概述
青光眼睫状体炎综合征简称青睫综合征，是一种反复发作的单眼青光眼合并睫状体炎。最初是Posner和Schlossmann描述的，其特点为单侧，反复发作，视力轻度减退，眼压中等升高，房角开放，少量灰白色KP，因而本病又称Posner-Schlossmarm综合征。自1948年作为独立的眼病以来有多数报道，并进行了各方面的研究。
病因
病因不明，可能与免疫或病灶感染因素有关。
发病机制
近年来根据临床和实验研究，证明本病是由于房水生成增多和房水流畅系数降低所致。并发现疾病发作时房水中前列腺素(PGS)的含量显著增加，病情缓解后降至正常。PGS可使葡萄膜血管扩张，血-房水屏障的通透性增加，导致房水生成增加和前节炎症表现。房水流畅系数降低可能与PGS对儿茶酚胺的制约有关。已肯定内生的儿茶酚胺特别是去甲肾上腺素作用于α受体，是调节和促进房水排出的重要介质。动物实验表明在PGE增加情况下，很多器官中交感神经末梢释放去甲肾上腺素受到明显抑制；同时PGS又可作用于受体，直接拮抗去甲肾上腺素的生物效应，从而使该器官失去借去甲肾上腺素所维持的正常生理功能。当青光眼睫状体炎发作时，由于房水中P...[详细]
临床表现
多发生于青壮年。单眼发病且在同一眼反复发作，偶尔双眼受累。视力一般近正常，如果角膜水肿明显则视物模糊。 1.前节炎症 轻度睫状充血，角膜上皮水肿，有少量大小不等灰白色KP，大者呈羊脂状KP，一般不超过25个，多位于角膜下方，或在房角小梁网，眼压恢复正常后数天或数周消失。眼压波动时可重新出现或不出现KP。房水中偶见浮游物，闪光弱阳性，前房不浅。房角开放，瞳孔轻度开大，对光反应存在，虹膜无前、后粘连。玻璃体无炎症细胞。 2.眼底 一般正常，但严重病例，长期反复发作，或每次发作持续时间长，经常在高眼压下可出现青光眼性视盘及视野改变。 3.眼压改变 一般为中等度升高...[详细]
并发症
1.原发性开角型青光眼 这类病人是双眼单纯性青光眼，其中一眼是青-睫综合征,后者发作总是同侧。但另一眼有明确的原发性开角型青光眼表现：眼压偏高，房水流畅系数低下，饮水试验为阳性，随诊中出现视盘凹陷和视野缺损。青-睫综合征眼也可与原发开角型青光眼并存，当发作时眼压升高持续时间长，对药物治疗反应不良，难以控制，不易缓解。这类青光眼在治疗上应二者兼顾，应尽量不用缩瞳剂，局部皮质激素治疗时间不宜过长，以免出现激素性青光眼。 2.色素性青光眼 色素性青光眼的发病机制主要有3种情况：①青光眼仅与色素对房水排出通道的机械阻塞有关；②虹膜角膜角除有色素堆积外，尚有构造上的先天异常；③色素性青光眼...[详细]
实验室检查
房水细胞学检查可以发现炎症细胞。
其他辅助检查
眼压计进行眼压测量，估计病情，还可测定房水流畅系数及压畅比。房角镜检查可以了解房角堵塞情况及房角状态。眼底检查对于长期患者可出现青光眼性视盘改变。超声生物显微镜检查可以发现睫状体肿胀和渗出，发作期行荧光素虹膜血管造影可发现虹膜血管性病变情况。
诊断
此病的诊断主要根据以下典型的临床特点：①眼压升高与症状不呈比例，患者往往有显著的眼压升高，但通常无症状或仅有轻微的症状；②眼压升高与体征不呈比例，尽管患者的眼压升高是突然的，眼压升高的程度足可以引起严重的眼组织损害，但患者一般并无急性闭角型青光眼的眼部体征，如睫状充血、角膜水肿、视神经损害、视野缺损等；③眼压升高与虹膜睫状体炎的严重程度不呈比例，虹膜睫状体炎可因渗出物、细胞堵塞房角、虹膜后粘连等机制引起眼压升高。但此病的虹膜睫状体炎轻微，不引起虹膜后粘连，眼压升高却特别显著，并且眼压升高可出现于炎症体征出现之前；④单眼受累，虽然此病可累及双眼，但患者典型地表现为单眼受累；⑤特征性的KP，此种K...[详细]
治疗
1.糖皮质激素 在患者出现眼压升高时，通常应给予糖皮质激素滴眼剂点眼治疗，可选用0.1%地塞米松或1%泼尼松龙滴眼剂，3～6次/d，在眼压恢复正常时，则应迅速降低点眼频度或停药。 2.非甾体消炎药 对一些患者可给予非甾体消炎药如吲哚美辛(消炎痛)口服，也可给予非甾体消炎药滴眼剂如普南扑灵点眼治疗。 3.降眼压药 可选用β受体阻断药(如0.5%噻吗洛尔滴眼剂)或0.1%肾上腺素、1%阿可乐定等降眼压药物点眼治疗。通过药物点眼治疗，患者的眼压通常于短期内即恢复至正常水平。 4.手术治疗 患者的眼压升高一般不宜行抗青光眼手术治疗，手术不能预防疾病的复发。
预后
多数患者视力预后良好，少数患者可出现视野缺损和(或)视杯扩大。
预防
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