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基本信息

科室：青光眼科
别名：暂无
症状：暂无
发病部位：暂无
多发人群：所有群体
相关疾病：青光眼

皮质类固醇激素在眼部应用广泛，引起的青光眼也十分常见。皮质类固醇引起青光眼系开角型青光眼，发生在眼部或全身使用皮质类固醇激素后，包括眼部点用眼液或眼膏、眼周注射、外用于皮肤、全身吸入及口服或注射，经较长时间使用后眼压升高称皮质类固醇性青光眼(corticosteroid glaucoma)，又叫糖皮质激素性青光眼(glucorticoid inducedglaucoma，GIG)，简称激素性青光眼。1954年由Francois首先报道，其临床表现及病程与原发性开角型青光眼极相似，除眼压升高外，房水流畅度降低，房角开放以及最后发生青光眼杯与视野丧失。眼局部用药者比全身用药发生多，但原患有原发性开...[详细]

病因

不同程度的局部或全身使用了糖皮质激素。

发病机制

1.GIG发病机制几种学说
(1)糖胺多糖(glycosaminglycans，GAGS)学说：GAGS有很强的吸水性，正常时少量存在于房角小梁网细胞间质中，可被玻璃酸酶水解。GC能稳定溶酶体膜，从而抑制玻璃酸酶释放，导致过多的GAGS蓄积于房角组织中，引起生理性水肿，阻碍房水流出，使眼压升高。此学说不能解释个体对GC的敏感性差异及某些晚期GIG患者停用GC后眼压仍不恢复的现象。
(2)吞噬细胞学说：小梁内皮细胞有吞噬功能，可帮助清除房水中的碎屑。GC能抑制其吞噬作用，使房水中的碎屑沉积于小梁网中，阻碍房水流出。此假说虽得到房角超微结构研究支持，即在GIG者小梁上存在无定形，纤维状及线状物质沉积，但不能解释动物发生GC性高眼压时小梁超微结构并无上述变化的现象。
(3)遗传学说：有人认为对GC的眼压反应是由遗传基因决定的，人的基因可分为GC高反应基因PH及低反应基因PL，如为PHPH，则呈高度眼压反应。如为PLPL，则呈低度眼压反应或无反应。正常人66%～70%为PLPL，26%～29%为PHPL，4%～5%为PHPH。POAG者对GC不仅特别敏感，而且几乎均为中度到高度反应。遗传假说与对孪生子的研究及GC诱发高眼压反应的重复试验等结果不符。
2.GIG发病机制研究进展
(1)糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor，GR)与细胞敏感性关系：细胞对GC的敏感性受到细胞变异、GR修饰因子、GR活性、数量及GR自身调节机制等影响。细胞变异时，如白血病细胞，对GC的敏感性发生了变化。
对GC的敏感性差异，可能与房水流出道细胞中GR数量及亲和力以及与机体其他组织中的不同有关，测定兔虹膜、睫状体细胞及肝细胞中的GR，发现前者GR数量约为后者2倍，但亲和力相同。Paul等以可的松对3H-胸腺嘧啶掺入细胞影响作为细胞对GC敏感性的指标，结果两组细胞对GC敏感性无差异。有人研究POAG患者小梁培养细胞中可的松代谢时，发现因3-氧化还原酶活性减少，导致5-β双氢可的松的积蓄。此物对GC引起的GR核转移有促进作用，从而显著地增强细胞对GC的敏感性。
有学者采用放射免疫方法对正常人、原发性开角型青光眼和糖皮质激素性青光眼的房角组织及外周血淋巴细胞糖皮质激素受体结合位点进行了测定，结果发现后两者上述组织糖皮质激素受体位点明显高于正常人，推测这可能是它们对糖皮质激素高敏感的重要因素之一。另外有人对正常人和开角型青光眼小梁细胞糖皮质激素受体基因进行了研究，发现两者基因结构无差异，并推测糖皮质激素诱发青光眼并非由于糖皮质激素受体基因变化所致，而是由于糖皮质激素受体分子结构功能改变所致，这可能和受体调控基因表达在转录翻译水平异常有关。
(2)GC诱导合成的特殊蛋白及酶：GC与GR结合后，可诱导合成多种蛋白及酶，从而参与眼压的调节。已证实地塞米松引起的GR核转移程度与活体中GC引起眼压升高的趋势一致。
最近研究发现，地塞米松可诱导培养的人小梁细胞合成35S标记的35，65，70kD细胞蛋白及40，90，100kD分泌蛋白，诱导巩膜成纤维细胞合成70kD细胞蛋白。
GC诱导合成的蛋白或酶中，有些参与前列腺素的代谢。Parridge等用10－7mol地塞米松与人小梁细胞及巩膜成纤维细胞一起孵化，发现60%前列腺素合成受抑制。Weinreb等用放射免疫法分析，发现地塞米松可抑制前列腺素F2及E2合成，PGE2与PGF2对房水流出有重要作用，推测地塞米松诱导的70kD细胞蛋白与这两种前列腺素合成抑制有关。有研究表明，GC抑制前列腺素是通过诱导合成调脂蛋白实现的。调脂蛋白是磷脂酶A2的抑制剂，该酶催化花生四烯酸的合成。
GC也可诱导合成某些细胞外基质蛋白。用间接免疫荧光法分析GC对培养的人小梁细胞间质蛋白的影响时，发现经地塞米松处理后的间质中出现大量弹性蛋白及点状沉着物(可能是未知的蛋白混合物)，而对照组无此现象。并推测这些物质在间质中出现或增多可能是糖皮质激素青光眼房水流出阻力增加的原因。[收起] 1.GIG发病机制几种学说
(1)糖胺多糖(glycosaminglycans，GAGS)学说：GAGS有很强的吸水性，正常时少量存在于房角小梁网细胞间质中，可被玻璃酸酶水解。GC能稳定溶酶体膜，从而抑制玻璃酸酶释放，导致过多的GAGS蓄积于房角组织中，引起生理性水肿，阻碍房水流出，使眼压升高。此学说不能解释个体对GC的敏感性差异及某些晚期GIG患者停用GC后眼压仍不恢复的现象。
(2)吞噬细胞学说：小梁内皮细胞有吞噬功能，可帮助清除房水中的碎屑。GC能抑制其吞噬作用，使房水中的碎屑沉积于小梁网中，阻碍房水流出。此假说虽得到房角超微结构研究支持，即在GIG者小梁上存在无定形...[详细]

临床表现

采用皮质类固醇治疗出现眼压升高最早可在用药后1周内或可迟至数年出现眼压升高。对长期使用皮质类固醇治疗者必须定期观测眼压。可悲的是许多皮质类固醇青光眼患者往往因眼部的小问题长期应用激素而无任何警惕性。另外在国内市场上仍有含激素(地塞米松)的消炎眼药水出售，医师对红眼患者长期给予此类药物的处方，需要提醒患者有可能引起眼压升高的危险，并嘱咐患者需定期测量眼压。
皮质类固醇青光眼通常与开角型青光眼极相似，其临床表现随患者的年龄而不同。如果发生于婴幼儿，可出现类似于先天性青光眼的表现，角膜直径增大，呈雾状水肿，后弹力层断裂，视盘生理凹陷扩大。与此相反，成年人晚期可出现典型的青光眼性视盘和视野...[详细]

并发症

除了上述表现外，长期使用糖皮质激素还可出现以下眼部改变，包括：后囊下型白内障、上睑下垂、瞳孔散大、眼睑皮肤萎缩、眼部感染、伤口愈合延迟和角膜溃疡。其中后囊下型白内障为最常见的表现。国内统计的120例糖皮质激素青光眼中有85%的病例合并有此类白内障(图1)。

实验室检查

无特殊实验室检查。

其他辅助检查

眼压测量：眼压呈较慢上升态势，并与激素用量和时程一致。房角镜检查提示房角处于开放状态。

诊断

1.诊断要点 ①有明确的眼局部或全身使用糖皮质激素史。②眼压升高时间、幅度及视功能损害程度和糖皮质激素用量一致。③停用糖皮质激素后数天至数周眼压恢复正常。④眼部可发现糖皮质激素所致的其他损害例如后囊下型白内障。⑤排除了其他继发性开角型青光眼特别是葡萄膜炎继发青光眼、色素性青光眼、剥脱综合征、房角后退性青光眼等。
在临床上尚有一部分病例长期使用糖皮质激素停药后眼压仍可持续升高。有一部分病例尽管停药后眼压恢复正常，但由于长期高眼压已遗留下了不同程度的视功能及视神经损害。这些病例则很容易和碰巧使用糖皮质激素的原发性开角型青光眼相混淆。
2.分类国内经过临床资料分析，提出...[详细]

治疗

最重要是认识并尽早处理皮质类固醇性青光眼。任何采用皮质类固醇激素治疗的患者，均需定期测量眼压，关键在于预防。如若发现眼压升高，应改用非甾体性抗炎药物，尽量用较少可引起眼压升高的激素类药物，或改用对眼压影响较小的类固醇激素如0.05%氟米龙(Fluorometholone，FML)，1%甲羟松(Medrysone)，停用长效作用的皮质类固醇激素，如地塞米松或泼尼松龙眼水。不应让患者自行在市场上购买激素，医师给患者开激素处方时，药物量应尽量少些。一旦考虑为皮质类固醇性青光眼，应立即停止皮质类固醇的使用，观察数周后眼压常可自行下降。如果眼压一旦升高需用降眼压药物治疗，因为无对抗皮质类固醇的眼药。
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预后

良好。

预防

首先注意不要滥用皮质类固醇药物，特别是对原发性开角型青光眼患者及其子女，高度近视眼以及对皮质类固醇呈高敏反应者，更应慎重。对于病情需要者，在使用皮质类固醇的同时，注意观察眼压，并选用对眼压影响较小的皮质类固醇药物，以防止发生皮质类固醇性青光眼。

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