthebreast)是主要由乳腺大汗腺(顶泌汗腺)型细胞构成的恶性肿瘤,较少见,发生率占外科标本10/20万,占乳腺癌0.4%~4.0%。乳腺大汗腺癌病理有其特征。镜检:组织学构型多数为导管型,既可是原位癌,也可是浸润癌。其细胞学形态:(1)细胞大,呈立方形、柱状或楔形,胞界清楚;(2)胞质丰富,含细颗粒,强嗜酸性,核仁大而红,某些呈腺泡状或腺管状排列的癌细胞,胞浆呈顶浆状突出腺腔,癌细胞基底部有肌上皮细胞;(3)核大,核面积约为正常大汗腺细胞核的3倍或更大;多形,中度空泡状,核仁大,境界清楚,嗜酸性,偶为嗜碱性;核分裂象多少不一;可见肿瘤性坏死。免疫表型:瘤细胞常表达CK、CEA,HER-2,不表达S-100蛋白。GCDFP-15是大汗腺上皮的特异性分子表面标记物,乳腺大汗腺癌病人75%表达,在乳腺大汗腺癌的诊断上起重要作用。近年Naoko等报道了单克隆抗体B72.3(MonoclonalantibodyB72.3,MAbB72.3),其较GCDFP-15在诊断乳腺大汗腺癌中具有更高的敏感性(92%vs.85%)和特异性(79%vs.76%)。性激素受体(androgenreceptors,AR)在大多数乳腺大汗腺癌细胞中表达,但ER和PR则表达较低。Kimihiro等报道ER和PR阳性率分别为16%和21%,而该作者统计1968-2008年间发表的15篇文献441例乳腺大汗腺癌病人ER和PR阳性率分别为21%和20%。故目前大多数学者认为AR高表达、ER和PR低表达是大汗腺细胞有别于其他乳腺病变特征性免疫表型。

乳腺大汗腺癌病理诊断上无统一标准,故乳腺大汗腺癌发病率报道差别较大。目前大多数学者采用WHO(2003)乳腺肿瘤组织学分类标准,将乳腺大汗腺癌定义为“90%以上肿瘤细胞显示大汗腺细胞的形态特点和免疫组化特征的乳腺癌”。本例也基于上述标准诊断。乳腺大汗腺癌在治疗上无特殊,与常见浸润性乳腺癌治疗原则一致。其预后亦与常见浸润性乳腺癌相当。

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