干性黄斑变性

黄斑位于视网膜的中心，有大量的感光细胞 (视细胞)，负责中心视力。中心视力是日常生活所必需的，如阅读、驾驶、识别他人的面部特征以及做精细活等。黄斑变性 (Macular degeneration) 是一种慢性疾病，患有此病的人，视网膜上的黄斑会逐渐恶化。大部分的黄斑变性虽然不会导致完全的失明，但会造成中心视力模糊或出现盲点，影响你的生活质量。黄斑变性大多发生在50岁以上的成年人中，因此常称为年龄相关性黄斑变性 (AMD) 或老年性黄斑变性。据统计，年龄相关性黄斑变性是引起50岁以上人群重度视力丧失的主要原因，也是全球成年人致盲的一个主要原因。黄斑变性有两种类型：干性黄斑变性 (DMD) 和湿性黄斑变性 (WMD)。相比较而言，干性黄斑变性要常见得多。在这种类型的黄斑变性中，黄斑组织的病变过程不伴有出血症状。湿性黄斑变性大多是由干性黄斑变性进展而来的，在这种更为严重的黄斑变性中，黄斑组织会出现血管增生和血液渗漏。
   

黄斑变性是一种老年性疾病，其确切原因目前还不清楚。病变的初始部位其实不是在黄斑区的视细胞，而是在其后面的色素上皮，它由单层细胞组成。
黄斑位于视网膜的中心，直径大约5毫米左右。黄斑含有丰富的叶黄素，因此而得名。它是视网膜上视觉最敏锐的部位，也是最关键的部位，主要起着精细视觉和平视的作用。区别各种各样的颜色，包括读书、看报、看电视、看远方的物体，都是靠视网膜上的黄斑区。黄斑一旦损伤，人的中心视力就会严重下降。
黄斑由密密麻麻多达数百万的视细胞组成。视细胞分 “两段”，内段负责控制细胞的功能和感光蛋白的合成，外段负责感光蛋白的储存和使用。当视细胞吸收光后，储存在外段的感光蛋白会被降解，最终成为废弃物。在这同时，内段中新合成的感光蛋白会不断为外段提供补充，取代被降解的蛋白。
视网膜后的色素上皮细胞的一个功能就是清除那些被降解的感光蛋白废弃物。随着年龄的增长，色素上皮细胞会逐渐萎缩，失去色素，使得其清除废物的功能大大降低。当这种情况发生时，在视细胞的基底会开始出现黄色的脂肪沉积物 (即所谓“玻璃膜疣”)，黄斑的外观也开始变得斑驳。随着玻璃膜疣和色素斑的不断增多，你的视力会逐渐恶化。
干性黄斑变性的病情发展可分为三个阶段：
早期：在这个阶段，单眼或双眼的黄斑上只有少数或几个比较小的玻璃膜疣。一般来说，处于这个阶段的患者，其视力还没有受到明显的影响。
中期：在这个阶段，单眼或双眼的黄斑上有很多中等大小，或者至少有一个大的玻璃膜疣。处于这个阶段的患者，其中心视力会开始出现模糊，在阅读和干精细活时需要额外的亮光。
后期：在这个阶段，单眼或双眼的黄斑上有多个大的玻璃膜疣。大量的视细胞遭到破坏，导致你的中心视力变得明显的模糊。随着时间的推移，模糊的面积可能会越来越大，模糊程度也可能会变得越来越严重。
几乎所有的黄斑变性都是以干性黄斑变性开始的。最初可能只影响一只眼睛，但在大多数情况下，最终都会影响到两只眼睛。

干性黄斑变性具体发病机制尚未完全清楚，已提出的假说包括有：⑴遗传因素;⑵光积聚损伤;⑶自由基损伤;⑷血液动力学因素。

最近有研究提出视杆细胞易感性的学说正常的黄斑由以视锥细胞为主的中心凹区及视杆细胞为主的旁中心凹区组成。杆细胞密度最高的是离中心凹4～6ram区域，视杆细胞与视锥细胞的变性是老龄化与老年黄斑变性的基本特点。在黄斑大致正常的供体眼，其中心凹视锥细胞的数量基本稳定，而视杆细胞成年后则减少3O。组织病理学检查发现在早期老年黄斑变性视杆细胞持续减少。

干性黄斑变性其中减少最多的是离中心凹1～3mm(距注视点3.5～1O度)处，在渗出型老年黄斑变性的盘状瘢痕上发现大量的视锥细胞，而视杆细胞因为视网膜下色素上皮细胞的沉积物而急剧减少。最近通过对老年人及早期老年黄斑变性患者研究，显示其暗视敏感度比明视敏感度下降更明显，在RPE/Bruch’s膜复合体发生病变前，光感受器已经发生了变性和减少，心理物理学及组织病理学检查都发现了这种视杆细胞比视锥细胞的易感性。

干性黄斑变性的诊断测试可能包括：
1.检查眼睛：眼科医生在检查你的眼睛时，会特别留意在黄斑区是否有玻璃疣和斑驳的色素沉积。另外，医生一般会检查你的中心视力以及做阿姆斯勒方格表测试。如果你有黄斑变性，阿姆斯勒方格表上的直线看起来会有点褪色、断开或变形。根据这些失真的程度和在方格表上的位置 (一般在方格中心附近)，医生可以大致确定黄斑损害的位置和程度。
2.眼底荧光血管造影术：为了进一步评估黄斑变性的程度，医生可能会建议你做眼底荧光血管造影检查。在做这项检查时，医生先通过你的手臂静脉注入荧光染料，当这些染料通过视网膜和脉络膜的血管时，对眼底进行摄像。医生可以根据这些图像来评估黄斑的病变情况。
3.光学相干断层扫描：这项无创成像技术可以帮助显示和发现视网膜增厚或变薄的地方。视网膜厚度的变化可以提示黄斑是否出现了病变。