尽管早期的少数临床报告已经指出新生血管性青光眼(NVG)患眼中虹膜上存在着新生血管，但直到进入20世纪，关于NVG的知识才建立在完善的解剖学基础上。1906年，Coats描述了视网膜中央静脉阻塞患眼中虹膜上新生血管的组织学发现。1928年，Salus描述了糖尿病患眼中虹膜上相似的新生血管。20世纪早期，虹膜角膜角镜检查法引入临床应用以后，Kurz认为结缔组织的收缩是造成粘连性房角关闭的原因。鉴于这种青光眼的起因是新生血管而不是眼内出血，Weiss等于1963年提出了新生血管性青光眼的名称。从此，虽然较老的名称依然偶尔用于文献中，但新生血管性青光眼的称谓被普遍接受。对于虹膜新生血管(new vessels on the iris)比虹膜红变(rubeosis iridis)更精确而合适。 当前，关于新生血管性青光眼，虽然已经具有相应的病理生理学知识，但治疗能力却相对滞后。因此，面临着阐明血管新生的基本机制和开发治疗新方法的艰巨任务。[收起]
尽管早期的少数临床报告已经指出新生血管性青光眼(NVG)患眼中虹膜上存在着新生血管，但直到进入20世纪，关于NVG的知识才建立在完善的解剖学基础上。1906年，Coats描述了视网膜中央静脉阻塞患眼中虹膜上新生血管的组织学发现。1928年，Salus描述了糖尿病患眼中虹膜上相似的新生血管。20世纪早期，虹膜角膜角镜检查法引入临床应用以后，Kurz认为结缔组织的收缩是造成粘连性房角关闭的原因。鉴于这种青光眼的起因是新生血管而不是眼内出血，Weiss等于1963年提出了新生血管性青光眼的名称。从此，虽然较老的名称依然偶尔用于文献中，但新生血管性青光眼的称谓被普遍接受。对于虹膜新生血管(new ve...[详细]
导致新生血管性青光眼的病因有多达40余种不同疾病，差不多都是广泛累及眼后节缺氧或局部性的眼前节缺氧，主要有视网膜中央静脉阻塞、糖尿病视网膜病变及其他疾病，各约占1/3。 视网膜中央静脉阻塞根据有否视网膜缺血分缺血型(占25%)和非缺血型(占75%)2种，自然病程中无一例非缺血型发展为新生血管性青光眼，而缺血型中则有18%～60%发生，多在静脉阻塞后2～3个月时发生，80%病例在6个月内发生。主要通过眼底荧光血管造影来显示有否视网膜毛细血管非灌注区来判断缺血与否，注意非缺血型也能转变为缺血型。糖尿病就是一危险因素，糖尿病也是视网膜中央静脉阻塞发生的一个危险致病因子。原发性开角型青光眼与视网膜中央静脉阻塞有关，认为是机械性压力作用所致，因此将视网膜中央静脉阻塞视作原发性开角型青光眼的危险因素。此外，80%发生了静脉阻塞的患眼眼压较对侧眼的要低，认为这是代谢性酸中毒抑制了房水形成所致。 增殖性糖尿病性视网膜病变中约22%发生新生血管性青光眼，糖尿病中1型占15%且多伴增殖性视网膜病变，2型占80%且多伴黄斑病变。成人双眼新生血管性青光眼或虹膜新生血管化几乎均为糖尿病视网膜病变所致，但发生视网膜病变与出现虹膜新生血管或青光眼的时间间隔不清楚。白内障手术、玻璃体视网膜手术后更易发生新生血管性青光眼，主要是与原先的糖尿病视网膜病变及视网膜缺氧有关。 其他较多见的伴发新生血管性青光眼的眼部疾病有：视网膜中央动脉阻塞(1%～17%)，眼内肿瘤如恶性黑色素瘤(0.5%～15%)，视网膜母细胞瘤的虹膜新生血管化可达30%～72%，玻璃体视网膜手术后的虹膜新生血管化也达23%～32%。此外还见于诸如眼内血管性疾病的Coats病、静脉周围炎、镰状血细胞病；其他眼病有慢性葡萄膜炎、早产儿视网膜病变、虹膜异色症、剥脱综合征、巩膜炎、眼内炎、交感性眼炎、视神经纤维瘤病、原发性虹膜萎缩、网状组织细胞肉瘤、转移性癌、眼外伤、Sturge-Weber综合征合并脉络膜血管瘤，甚至白内障摘除等手术之后。眼外血管性疾病如颈动脉阻塞病、颈动脉海绵窦瘘、无脉症、巨细胞性动脉炎等也可是新生血管性青光眼的病因。[收起]
导致新生血管性青光眼的病因有多达40余种不同疾病，差不多都是广泛累及眼后节缺氧或局部性的眼前节缺氧，主要有视网膜中央静脉阻塞、糖尿病视网膜病变及其他疾病，各约占1/3。 视网膜中央静脉阻塞根据有否视网膜缺血分缺血型(占25%)和非缺血型(占75%)2种，自然病程中无一例非缺血型发展为新生血管性青光眼，而缺血型中则有18%～60%发生，多在静脉阻塞后2～3个月时发生，80%病例在6个月内发生。主要通过眼底荧光血管造影来显示有否视网膜毛细血管非灌注区来判断缺血与否，注意非缺血型也能转变为缺血型。糖尿病就是一危险因素，糖尿病也是视网膜中央静脉阻塞发生的一个危险致病因子。原发性开角型青光眼...[详细]
正常状况和疾病状况下都会发生新生血管，前者的血管形成是被机体权衡和控制的，而后者则是无规律的。早在20世纪50年代就有人阐述了视网膜缺血、毛细血管和静脉阻塞等导致视网膜缺氧，如果缺氧的细胞不死亡，它们将产生血管形成因子(vaso-formative factor)或血管刺激因子(vasostimulating factor)，且这种因子可以弥散到眼前部刺激虹膜形成新生血管，是缺氧代谢导致了新生血管化。大量的临床或动物实验研究均支持此学说，目前已认识到的与血管形成有关的因子众多，主要是多肽因子如肝素结合性生长因子(Heparin-binding growth factors)——主要有酸性和碱性成纤维细胞生长因子(aFGF和bFGF)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管形成蛋白(angiogenin)、血小板衍生性内皮细胞生长因子(PDECGF)、转化生长因子α和β(trans-forming growth factors，TGF-α和TGF-β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等。其他具有血管形成活性的非多肽物质有：各种生物胺包括组胺(blogenic amines)，乙酰胆碱和5-羟色胺(血清素，serotonin)；某些脂类如前列腺素E系列；激活的巨噬细胞产生的白介素-1(interleukin-1)，肥大细胞产生的多种细胞外间质降解酶以及视网膜色素上皮细胞产生的分裂素(mitogen)等。血管形成的控制也很关键，这方面的相关抑制因子有：蛋白酶抑制因子包括胶原酶抑制因子、金属蛋白酶抑制因子(metalloproteinases inhibitor)、血纤维蛋白溶酶原激酶抑制因子(plasminogen activator inhibitor)、尿激酶抑制因子(由RPE产生)、肝素和肝素片段与皮质类固醇结合共同产生抗血管形成因子作用等。抑制内皮细胞的有干扰素α(INF-α，interferon-α)可抑制内皮细胞迁移和延伸，血小板因子4(PF4)可抑制内皮细胞增生和迁移等；中和生长因子的有FGF的单克隆抗体，另外有抗内皮细胞的血管形成抑制剂如烟曲霉素(fumagillin)及其合成类似物AGM-1470，可阻止管腔形成。在新生血管形成的不同阶段出现的主要介导因子见表1。血管形成的刺激因子和抑制因子的平衡和控制是正常和病理性血管形成的主要区别，新生血管性青光眼中这种平衡是怎样被破坏的尚在广泛深入的研究中。目前尽管对新生血管性青光眼虹膜红变的病因仍不十分清楚，但视网膜缺氧导致了新生血管的学说仍为大多数人所接受和支持。
在糖尿病视网膜病变患者作玻璃体切割或晶状体摘除后，虹膜红变的发生率高，说明玻璃体和晶状体在结构上起到屏障作用，阻止血管生成因子向前扩散。由此推测晶状体隔在防止虹膜红变方面起到一定的作用。 新生血管总是起自于微血管(毛细血管或小静脉)，绝不起源于大血管(小动脉、动脉或静脉)。在新生血管刺激因子存在的情况下，附近的微血管充盈，渗透性增加(第1阶段)。面对刺激因子，血管内皮细胞变厚，经过包括内质网增加在内的一系列细胞内变化，各种酶释放出来，包括金属蛋白酶(如Ⅳ型胶原酶)和血浆蛋白酶(如纤溶酶原激活剂)，导致基底膜和周围细胞外间质破坏(第2阶段)。基底膜主要含有Ⅳ型胶原和基膜连接蛋白(LN)，而周围细胞外间质主要成分为Ⅰ型胶原。内皮细胞通过基底膜内间隙朝向新生血管刺激因子伸出伪足芽(第3阶段)。随后出现内皮细胞移行，形成两极对齐的细胞柱。与此同时，朝向这些细胞柱的底部，靠近母体血管出现细胞分裂(第4阶段)。细胞分裂不出现在新生血管的前端，而分支出现在前端，伴随着管腔的形成，此处血流开始(第5阶段)。毛细血管襻可以生出新的血管芽，周细胞从母体血管伸出，覆盖这些新生血管，新的基底膜生成，从而形成成熟的新生血管。血管树中的内皮细胞正常情况下由静止的单层细胞所组成，起到血液与组织间选择性屏障的作用。这些细胞正常更新周期很长，时间需要1年以上，但在血管形成因子的刺激下，出现快速增殖，更新时间少于5天。疾病和健康的主要差别在于，健康情况下血管形成处于平衡和可控制状态，而疾病情况下则调节异常。[收起]
正常状况和疾病状况下都会发生新生血管，前者的血管形成是被机体权衡和控制的，而后者则是无规律的。早在20世纪50年代就有人阐述了视网膜缺血、毛细血管和静脉阻塞等导致视网膜缺氧，如果缺氧的细胞不死亡，它们将产生血管形成因子(vaso-formative factor)或血管刺激因子(vasostimulating factor)，且这种因子可以弥散到眼前部刺激虹膜形成新生血管，是缺氧代谢导致了新生血管化。大量的临床或动物实验研究均支持此学说，目前已认识到的与血管形成有关的因子众多，主要是多肽因子如肝素结合性生长因子(Heparin-binding growth factors)——主要有酸性和碱性...[详细]
新生血管性青光眼的共同表现有眼痛，畏光，视力常为眼前指数～手动，眼压可达60mmHg以上，中到重度充血，常伴角膜水肿，虹膜新生血管，瞳孔缘色素外翻，房角内有不同程度的周边前粘连。Shield将自虹膜新生血管形成至发生新生血管性青光眼的临床病理过程分为3期，即青光眼前期、开角型青光眼期和闭角型青光眼期。 1.青光眼前期(虹膜红变期) 最初可见细小的新生血管芽呈典型的微小毛细血管扩张，多位于瞳孔缘或虹膜角膜角，如用房角镜检查时稍施压力即可使其消失，瞳孔扩大也可遮蔽瞳孔周围的细小新生血管，因此要在扩瞳前作细致的裂隙灯检查。随着病程进展，新生血管可以从瞳孔周围延伸开呈不规则蜿蜒而行，临床上特征性地出现在虹膜的表面，呈细小弯曲不规则的红线走向虹膜根部。新生血管延及房角时，穿过睫状带和巩膜突呈树枝状布于小梁网上。正常状况下房角内的血管是在巩膜突后面，如小梁网上见到血管则一定为异常。有时可见新生血管由虹膜大动脉环处发生长到小梁网上。房角内的新生血管，常常像从一树干上分出的树枝那样，细小的毛细血管分布在数个钟点范围的小梁网上，需高倍放大和在明亮光照下仔细检查这些房角内的早期征象。虹膜荧光血管造影有荧光素渗漏，在新生血管发生之前即可见到瞳孔缘血管及放射状血管扩张和荧光素异常漏出。糖尿病性视网膜病变和视网膜中央静脉阻塞发生的虹膜红变在临床上表现相同，但经聚硅酮(silicone)注射后可见前者的新生血管，分布紧密而平整。视网膜中央静脉阻塞后引起的第1期改变常是短暂的，而糖尿病引起者多持续数年可无变化。 2.开角型青光眼期 随着病程进展这些新生血管可以完全遮掉原来虹膜的表面结构，而呈相对光滑的外观。由于新生血管管壁菲薄，能见到血柱，故表现为典型的虹膜红变，颜色鲜红，前房水常有炎性反应。虹膜角膜角仍然开放，房角新生血管伴有的纤维组织以及纤维血管膜难以在房角镜下看见，但可阻塞小梁网引起眼压增高。临床表现可类似青光眼的急性发作，突然感到患眼不适、眼疼、充血，眼压常常达40～50mmHg，角膜水肿，有时还可以发生前房积血。 3.闭角型青光眼期 最终纤维血管膜收缩，拉紧血管呈桥状架于房角内，随后虹膜也被扯向小梁网，形成周边前粘连，房角粘闭。虹膜前表面的纤维血管膜收缩，将虹膜后面的色素层拉向瞳孔缘，造成瞳孔领的色素外翻，见到此征通常在同一子午线上伴有房角粘闭。瞳孔括约肌也被拉到前面来，形成瞳孔固定扩大。晚期病例的新生血管可通过粘连处长到白内障性晶状体的表面，在囊外摘除和人工晶状体眼可以整个累及晶状体囊膜。新生血管性青光眼的后期，完全粘闭的房角像拉链样呈现非常光滑的虹膜角膜粘连线，此时新生血管数量可以减少。 虹膜新生血管化的进展变化很大，可在数天内完全粘闭房角，也可数年之内保持稳定而不累及房角，这种相对静止状况可以突然活跃而进展，也可在任何时期完全消退。一般临床上见到视网膜中央静脉阻塞引起的虹膜新生血管较糖尿病的要粗大且不规则。 某些眼压缓慢升高的患眼，如角膜内皮健康，即使眼压高达60mmHg以上也可无角膜水肿。视力状况大多数很差，有的可以尚好，依原发病对视功能的损害程度而不同。[收起]
新生血管性青光眼的共同表现有眼痛，畏光，视力常为眼前指数～手动，眼压可达60mmHg以上，中到重度充血，常伴角膜水肿，虹膜新生血管，瞳孔缘色素外翻，房角内有不同程度的周边前粘连。Shield将自虹膜新生血管形成至发生新生血管性青光眼的临床病理过程分为3期，即青光眼前期、开角型青光眼期和闭角型青光眼期。 1.青光眼前期(虹膜红变期) 最初可见细小的新生血管芽呈典型的微小毛细血管扩张，多位于瞳孔缘或虹膜角膜角，如用房角镜检查时稍施压力即可使其消失，瞳孔扩大也可遮蔽瞳孔周围的细小新生血管，因此要在扩瞳前作细致的裂隙灯检查。随着病程进展，新生血管可以从瞳孔周围延伸开呈不规则蜿蜒而行，临床...[详细]
与原发疾病如视网膜中央静脉阻塞等有关的血液流变学等方面的变化。
1.组织学检查 NVG尽管病因学不同，但前节组织病理学却相同。惟一的例外是CRVO和糖尿病，前者的新生血管更加充盈，而后者由于糖原的累积表现为典型的虹膜色素上皮囊样改变。新生血管的发生过程开始于内皮，毛细血管从瞳孔动脉小环呈芽状突起。在临床上，NVI似乎从瞳孔向周边循序进展，但在组织学上，一旦该过程从瞳孔缘开始，新的内皮芽可以出现在虹膜任何部位的血管上，包括虹膜根部的动脉大环。这些新的内皮芽发展成为血管小球样的血管丛，瞳孔周边的血管丛对于NVG没有特征性意义，它也出现在肌强直性营养不良、胰岛素分泌异常和没有明确疾病的老年病人中。这些新生血管由内皮细胞构成，没有肌层或外膜以及支持组织，管壁一般较薄，见于虹膜表面，但在虹膜基质内却可随处存在。电子显微镜研究表明，糖尿病患眼的新生血管有内皮细胞间隙、内皮细胞窗孔和基底膜改变，所以新生血管渗漏荧光素以及其他物质。虹膜的正常血管如同视网膜和脑的一样，为非窗孔性内皮细胞，带有紧密的细胞间联结，称为闭合小带，防止荧光素和其他物质渗漏。NVI血管铸型的扫描电子显微镜观察表明，虹膜血管有显著的局部扩张和收缩，位于虹膜表面和周边，此处的NVI临床上最明显。 在NVG中，纤维血管膜的纤维成分由增殖性肌纤维母细胞所构成，这些细胞是具有平滑肌分化作用的成纤维细胞。在临床上，膜的纤维部分是透明的，但造成虹膜失去表面正常的纹理结构，变得平坦。扫描电镜表明，凡有NVI处，该膜的表现是一致的。NVI在解剖上不在虹膜的表面，实际位于肌纤维母细胞层下。纤维血管膜在虹膜角膜角上的伸展导致眼压升高，但在房角镜下房角外观为开角，或房角新生血管与眼压升高二者的程度不成比例。平滑肌的收缩可以解释虹膜表面的变平、葡萄膜外翻的发生、周边前粘连(PAS)的形成和最终粘连性房角关闭。现在认为，增殖性新生血管和肌纤维母细胞均是肉芽组织的主要成分，NVI可能是一错误的弥补和代偿过程。 随着血管膜在虹膜表面的继续收缩，虹膜后色素上皮层在瞳孔缘一周被牵拉翻到前表面，造成葡萄膜外翻和瞳孔变形。括约肌也可被拉到前面，导致括约肌外翻。收缩可以非常广泛以至虹膜位置前移或全部卷缩而不可见。这种收缩也可压迫和包埋新生血管，妨碍新生血管的观察。晚期NVG，虹膜纤维化强直，瞳孔固定性放大。血管膜的收缩导致粘连性房角关闭，伴有虹膜-角膜接触。当新生血管形成过程终止时，例如全视网膜光凝(PRP)，新生血管将会回退。在兔角膜微袋(micropocket)研究中，肿瘤诱发的新生血管的内皮细胞变性，并由巨噬细胞清除。NVI的回退方式可能与此相类似。肌纤维母细胞膜也肯定发生回退，因为PRP成功以后，如果不出现粘连性房角关闭，所导致的开角型青光眼常可得到缓解。但一旦出现粘连性房角关闭，PRP不能使其逆转。 在粘连性房角关闭长期持续的某些病例中，角膜内皮和Descemet膜可以跨过粘连伸到虹膜表面，称为虹膜的内皮化。这种情形也见于虹膜角膜内皮综合征和外伤以后，其共同的发病机制为角膜与虹膜间的屏障遭受侵犯和破坏。这种很少或没有可见性新生血管而由内皮所覆盖的闭角很容易误以为是正常的开角。 2.Goldmann虹膜角膜角镜 可以早期发现房角新生血管，能提供高倍率放大和高亮度照明的效果。 3.虹膜新生血管荧光造影 可见荧光素的渗漏，在新生血管发生之前即可看到瞳孔缘血管及放射状血管扩张和荧光素异常漏出。 4.其他 与原发性疾病相关的一些辅助检查。[收起]
1.组织学检查 NVG尽管病因学不同，但前节组织病理学却相同。惟一的例外是CRVO和糖尿病，前者的新生血管更加充盈，而后者由于糖原的累积表现为典型的虹膜色素上皮囊样改变。新生血管的发生过程开始于内皮，毛细血管从瞳孔动脉小环呈芽状突起。在临床上，NVI似乎从瞳孔向周边循序进展，但在组织学上，一旦该过程从瞳孔缘开始，新的内皮芽可以出现在虹膜任何部位的血管上，包括虹膜根部的动脉大环。这些新的内皮芽发展成为血管小球样的血管丛，瞳孔周边的血管丛对于NVG没有特征性意义，它也出现在肌强直性营养不良、胰岛素分泌异常和没有明确疾病的老年病人中。这些新生血管由内皮细胞构成，没有肌层或外膜以及支持组织，管壁一般...[详细]
1.虹膜新生血管形成(NVI)的治疗 (1)全视网膜光凝(panretinal photocoagulation，PRP)：PRP的作用机制尚不明了。由于视网膜缺血是发生NVI的关键因素，PRP必然在某种程度上消除了血管形成因子的来源或拮抗了其效应。视网膜缺氧引起视网膜血管慢性扩张，进而引起视网膜新生血管形成。视网膜血管供养内层视网膜，视网膜氧消耗总量的2/3却在外层和色素上皮层。光凝可以选择性地破坏高氧耗的外层，使脉络膜的氧成分向视网膜内层扩散，从而缓解内层视网膜的缺氧。视网膜血管的自动调节机制表现为在周围环境低氧水平时扩张，高氧水平时收缩。 各种激光的有效作用主要取决于所治疗的视网膜数量，而不是所使用的激光类型。根据糖尿病性视网膜病变学组(DRS)的建议，周边视网膜随机接受的激光总量应为1200～1600个激光斑，每个光斑直径为500μm。DRS的报告显示，患眼接受PRP的治疗量越大，视力损失的危险性越小。在人眼黄斑外视网膜平均面积上，直径500μm的2000个光斑融合起来的总量还不到1/4个象限。如要达到充分的PRP治疗效果，至少需要1500～2000个激光斑，每个光斑直径800μm，采用Rodenstock广角眼底接触镜。如果采用Goldmann接触镜(光斑直径500μm)，则相应需要更多的光斑才能达到预期的治疗效果。 对于NVI，早期施行充分的PRP治疗，CRVO和增殖性糖尿病性视网膜病变的NVI可以回退，NVG的发生率随之降低。但效果并不如在单纯性CRVO和糖尿病中理想。 (2)全视网膜冷冻：在指征适于PRP治疗时，但因为角膜、晶状体或玻璃体混浊明显影响眼底可见度，可以考虑施行全视网膜冷冻。全视网膜冷冻作为一项主要的治疗措施，比PRP造成更明显的炎症和血-视网膜屏障破坏，其潜在性并发症包括牵引性和渗出性视网膜脱离以及玻璃体积血。已经失去有用视力的患眼，同时应用全视网膜冷冻和睫状体冷冻，可以同时控制NVI和眼压，但术后炎症和疼痛比较严重。因此，只有在其他治疗失败或不可能进行时，作为最后一项措施，采用冷冻治疗。 (3)虹膜角膜角光凝：房角光凝最早提出于1977年，当时正在评估PRP在治疗NVG中的作用和有效性。某些情况下，在PRP治疗前，先行房角光凝可以提供“一段暂缓期”以延迟迫在眉睫的粘连性房角关闭。然而，此后如果不能进行PRP，房角光凝本身不能有效地防止房角粘连关闭的发生，反而时常加重炎症和加快房角新生血管形成的进展。 (4)药物：在发生房角粘连关闭以前，开角型青光眼是由于小梁网受到纤维血管膜的阻塞。另外，糖尿病性视网膜病变或CRVO的患者可能同时存在着开角型青光眼。在房角开放的情况下，常规的抗青光眼药物还可有效地降低眼压，然而除非予以PRP治疗防止房角关闭，药物治疗的效果仅有暂时缓解的作用。在此期间，局部应用1%阿托品，2次/d以缓解眼部充血，糖皮质激素4次/d以缓解眼部炎症。 2.新生血管性青光眼(NVG)的治疗 (1)全视网膜光凝(PRP)：NVG进入晚期，存在着粘连性房角关闭。但只要可能，仍需进行PRP或周边视网膜冷冻治疗，以消除新生血管形成的刺激因素，防止进一步的房角关闭，改善滤过手术的成功机会。新生血管形成的刺激因素如果不消除，将会降低滤过手术的成功机会。PRP治疗以后，重要的是为NVI的回退和炎症的消退提供充分的时间。PRP与滤过手术间隔至少1周，最好3～4周。一般说来，NVG患眼视盘损伤的严重程度不如晚期慢性开角青光眼，其间能够承受50mmHg以下的眼压。如有可能，应当观察视网膜中央动脉有无搏动以确定视盘灌注是否充分。 (2)药物治疗：匹罗卡品类禁止使用，一是因广泛的粘连性房角关闭而对房水外流无效，二是反可引起炎症和充血。同理，肾上腺素类和前列腺素类也不能使用。其他减少房水生成的药物，例如局部α受体阻滞药、局部或全身碳酸酐酶抑制药尚有效果，但在这些房角关闭的患眼中，通常难以把眼压降低到正常范围内。局部肾上腺素能激动药可以短期应用(数天到数周)，高渗剂也可以间断使用。最重要的药物依然是局部阿托品和局部糖皮质激素，用以缓解充血和炎症，为最后手术准备条件。 (3)手术治疗：活动性新生血管通过滤过部位，引起结膜瘢痕形成，导致滤泡失败。在广泛应用PRP前，电灼虹膜切开术、透热虹膜切开术、双极微灼烙术、非穿透性睫状体透热术，甚至于为消除出血源而做上半部虹膜切除等各种手术治疗，目的在于控制术中出血。二氧化碳激光在切割的同时具有烧灼作用，可在基本不出血的情况下进行小梁切除术。为避开充血的眼前节，也可施行睫状体扁平部的滤过手术。PRP可以消除新生血管形成的刺激因素，NVG的手术治疗进入一个新时代。为降低术后滤泡的瘢痕形成，小梁切除手术中应用丝裂霉素(MMC)或氟脲嘧啶(5-FU)、或术后结膜下注射5-FU，也曾试用β-射线照射。现在普遍接受的观点是无论何时，只要可能，就应进行手术，术前PRP，周边冷冻治疗或两种方法的联合使用。 3.晚期NVG的治疗 晚期NVG患眼，房角完全粘连关闭、眼压不可控制并且视力完全丧失，此时主要的治疗目标是控制患眼的疼痛。 (1)药物治疗：局部联合应用1%阿托品，2次/d和糖皮质激素，4次/d，即使眼压高达60mmHg，大多数患者能够充分缓解症状。如果角膜出现微囊样水肿，上述药物配合软性角膜接触镜通常可以奏效。但应注意，这种治疗措施长期使用不是没有并发症。即使晚期青光眼，也应考虑降低眼压和预防慢性角膜失代偿的问题。[收起]
1.虹膜新生血管形成(NVI)的治疗 (1)全视网膜光凝(panretinal photocoagulation，PRP)：PRP的作用机制尚不明了。由于视网膜缺血是发生NVI的关键因素，PRP必然在某种程度上消除了血管形成因子的来源或拮抗了其效应。视网膜缺氧引起视网膜血管慢性扩张，进而引起视网膜新生血管形成。视网膜血管供养内层视网膜，视网膜氧消耗总量的2/3却在外层和色素上皮层。光凝可以选择性地破坏高氧耗的外层，使脉络膜的氧成分向视网膜内层扩散，从而缓解内层视网膜的缺氧。视网膜血管的自动调节机制表现为在周围环境低氧水平时扩张，高氧水平时收缩。 各种激光的有效作用主要取...[详细]
病变的严重性与糖尿病等原发病的持续时间存在着某种相关。预后不良。
直到1974年，尚无任何方法能够预防或治疗NVG。1974年以后，已有许多关于治疗NVG的文章，但预防性治疗尚未引起足够的关注。 1.视网膜中央静脉阻塞 只要视网膜的可见度允许，所有CRVO患者均应进行眼底荧光血管造影。对缺血型CRVO，应尽早予以PRP处理。如果视网膜出血妨碍荧光造影，应对患者密切随访，一旦出血消退、眼底清楚即做荧光造影。视网膜电图和传入性瞳孔反射缺陷也可用于显示毛细血管无灌注的情况。对非缺血型CRVO的患者，也应密切随访，因为其中16%可能在4个月内转成缺血型。对缺血型CRVO，如不予以PRP治疗，大约40%的患者进展成为NVG。Magargal等治疗100只缺血型CRVO患眼的经验表明，早期予以氩激光PRP处理的所有患眼无一发展成为NVG。一般说来，无论PRP治疗与否，视力不会改变，因为视力取决于原发性的血管疾病，但继发性的青光眼视神经萎缩却可导致进一步的视力损害。大多数患者经过治疗，视力可有某种程度的改善。同时应当注意有无伴发原发性开角型青光眼，高危老年患者尤其如此，因为CRVO患眼常有低眼压。所以，CRVO患眼均应怀疑患有青光眼的可能，并进行相应的随访。 2.糖尿病性视网膜病变 对于糖尿病性NVG来说，肯定存在着视网膜缺氧以及增殖性视网膜病变。发生增殖性视网膜病变的主要因素是糖尿病的病程。但在血糖接近正常的情况下，糖尿病性视网膜病变发生的时间较晚，而且程度较轻。PRP治疗能够防止NVI、房角新生血管形成和NVG。现在，尚无任何证据表明，通过视网膜电图、玻璃体荧光测定或虹膜血管造影的早期诊断对患者有什么临床意义。目前，对于糖尿病性NVG最重要的预防措施就是定期眼科检查。美国国家糖尿病咨询委员会推荐，所有新近诊断的2型糖尿病患者和已有5年以上病史的1型糖尿病患者应当每年进行1次眼科检查。 血小板异常以及由此导致的微血管内血小板凝集和血栓，对糖尿病性视网膜病变的发生有一定促进作用。所以在内科治疗方面，已经试用某些降低血液黏稠度的药物，以期延缓糖尿病性视网膜病变的发生。噻氯吡啶(ticlopidine)抑制血小板凝集和延长出血时间，降低微血管瘤的年进展率70%；己酮可可碱(pentoxifylline)增加非增殖性糖尿病性视网膜病变患者的脉络膜血流，也增加正常眼和糖尿病眼视网膜毛细血管的血流。 3.颈动脉阻塞性疾病 对于颈动脉阻塞性疾病，预防NVI一般说来不可能实现，预防性治疗的目的在于认识该病作为NVG主要病因或促进因素的重要性。颈动脉阻塞性疾病的患者如果有神经症状，目前推荐颈动脉内膜切除术。已有报道手术以后NVI和NVG消退。没有神经症状的患者，即使已有NVI和NVG，也不主张颈动脉内膜切除术。患者没有NVI，不做预防性PRP。对于糖尿病视网膜病变，如果双眼严重程度不对称、NVG眼压无论正常或偏低、PRP未能促使NVI消退，或没有其他任何明显原因的时候，均应考虑颈动脉阻塞性疾病的可能。 4.视网膜中央动脉阻塞 CRAO发生以后，出现NVG的时间从1周到5个月不等，所以CRAO的患者应当密切随访至少6个月。一旦出现NVI，即予PRP治疗。[收起]
直到1974年，尚无任何方法能够预防或治疗NVG。1974年以后，已有许多关于治疗NVG的文章，但预防性治疗尚未引起足够的关注。 1.视网膜中央静脉阻塞 只要视网膜的可见度允许，所有CRVO患者均应进行眼底荧光血管造影。对缺血型CRVO，应尽早予以PRP处理。如果视网膜出血妨碍荧光造影，应对患者密切随访，一旦出血消退、眼底清楚即做荧光造影。视网膜电图和传入性瞳孔反射缺陷也可用于显示毛细血管无灌注的情况。对非缺血型CRVO的患者，也应密切随访，因为其中16%可能在4个月内转成缺血型。对缺血型CRVO，如不予以PRP治疗，大约40%的患者进展成为NVG。Magargal等治疗100只...[详细]
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