肝硬化并发症之：低钠血症

研究表明，低钠血症是肝硬化患者病死率的独立危险因素，与腹水、肝性脑病、肝肾综合征、自发性细菌性腹膜炎的发生相关。低钠血症程度越重，其血清白蛋白越低，总胆红素、血清肌酐、尿素氮越高，凝血酶原时间越长，肝性脑病、肝肾综合征、低钾血症、顽固性腹水等并发症的发生率也越高，且低钠血症纠正的难度越大，通过监测血清钠水平可作为判断肝硬化腹水患者病情严重程度的重要指标之一。

低钠血症分为低血容量性低钠血症、等血容量性低钠血症和高血容量性低钠血症（或称稀释性低钠血症）。研究报道，低血容量性低钠血症仅占肝硬化低钠血症中的10%，而占主要比例的是高血容量性低钠血症，即稀释性低钠血症。

高血容量性肝硬化低钠血症是指血清钠<130mm/L伴有腹水和（或）水肿的肝硬化患者，多继发于肝硬化腹水。

低钠血症的临床表现

肝硬化低钠血症的临床表现主要取决于其血钠水平下降的程度及速度，当血钠低于125mmol/l时，可出现乏力、恶心、呕吐、头晕、肌张力降低、腱反射减弱等。

嗜睡、肌肉痉挛甚至神经精神症状（如烦躁、查体不合作等），出现神经精神症状时易误诊为“肝昏迷”，而且低钠血症本身也是肝昏迷的诱因之一。临床上主要有食欲不振、恶心、呕吐、乏力、表情淡漠、肌张力降低、腱反射减弱等。

当血钠≤115 mmol/L 时，临床症状较明显，表现为乏力、头痛、嗜睡、肌肉痉挛甚至神经精神症状（如烦躁、谵妄、惊厥或昏迷等），出现神经精神症状时易误诊为“肝昏迷”，而且低钠血症本身也是肝昏迷的诱因之一。

而肝硬化并发急性低钠综合征（ALNS）患者则大多表现为恶心、呕吐、乏力等消化道症状，重者出现定向力丧失、视力模糊、躁动、昏迷及周围循环衰竭症状。然而，上述临床表现均缺乏特异性，而且低钠血症几乎总在肝病终末期，所以低钠血症的临床表现往往被原发病肝硬化所掩盖。

肝硬化低钠血症的发生主要是在外周血管扩张导致有效循环血容量不足的病理基础上，机体长时间处于交感神经兴奋增强、肾素-血管紧张素- 醛固酮系统激活、非渗透性抗利尿激素分泌的代偿状态，导致的水钠潴留、肾脏清除自由水障碍以及腹水的出现，进而发展为低钠血症。

肝硬化伴低钠血症患者的处理

2018 EASL失代偿肝硬化管理指南中针对低钠血症的管理给出了推荐意见，指南指出肝硬化伴低钠血症（血清钠浓度＜130mmol/L）的患者预后较差，死亡率和发病率增加。这些患者应该进行肝移植评估。

对低血容量性低钠血症的治疗建议去除病因及给予生理盐水治疗；而高容量性低钠血症患者的治疗液量限制为1000ml/d，防止血钠水平进一步降低。

高渗盐水在高容量低钠血症治疗中的应用应限于出现罕见的危及生命的并发症时。也可以考虑在预计几天内行肝移植的严重低钠血症患者。一旦症状缓解，应缓慢纠正血钠浓度（≤8mmol/L/d）以避免不可逆的神经系统后遗症，如渗透性脱髓鞘。建议对高容量性低钠血症患者控制白蛋白输注，但相关使用的数据非常有限。