心血管疾病说不定是甲状腺‘惹’的祸！

1999年，为了唤起人们对心血管疾病及其危险因素的关注，世界心脏联盟将每年9月的最后一个星期日定为世界心脏日。在数十年前,心血管内科医生就发现甲状腺功能与心血管疾病的发生和发展息息相关。近几年，多项研究表明甲状腺功能异常对心脏输出量、心肌收缩力、血压以及血管顺应性等均有影响,且随着甲状腺功能的恢复均有一定的可逆性。


甲状腺激素

通过3种途径影响心血管系统

甲状腺激素可影响到细胞代谢，蛋白质合成以及物质转运。而心血管系统是其主要作用靶器官。甲状腺激素可增强心肌收缩力，改善心室舒张功能，降低外周血管阻力，降低心脏后负荷，还可以上调心脏β1-肾上腺素能受体数目，提高心脏和血管对应激的反应性。

甲状腺激素可通过3种途径影响心血管系统：

①直接与心肌细胞三碘甲腺原氨酸(T3)核受体结合，调节靶基因表达;

②在核外通过调节心肌细胞膜的离子通道发挥作用;

③通过对外周循环系统的调节，导致血流动力学改变。

甲状腺激素引起的全身血管阻力的降低可导致肾脏灌注减少，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮轴，导致血容量增加，这可能是甲状腺激素诱导的心输出量增加的另一种机制。

甲状腺功能亢进症

可能诱发心力衰竭

甲状腺功能亢进症简称甲亢，是由于甲状腺激素分泌和/或合成过多导致的临床综合征，是内分泌专业最常见的疾病之一。甲亢病人以高动力循环为特征，心输出量可增加50%-300%。甲亢患者的心房颤动患病率5%-15%，显著高于普通人群，且随年龄递增，是孤立性房颤的主要原因之一。

甲亢性心脏病可见于甲亢病程长而未得到良好控制的病情较重的病人，在甲亢患者中的发病率大概为10%-20%，多发生于尤以老年人多见。主要表现为心律失常、心脏扩大以及心力衰竭。甲亢性心力衰竭属于高排出量性心力衰竭，常与左室肥厚、心律失常、前负荷增加有关。甲亢完全控制后，大部分患者心脏功能可完全恢复正常，这是甲亢性心脏病的特点。

一项研究中，64名新诊断的甲亢患者，其中28名患有肺动脉高压，甲亢治疗后几乎所有患者的肺动脉压恢复正常。

亚临床甲亢

低调的危险可能增加房颤风险

亚临床甲亢是指没有典型临床症状，虽然血清FT3和FT4正常，但血清TSH低于正常的甲状腺疾病。

多项临床研究表明亚临床甲亢患者的心房颤动的风险、心血管发病率和死亡率均增加，与TSH和T4水平有关，且老年人发病率显著提高。由于缺乏高质量的临床研究数据支持，亚临床甲亢作为心血管危险因素的作用尚未得到充分肯定。但是，对于TSH<0.1mlU/L的亚甲亢患者，相关指南建议积极治疗，以减少心脏并发症。

甲状腺功能减退症

全身代谢减低作用于心血管疾病

甲状腺功能减退症(Hypothyroidism,简称甲减)是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织作用减弱导致的全身代谢减低综合征。甲减对心血管系统有显著影响。甲减患者心血管系统体征包括心动过缓、脉压小、低振幅脉搏、心尖搏动消失、心音遥远、心动过缓。

甲减患者静息时心输出量降低30%-50%,心肌收缩力受损所致的心搏量减少、心动过缓、全身血管阻力增加、血容量及静脉回流下降均导致心脏输出下降。由于心肌间质水肿、非特异性心肌纤维肿胀、左心室扩张和心包积液等疾病导致心脏增大，有学者称之为甲减性心脏病。典型甲减病人伴高胆固醇血症发病率达90%，尤其是低密度脂蛋白和载脂蛋白B显著升高。

亚临床甲减

浮出水面的心血管疾病幕后黑手

亚临床甲减是指没有典型临床症状，虽然血清FT3和FT4正常，但血清TSH升高的甲状腺疾病。

亚临床甲减可能对心血管系统产生不良的影响。近年来国内多数研究认为亚临床甲减与冠心病存在一定关系,亚临床甲减可引起血脂代谢异常,高敏C反应蛋白、血同型半胱氨酸增加,凝血和纤溶功能异常,从而增加冠心病的发病率。

正常甲状腺病态综合征

正常甲状腺病态综合征又称非甲状腺疾病综合征是由于严重非甲状腺系统疾病，导致的循环甲状腺激素水平的减低。是机体应激时节省能量、减少消耗、调整内环境稳态的反应。其典型表现为T4和TSH正常，T3降低，随着疾病加重，T4水平开始下降，TSH也会减少。

近来研究发现，难治性充血性心力衰竭患者常出现FT3水平明显降低，而且随着心衰程度的加重，FT3水平下降程度越明显。临床上RHF患者是否需要甲状腺激素补充治疗，是目前仍存在争论的问题。多数患者心脏手术后出现T3水平降低，有研究表明，补充甲状腺激素有利改善术后血流动力学，减少血管活性药物的需求。