基本信息

概述

心包炎是指心包因细菌、病毒、自身免疫、物理、化学等因素而发生急性炎性反应和渗液,以及心包粘连、增厚、缩窄、钙化等慢性病变。临床上主要有急性心包炎和慢性缩窄性心包炎。患者有发热、盗汗、咳嗽、咽痛或呕吐、腹泻等症状。心包渗出大量积液可发生急性心包填塞症状。患者胸痛、呼吸困难、发绀、面色苍白,甚至休克。还可有腹水、肝大等症状。

   

病因

一、急性非特异性因素。

二、感染:病毒、细菌、真菌、寄生虫、立克次体。

三、肿瘤:原发性、继发性。

四、自身免疫:风湿热及其他结缔组织疾病,如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、类风湿关节炎、贝赫切特病、艾滋病,心肌梗死后综合征、心包切开后综合征及药物性等。

五、代谢疾病:尿毒症、痛风。

六、物理因素:外伤、放射性。

七、邻近器官疾病:急性心肌梗死、胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死等。

临床表现

本病患者可有发热、盗汗、咳嗽、咽痛,或呕吐、腹泻等情况。心包很快渗出大量积液时可发生急性心脏填塞症状,患者胸痛、呼吸困难、紫绀、面色苍白,甚至休克。还可有腹水,肝肿大等症。

一、急性心包炎

症状可由原发疾病引起,如结核可有午后潮热、盗汗。化脓性心包炎可有寒战、高热、大汗。心包本身炎症,则可见胸骨后疼痛、呼吸困难、咳嗽、声音嘶哑、吞咽困难等。急性心包炎早期和心包积液吸收后期在心前区可听到心包摩擦音,可持续数小时到数天。当心包积液量超过300毫升以上时,心尖搏动可消失。心脏排血量显着减少可发生休克。心脏舒张受限,使静脉压增高可产生颈静脉怒张、肝肿大、腹水、下肢浮肿、奇脉等。

二、缩窄性心包炎

本病病因大多数是结核性,其次是化脓性。急性心包炎后一般经过2-8个月即可有明显心包缩窄征象。在急性心包炎后一年内出现为急性缩窄,在一年以上者为慢性缩窄。主要表现有呼吸困难、心尖搏动减弱或消失,颈静脉怒张、肝肿大、大量腹水和下肢浮肿、奇脉等。


[收起]
本病患者可有发热、盗汗、咳嗽、咽痛,或呕吐、腹泻等情况。心包很快渗出大量积液时可发生急性心脏填塞症状,患者胸痛、呼吸困难、紫绀、面色苍白,甚至休克。还可有腹水,肝肿大等症。一、急性心包炎症状可由原发疾病引起,如结核可有午后潮热、盗汗。化脓性心包炎可有寒战、高热、大汗。心包本身炎症,则可见胸骨后疼痛、呼吸困难、咳嗽、声音嘶哑、吞咽困难等。急性心包炎早期和心包积液吸收后期在心前区可听到心包摩擦音,可持续数小时到数天。当心包积液量超过300毫升以上时,心尖搏动可消失。心脏排血量显着减少可发生休克。心脏舒张受限,使静脉压增高可产生颈静脉怒张、肝肿大、腹水、下肢浮肿、奇脉等。二、缩窄性心包炎本病病因大多...[详细]

并发症

急性心肌梗死后并发的心包炎分为早期发生的心包炎、Dressler综合征和心室游离壁破裂所致三个类型:

1.早期发生的心包炎 GISSI
研究的亚组分析表明,溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%,治疗开始越早,心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异,心包积液则多发生于前壁心肌梗死,心包积液的出现亦表明梗死面积较大。有几个临床研究表明心肌梗死并发心包积液为自限性,不会发展为心包填塞,但Figueras
报道l473 例心肌梗死患者中92 例合并中等量心包积液(>10mm),其中的60 例出现心包填塞,38
例发生心室游离壁破裂而死亡。多变量分析表明,早期少量心包积液和年龄大于60
岁为晚期中等量积液和心包填塞的独立预测因子。据报道,个别病例心肌梗死后心包炎可发展成心包缩窄。心肌梗死合并心包炎者住院病死率并不高于无此并发症者,但长期预后可能较差。Widimsky
报道一组随访3
年的资料,心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率为49%,无心包炎者为16%(P≤0.01),单独病死率前者偏高(15%∶8%),但无显着性差异。

2.Dressler 综合征 通常于心肌梗死1
周至半个月后发生,发病率1%~3%。其发病机制与自身免疫及病毒感染有关,有心肌梗死后早期心包炎者更易发生。Dressler
综合征罕有发生大量心包积液、心脏压塞和缩窄性心包炎者,个别患者可反复发作数次。

3.心室游离壁破裂引起的心包炎
心室游离壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最严重并发症,50%发生往往造成急性心脏压塞。患者可突然发生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止,绝大多数抢救难以成功,预后极差,占心肌梗死死亡者的5%~10%,患者多为老年人,有长期高血压病史,心肌梗死为透壁性,缺乏侧支循环。使用类固醇激素、不适当使用正性肌力药物,高血压未控制、过早的体力劳动和应用抗凝剂等都是可能的诱因。少数患者破裂口很小,形成假性室壁瘤,此类患者及早手术,存活率可达48.5%,若延迟手术,假性室壁瘤可进一步扩张破裂,血液进入心包腔,造成心脏压塞和死亡。

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急性心肌梗死后并发的心包炎分为早期发生的心包炎、Dressler综合征和心室游离壁破裂所致三个类型:1.早期发生的心包炎 GISSI
研究的亚组分析表明,溶栓治疗使心包炎发生率由12%降至6.7%,治疗开始越早,心包炎发生率越低。不同部位的心肌梗死干性心包炎发生率无明显差异,心包积液则多发生于前壁心肌梗死,心包积液的出现亦表明梗死面积较大。有几个临床研究表明心肌梗死并发心包积液为自限性,不会发展为心包填塞,但Figueras
报道l473 例心肌梗死患者中92 例合并中等量心包积液(>10mm),其中的60 例出现心包填塞,38
例发生心室游离壁破裂而死亡。多变量分析表明,早期少量心包积...[详细]

其他辅助检查

1.X线检查

积液量超过300ml时心影向两侧增大,心隔角变成锐角。超过1000ml时心影呈烧瓶状,并随体位而异。心脏搏动减弱或消失。

2.心电图

干性心包炎时,各导联(aVR除外),ST段抬高,数日后回至等电位线上,T波平坦或倒置。心包有渗液时QRS波群呈低电压。

3.超声心动图

显示心包腔内有液化暗区,为一准确、安全、简便的诊断方法。

诊断

根据病因、临床表现及实验室检查即可做出诊断。

治疗

治疗原则为:治疗原发病改善症状,解除循环障碍。

目前关于本病的治疗仍以对原发病的治疗为主。必要时可采取对症治疗措施,如胸痛者可给予止痛药等。若心包积液量大者可行心包穿刺术等。

1.一般治疗

急性期应卧床休息,呼吸困难者取半卧位、吸氧,胸痛明显者可给予镇痛剂,必要时可使用可待因或杜冷丁,加强支持疗法。

2.病因治疗

结核性心包炎给予抗结核治疗,用药方法及疗程与结核性胸膜炎相同,也可加用强的松,以促进渗液的吸收减少粘连。风湿性者应加强抗风湿治疗。非特异性心包炎一般对症治疗,症状较重者可考虑给予皮质激素治疗,化脓性心包炎除选用敏感抗菌药物治疗外,在治疗过程中应反复抽脓,或通过套管针向心包腔内安置细塑料导管引流,必要时还可向心包腔内注入抗菌药物。如疗效不佳,仍应尽早施行心包腔切开引流术,及时控制感染,防止发展为缩窄性心包炎。尿毒症性心包炎则应加强透析疗法或腹膜透析改善尿毒症,同时可服用消炎痛,放射损伤性心包炎可口服强的松;停药前应逐渐减量,以防复发。

3.解除心包填塞

大量渗液或有心包填塞症状者,可施行心包穿刺术抽搐液减压。穿刺前应先做超声波检查,了解进针途径及刺入心包处的积液层厚度,穿刺部位有:①常于左第五肋间,心浊音界内侧1~2cm处(或在尖搏动以外1~2cm处进针),穿刺针应向内、向后推进,指向脊柱,病人取坐位;②或于胸骨剑突与左肋缘形成的角度处刺入,针尖向上、略向后,紧贴胸骨后推进,病人取半坐位;③对疑有右侧或后侧包裹性积液者,可考虑选用右第4肋间胸骨缘处垂直刺入或于右背部第7或8肋间肩胛中线处穿刺,为避免刺入心肌,穿刺时可将心电图机的胸前导联连接在穿刺针上。在心电图示波器及心脏B超监测下穿刺,如针尖触及心室肌则ST段抬高但必须严密检查绝缘是否可靠,以免病人触电。另外,使用“有孔超声探头”,穿刺针经由探头孔刺入,在超声波监测下进行穿刺、可观察穿刺针尖在积液腔中的位置以及移动情况,使用完全可靠。

[收起]
治疗原则为:治疗原发病改善症状,解除循环障碍。目前关于本病的治疗仍以对原发病的治疗为主。必要时可采取对症治疗措施,如胸痛者可给予止痛药等。若心包积液量大者可行心包穿刺术等。1.一般治疗急性期应卧床休息,呼吸困难者取半卧位、吸氧,胸痛明显者可给予镇痛剂,必要时可使用可待因或杜冷丁,加强支持疗法。2.病因治疗结核性心包炎给予抗结核治疗,用药方法及疗程与结核性胸膜炎相同,也可加用强的松,以促进渗液的吸收减少粘连。风湿性者应加强抗风湿治疗。非特异性心包炎一般对症治疗,症状较重者可考虑给予皮质激素治疗,化脓性心包炎除选用敏感抗菌药物治疗外,在治疗过程中应反复抽脓,或通过套管针向心包腔内安置细塑料导管引流...[详细]

预防

风湿性及非特异性心包炎很少引起心包填塞及缩窄性心包炎,结核性、化脓性以及放射损伤性心包炎较易发展为缩窄性心包炎,故应早期诊断及时治疗,防止发展。