血管运动性鼻炎是神经内分泌对鼻黏膜血管、腺体功能调节失衡而引起的一种高反应性鼻病。鼻黏膜的功能状态由交感神经和副交感神经司理。交感神经兴奋时，鼻黏膜血管收缩，腺体分泌减少；副交感神经兴奋时，黏膜血管扩张，浆液性分泌物增多。反复的交感性刺激(过劳、烦躁、焦虑、精神紧张等)，可消耗神经递质合成酶和已合成并贮备在神经末梢的递质，使α1和β2受体的数目相应减少，导致交感性张力减低。某些抗高血压药、非选择性β受体阻滞剂及抗抑郁药均为交感性阻滞剂，反复运用也可造成交感神经张力降低。在交感性张力降低时，副交感神经兴奋性相对增高，引起血管扩张，腺体分泌旺盛，从而产生血管运动性鼻炎的临床症状。 体内尚有许多因素与自主神经系统密切协作，影响鼻黏膜的功能状态，其调节中枢在垂体-间脑区。如促肾上腺皮质激素使鼻黏膜产生可逆性收缩；生长激素可促使黏膜中的结缔组织形成；促性腺激素缺乏，则鼻黏膜萎缩；后叶加压素使黏膜血管收缩；肾上腺素为交感神经兴奋剂；甲状腺素分泌过多，鼻黏膜收缩，贫血而干燥，分泌不足，则黏膜变厚，水肿，伴分泌物增多。在经期或妊娠期中，鼻黏膜或多或少地发生贫血、水肿，睾丸或卵巢切除术后或更年期后鼻黏膜的腺体及上皮逐渐出现退行性变。多种雌激素或雄激素对黏膜均可产生轻重不等的影响，如黏膜肥厚伴杯状细胞增多，尤其是黄体激素，可使黏膜发生剧烈的充血、血运停滞，鼻黏膜腺体体积变大，分泌机能活跃。卵泡激素则使鼻黏膜贫血及腺体周围充血，腺体体积及分泌作用增强。组织胺等炎症介质的非免疫性释放对自主神经的刺激作用，诱发组织胺非免疫性释放的因素有化学性(麻醉药、水杨酸制剂)、物理性(骤变的温度、湿度、气候、尘埃)、神经性(情绪变化)等。鼻黏膜组织学改变表现为杯状细胞增多、血管扩张、腺体增生和组织水肿。与变应性鼻炎不同的是组织中很少有嗜酸粒细胞浸润，小血管内皮细胞连接完整。[收起]
血管运动性鼻炎是神经内分泌对鼻黏膜血管、腺体功能调节失衡而引起的一种高反应性鼻病。鼻黏膜的功能状态由交感神经和副交感神经司理。交感神经兴奋时，鼻黏膜血管收缩，腺体分泌减少；副交感神经兴奋时，黏膜血管扩张，浆液性分泌物增多。反复的交感性刺激(过劳、烦躁、焦虑、精神紧张等)，可消耗神经递质合成酶和已合成并贮备在神经末梢的递质，使α1和β2受体的数目相应减少，导致交感性张力减低。某些抗高血压药、非选择性β受体阻滞剂及抗抑郁药均为交感性阻滞剂，反复运用也可造成交感神经张力降低。在交感性张力降低时，副交感神经兴奋性相对增高，引起血管扩张，腺体分泌旺盛，从而产生血管运动性鼻炎的临床症状。 体内...[详细]
鼻黏膜含有大量腺体、丰富的血管床和神经，构成一精细、敏感和活跃的终末器官，行使其呼吸道门户的各种生理功能。它依靠神经-血管、神经-内分泌等活动，维持着鼻腔与内、外环境的平衡。这种平衡表达依赖于来自丘脑下部的两条径路：一是通过脑下垂体借助于内分泌链对鼻黏膜功能实施体液调节，一是通过自主神经系统直接实施于神经调节。上述径路之一若发生功能改变，即引起鼻黏膜血管、腺体功能失调，反应性增强，这就是血管运动性鼻炎发病的主要病理生理基础。鼻黏膜组织学改变表现为杯状细胞增多，血管扩张，腺体增生和组织水肿。与变应性鼻炎不同的是组织中很少有粒细胞浸润，小血管内皮细胞连接完整。 1.自主神经功能紊乱 正常情况下，交感神经兴奋时，其末梢释放去甲肾上腺素和神经肽y，通过在血管壁上的相应受体以维持鼻黏膜血管张力。刺激副交感神经时，其末梢释放乙酰胆碱，通过血管壁和腺体上的M受体以引起血管扩张和腺体分泌。最近研究又发现，在鼻黏膜副交感神经中存有血管活性肠肽(VIP)免疫反应阳性纤维，刺激翼管神经(主要含副交感神经)时，该VIP免疫反应阳性纤维释放VIP，后者可引起血管扩张，而且这种血管扩张不能被阿托品阻断。Uddman(1987年)认为，副交感神经兴奋引起的腺体分泌是乙酰胆碱所致，而血管扩张则源于非胆碱样血管扩张因子——VIP。 反复的交感性刺激(过劳、烦躁、焦虑、精神紧张等)，可消耗过多的神经递质合成酶和已合成并储备在神经末梢的递质，使α1和β受体的数目相应减少，可引起交感性张力减低。某些抗高血压药、非选择性β受体阻滞剂及抗抑郁药均为交感性阻滞剂，反复应用也可造成交感性张力降低。在交感性张力降低时，副交感神经兴奋性增高，可引起血管扩张、腺体分泌旺盛，从而产生血管运动性鼻炎的临床症状。早在1943年Fowler就发现颈交感神经节切除可使患者发生血管运动性鼻炎，摘除颈上交感神经节后可导致动物鼻黏膜血管扩张、黏膜下水肿、腺体增生，并发现腺体周围有活性增高的胆碱酯酶。这些改变与血管运动性鼻炎患者鼻黏膜组织病理所见完全相同。 2.内分泌失调 内分泌失调也可引起鼻黏膜反应性改变。甲状腺功能低下可引起自主神经交感性张力降低。此类患者常以鼻塞为主要症状。雌激素水平变化也可引起鼻部症状。许多临床资料证明，一些女患者在经前期或妊娠期有明显鼻部症状，例如鼻塞、多发性喷嚏、清涕。动物实验证实，提高体内雌二醇水平可使动物鼻黏膜反应性明显增强，可见鼻黏膜上皮增厚、组织水肿、小血管扩张、腺体增生等。雌二醇的这种作用机制尚不清楚。不过已发现体内雌二醇水平增高时，可使鼻黏膜组织胆碱能M受体增加，α1肾上腺能受体减少。雌二醇还能增强肥大细胞非免疫性组织胺释放作用。 3.组织胺等炎性介质的非免疫性释放 引起组织胺等介质非免疫性释放的因素有多种，如化学性(麻醉药、水杨酸制剂)、物理性(骤变的温度、湿度、气候，尘埃)、神经性(情绪变化)等。组织胺非免疫性释放的具体机制尚不清楚，但不管准确机制如何，均受细胞内cAMP水平调节。只要能引起细胞内cAMP水平下降，就可使肥大细胞释放介质。[收起]
鼻黏膜含有大量腺体、丰富的血管床和神经，构成一精细、敏感和活跃的终末器官，行使其呼吸道门户的各种生理功能。它依靠神经-血管、神经-内分泌等活动，维持着鼻腔与内、外环境的平衡。这种平衡表达依赖于来自丘脑下部的两条径路：一是通过脑下垂体借助于内分泌链对鼻黏膜功能实施体液调节，一是通过自主神经系统直接实施于神经调节。上述径路之一若发生功能改变，即引起鼻黏膜血管、腺体功能失调，反应性增强，这就是血管运动性鼻炎发病的主要病理生理基础。鼻黏膜组织学改变表现为杯状细胞增多，血管扩张，腺体增生和组织水肿。与变应性鼻炎不同的是组织中很少有粒细胞浸润，小血管内皮细胞连接完整。 1.自主神经功能紊乱 ...[详细]
国内外学者虽对血管运动性鼻炎进行了大量研究，但血管运动性鼻炎的很多病理病因都不清楚，很多的研究还有待进行。
血管运动性鼻炎临床症状主要为鼻塞、鼻漏和喷嚏，与变应性鼻炎相似。但本病症状又有其一定特点，这3种症状在同一患者中常以其中一个症状为主，也可转换其他症状为主，兼或有其他症状。根据症状也可分为3种类型： 1.鼻塞型 主要为鼻塞，发作时间不定。有些晨起时鼻塞严重，白天减轻或消失。另一些患者则每晚加重，并常有随体位变化的交替性鼻窦炎。这类患者常对气候和环境温度、湿度的变化异常敏感。 2.鼻漏型 常有大量水样分泌物，并多伴有发作性喷嚏。常在起床或凌晨时发作，并伴有鼻痒，但少有结膜受累，眼痒症状。这类患者精神类型一般不够稳定。症状持续数日或数星期后，可自行减轻或消失。经一定间歇期后又再发病。此类型最易与变应性鼻炎相混淆。 3.喷嚏型 以发作性喷嚏为主要症状。如遇冷风吹过，或遇异味(油烟、涂料、油漆、某些有机物)，灰尘等即有连续性喷嚏发作，一般每次连续5个以上，多者可达数十个。喷嚏过后常有大量的水样鼻涕，亦有仅发喷嚏者。晨起喷嚏发作，与冷空气刺激皮肤有关。[收起]
血管运动性鼻炎临床症状主要为鼻塞、鼻漏和喷嚏，与变应性鼻炎相似。但本病症状又有其一定特点，这3种症状在同一患者中常以其中一个症状为主，也可转换其他症状为主，兼或有其他症状。根据症状也可分为3种类型： 1.鼻塞型 主要为鼻塞，发作时间不定。有些晨起时鼻塞严重，白天减轻或消失。另一些患者则每晚加重，并常有随体位变化的交替性鼻窦炎。这类患者常对气候和环境温度、湿度的变化异常敏感。 2.鼻漏型 常有大量水样分泌物，并多伴有发作性喷嚏。常在起床或凌晨时发作，并伴有鼻痒，但少有结膜受累，眼痒症状。这类患者精神类型一般不够稳定。症状持续数日或数星期后，可自行减轻或消失。经一定间歇...[详细]
如果病程较长，黏膜持续水肿，常致嗅觉减退，甚至失嗅。也常伴有头痛。
嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞和嗜碱性粒细胞有无升高。变应原皮试是否阳性。
①症状及体征与变应性鼻炎基本相同，但分泌物涂片及末梢血中无嗜酸性粒细胞增多，皮肤试验、免疫学检查无阳性改变，无季节性或常年性发作而为受到物理和(或)化学刺激后发作；②可有家族史，可伴有咽部、鼻咽部、喉、会厌、消化道等黏膜水肿；③黏膜病理可见缺乏粒细胞。
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