概述
药物性鼻炎(rhinitis medicamentosa)是因长期使用鼻黏膜血管收缩剂而引起的鼻黏膜慢性中毒反应，因而亦称为“中毒性鼻炎”。
病因
药物性鼻炎是继发于鼻黏膜长期应用血管收缩剂而致的反跳性鼻充血综合征。主要症状是鼻阻塞，以继发性鼻血管扩张、鳞状上皮化生、腺体分泌活动增加，纤维组织增生及血管运动性反应障碍为特征。后期可出现鼻黏膜萎缩等并发症。 鼻血管收缩剂有3类：①环胺类，如麻黄碱和伪麻黄碱等；②链胺类，如包括氟拉明、托明；③咪唑类，如赛洛唑啉、羟甲唑啉、四氢萘唑啉和萘甲唑啉(滴鼻净)。前两类药物是拟交感类，可迅速产生缩血管作用。咪唑类是半拟交感类，缩血管作用比拟交感类强烈而持久。这3类药物都可使上皮下毛细血管、动脉和静脉收缩。如果血管持续强烈收缩，可导致逆转反应——继发性血管扩张，而且黏膜对血管收缩剂越来越不敏感...[详细]
发病机制
鼻腔呼吸区黏膜上皮细胞破坏，纤毛脱落，排列不齐。上皮下层毛细血管内皮增生，血管扩张，周围有炎性细胞浸润。腺体增生，腺管扩张。扫描电镜可见纤毛倒伏紊乱，相互交错粘连，多处纤毛脱失；柱状上皮细胞变形，排列不齐或脱落。透射电镜可见纤毛稀疏断裂或肿胀变形，其微管缺失，粗细不等，失去“9＋2”型正常结构；有的纤毛融解，上皮细胞内线粒体凝集变形，嵴消失；上皮细胞之间及其与基底层细胞间连接松散或中断，桥粒紧密连接少而绒毛连接多；上皮及其下层细胞内有大量囊样水肿颗粒；浆细胞及腺体增多，粗面内质网密集，基底膜增厚，内皮细胞及核增大，核染色质变深，核与胞质接触面增大，胞质有许多伪足伸入管腔中。 ...[详细]
临床表现
在使用血管收缩剂滴鼻的治疗过程中，患者常自觉药效越来越差，甚至症状反而愈用愈重。主要表现为双侧持续性鼻塞、分泌物增多，嗅觉减退，有时可出现头痛头昏等鼻窦炎的症状。婴幼儿应用萘甲唑啉(滴鼻净)常引起面色苍白，心动过缓，血压下降，昏迷不醒，乃至呼吸停止等中毒现象。此外，在服用普萘洛尔(心得安)的患者使用麻黄碱、去氧肾上腺素(新福林)等滴鼻药时，可引起脑血管痉挛、高血压、蛛网膜下腔出血、精神病及中毒反应。 检查可见鼻黏膜多呈紫红色肿胀，或苍白色水肿，表面不平，触之有如橡皮感，对麻黄碱收缩反应不良。鼻道狭窄，有大量黏性分泌物。鼻纤毛清除功能试验(糖精法)可显示纤毛运动减退。
并发症
晚期可出现萎缩性鼻性、鼻息肉、蛛网膜下腔出血、肾动脉狭窄、下肢动脉栓塞、精神病及中毒反应等，也可出现鼻、咽、喉的过敏反应。
其他辅助检查
鼻冠状面或水平面CT扫描明确范围。前鼻镜：双侧下鼻甲肿胀，呈暗红色，触之柔软，对麻黄碱棉片反应不敏感，鼻道中有黏液性或黏液脓性分泌物，有时在鼻前庭皮肤上可见湿疹或浅层溃疡。
诊断
①患者多有因感冒或过敏而致鼻塞后自行在药店购买较高浓度鼻黏膜减充血剂点鼻史；②初期点鼻后通气改善较为明显，继续用药则通气效果逐渐减弱，以致最后无效，此时鼻塞程度较初期明显加重；③检查可见双侧下鼻甲肿胀，呈暗红色，触之柔软，对麻黄碱棉片反应不敏感，鼻道中有黏液性或黏脓性分泌物；④术后病理学检查可见：上皮破坏而不规整，纤毛脱落且排列不齐，上皮下毛细血管内皮增生，血管扩张，在固有层，尤其在上皮下区及血管周围有不同程度的炎细胞浸润，腺体增生。
治疗
确定诊断后应立即停用鼻血管收缩剂；改滴生理盐水，或改用生理盐水内加倍氯米松(丙酸倍氯松)或曲安奈德滴鼻。腺苷三磷酸(ATP)有改善鼻黏膜小动脉和毛细血管缺氧作用，口服每次40mg，2～3次/d，对本病有疗效。 首先应停用血管收缩剂滴鼻药，至少要坚持2周以上，然后治疗原发病，并用其他药物替换原药。可用生理盐水加地塞米松配成0.25mg/ml滴鼻液，第一周滴20ml，一般可改善鼻腔通气，第二周以后仅滴生理盐水。若第一周症状未改善，再滴地塞米松滴鼻液1周，可获良效，注意激素点鼻时间也不宜过长，以免产生不良反应；亦可用曲安奈德滴鼻，可在1周内显效。在滴鼻的同时，内服三磷腺苷(ATP)40m...[详细]
预后
经过适当治疗后一般预后良好。
预防
尽可能少用或不用鼻血管收缩剂滴鼻，而婴幼儿，新生儿应列为禁用。滴鼻次数每天不超过2次，连续应用不得超过10天。在用药期内须内服大量维生素C。
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