1976年Campbell等首先报道在玻璃体积血以及因眼球顿挫伤引起前房积血时，变性的红细胞称血影细胞，阻塞小梁网导致眼压升高，命名为血影细胞性青光眼(ghost cell glaucoma)。 视网膜血管病变或眼外伤时常出现玻璃体积血，但是来自血流的红细胞罕有通过前玻璃膜的屏障到达前房。然而在某些情况下，多在突然的眼外伤或手术时，特别是白内障摘除术或玻璃体切割术后，玻璃体前膜不完整，出血性物质可进入前房，引起重度的开角型青光眼。新鲜血液进入玻璃体内开始呈红色，由于红细胞渐渐失去红色的血红素变性成血影细胞，以后在2～4周内变为浅黄褐色，其形态由双凹盘形变成含有Heinz小体的球形。血影细胞性青光眼多在玻璃体积血合并前玻璃膜破裂后3～4周内发生，房水内出现无数的小细胞，眼压升高达30～70mmHg，但房角开放。 本病的主要特点是：①血影细胞来自各种类型的玻璃体积血、前房积血，或玻璃体与前房积血同时存在的病例。包括眼外伤、手术及眼内出血性疾病。②玻璃体前膜破孔是血影细胞进入前房的前提条件。③前房内的血影细胞具有不寻常的流变学特征，当在前房内达到一定数量时，可机械地阻塞小梁网，从而引起一种急性眼压升高的开角型青光眼。[收起]
1976年Campbell等首先报道在玻璃体积血以及因眼球顿挫伤引起前房积血时，变性的红细胞称血影细胞，阻塞小梁网导致眼压升高，命名为血影细胞性青光眼(ghost cell glaucoma)。 视网膜血管病变或眼外伤时常出现玻璃体积血，但是来自血流的红细胞罕有通过前玻璃膜的屏障到达前房。然而在某些情况下，多在突然的眼外伤或手术时，特别是白内障摘除术或玻璃体切割术后，玻璃体前膜不完整，出血性物质可进入前房，引起重度的开角型青光眼。新鲜血液进入玻璃体内开始呈红色，由于红细胞渐渐失去红色的血红素变性成血影细胞，以后在2～4周内变为浅黄褐色，其形态由双凹盘形变成含有Heinz小体的球形。血...[详细]
1.血影细胞的形成 玻璃体积血或进入玻璃体的血液，不易被吸收，几天后开始发生其形态、色泽和流变学的改变。正常红细胞的红色双凹面以及柔软的特性消失，变成黄褐色中间空球形或近球形的外壳，胞膜变薄，脆性增加，并产生许多微孔，血红蛋白由微孔逸出胞膜外，经氧化作用演变为高铁血红蛋白，进而变性成为许多珠蛋白颗粒，沉着于胞膜的表面，称为Heinz小体。有些小体相互结合形成大小不一(0.3～2.0μm)、多少不等(1～20)的聚体，几乎不含血红蛋白，仅在胞体边缘残留少许不规则团块，胞膜上附着Heinz小体，隐约可见、半透明的中空变性红细胞，称为血影细胞。血影细胞也可发生在别处，但在玻璃体更易观察到。以上这些变化可在1～3周内完成。血影细胞一旦形成，它就不再发生进一步的退变，以此形式可在玻璃体内停留数月。它不吸附于玻璃体的纤维上，而悬浮于玻璃体内，最后聚集在前玻璃体膜附近。通过前玻璃体膜上的裂孔进入前房，成千上万的血影细胞可聚集在前房内。另一方面，在转化为血影细胞的过程中，多数的细胞发生溶解，其碎片和变性的血红蛋白可被来自睫状体和视盘处的巨噬细胞吞噬而清除，玻璃体腔逐渐变清。这种巨噬细胞在血影细胞青光眼的发病中不起主要作用。 2.血影细胞致青光眼的机制 正常红细胞呈双凹盘状，直径8μm，细胞膜柔软，可塑性强，有较大的变形能力，它能顺利地通过5μm直径的滤器和3μm直径的微循环最狭窄处。在前房内可通过小梁网进入Schlemm管，但正常红细胞变成血影细胞后，其胞体肿胀，为中空之黄褐色球形或近球形体，直径4～8μm，半透明，胞膜可塑性差，脆性增加，不能通过5μm的滤器，通过房水排出道路也较困难。实验证明，当用二酸乙醛将新鲜的红细胞固定后，它们就失去上述的能力。若在20mmHg(2.66kPa)的恒压下，以50%血影细胞混悬液作离体人眼前房灌注，30min后，C值降低73%，它对房水排出道的阻力约为正常红细胞的3倍。实验还证明原来的前房内新鲜红细胞和血影细胞的比值50∶50，而到上巩膜静脉血管中则改变为96∶4，此也说明血影细胞很难通过排出道路。用光镜和电镜检查房角的组织，发现血影细胞只有穿过小梁网的外或中1/3处。1980年Quigley等将血影细胞注入猿的眼前房，引起了青光眼。 以上实验均有力地说明血影细胞机械性阻塞小梁网，是发生开角型青光眼的最主要原因。另外，前玻璃体膜的完整与否也和青光眼的形成亦甚为密切。实验证明，不论是新鲜的红细胞或是血影细胞，都不能通过完整无损的前玻璃体膜。在临床观察中，如玻璃体积血而前玻璃体膜完整，则前房内是看不到新鲜的出血及出血后的变性产物的；若由于外伤或手术等使前玻璃体膜破裂或罕见的自发性破裂，血影细胞就可从破裂处进入前房，阻塞小梁网而发生青光眼。 前房积血也是形成血影细胞的部位之一，但不一定都发生青光眼，必须在细胞数达到足够阻塞小梁网致房水排出障碍时才引起眼压升高。事实上，前房内的红细胞，一般的保留时间较短即被吸收，变成血影细胞的机会也可能较少。而玻璃体内的血吸收较慢，易于发生血影细胞。但只有在前玻璃体膜有破孔时，才移行到前房内。[收起]
1.血影细胞的形成 玻璃体积血或进入玻璃体的血液，不易被吸收，几天后开始发生其形态、色泽和流变学的改变。正常红细胞的红色双凹面以及柔软的特性消失，变成黄褐色中间空球形或近球形的外壳，胞膜变薄，脆性增加，并产生许多微孔，血红蛋白由微孔逸出胞膜外，经氧化作用演变为高铁血红蛋白，进而变性成为许多珠蛋白颗粒，沉着于胞膜的表面，称为Heinz小体。有些小体相互结合形成大小不一(0.3～2.0μm)、多少不等(1～20)的聚体，几乎不含血红蛋白，仅在胞体边缘残留少许不规则团块，胞膜上附着Heinz小体，隐约可见、半透明的中空变性红细胞，称为血影细胞。血影细胞也可发生在别处，但在玻璃体更易观察到。以上这些...[详细]
1.临床类型 血影细胞性青光眼患者总有玻璃体积血的病史，可因外伤、手术或原发性网膜疾病，如糖尿病等引起。多数病人发生在玻璃体切割、白内障摘出或创伤后。 (1)玻璃体切割后血影细胞性青光眼：玻璃体积血行闭合式扁平部玻璃体切割后可发生血影细胞性青光眼。因手术损伤前玻璃体膜，停留在后面的血影细胞可进入前房，在手术后几天或几周发生青光眼。这种情况所致的高眼压可持续数周数月。如果玻璃体手术只清除出血的中间带，周边的出血物质包括血影细胞存留多时就有可能源源不断使血影细胞向前房移动，如大部分出血被切除，就减少了其发生率。玻璃体连同晶状体同时切割者，或无晶状体病例发生率增高。 (2)白内障摘除手术后血影细胞性青光眼：是一种少见易被忽略的疾病，可发生于囊内摘除、囊外摘除术后，虹膜固定型前房人工晶状体植入术，囊膜有破孔的病例。有3种情况，一是手术后的前几天，前房内有大量出血，通过前囊破口进入玻璃体内。通常前房积血较玻璃体易于吸收，前房积血引起高眼压常在1～2周内降低。但如在2～6周，眼压再度上升，前房内有血影细胞存留外观时，其眼压上升的原因就可能是玻璃体内的血影细胞再进入前房阻塞小梁网。另一是术前病人原有玻璃体积血，存在于玻璃体内的血影细胞通过后囊和前玻璃体的破口进入前房。这时在手术后几天就会出现显著的眼压升高。再一种情况可发生于白内障术后晚期，因视网膜疾病致玻璃体积血，变性的红细胞进入前房，有时可和新鲜出血并存。 (3)外伤后血影细胞性青光眼：无论顿挫伤或穿孔伤均可引起前房积血和玻璃体积血。当伴有前玻璃体膜的破孔存在时，就形成了前后交通道，前房的出血可致短期眼压升高。随出血的吸收眼压下降，进入玻璃体内的出血可逐渐地变成血影细胞，再进入前房，导致眼压再升高，多出现在伤后2～3周。如果前房积血成为凝血块，氧合作用减少，易于变成血影细胞，引起持续的眼压升高。从凝血块抽取可在血块内查到血影细胞。 (4)无损伤及手术的血影细胞性青光眼：比较罕见。糖尿病视网膜病变玻璃体积血可致血影细胞性青光眼。青光眼可发生在玻璃出血后数年，据测这些病例是由于前玻璃体膜缺陷致自发性破裂与玻璃体液化共存。这种情况还可出现在严重的葡萄膜炎、近视、玻璃体视网膜变性、老年人，或单纯性慢性玻璃体出血者。对非外伤玻璃体积血引起的血影细胞性青光眼应给予重视。 2.临床特征 (1)病史：一般都有因外伤、手术，或视网膜疾病所致的前房积血和(或)玻璃体积血史，多发生在玻璃体积血后数天到数周。伴有前房积血时，常在前房积血吸收后表现为开角型青光眼的特征。 (2)眼压：前房内少量血影细胞存在时，对眼压无影响，大量的血影细胞进入前房可致眼压急剧升高，达60～70mmHg(8.0～9.0kPa)，伴剧烈眼痛，角膜水肿，眼压高可持续几周或数月，其持续的时间取决于玻璃体内血影细胞的量和小梁网清除血影细胞的能力。持续的高眼压，可造成严重的视功能的损害，甚至失明。 (3)前房：血影细胞性青光眼，不管哪种类型，其共同特征是血影细胞游浮于前房中。裂隙灯检查可见前房中无数带黄褐色的小颗粒悬浮，循环很慢，常被误认为白细胞。当前房内有大量的血影细胞积存时，在前房的下方形成层状，上面是黄褐色的血影细胞，下面是红色的血细胞，此时易被误诊为葡萄膜炎或前房积脓。与炎症的区别是尽管前房中有大量的细胞，但角膜后无KP，可见一层细小的淡黄色颗粒附着，除非高眼压，眼部无炎症的表现，球结膜不充血。 (4)玻璃体：玻璃体混浊，其程度不等。在前部玻璃体中，有多数细小黄褐色颗粒悬浮。在无晶状体眼中，偶见血影细胞向前游动，并通过前玻璃体膜的破裂处进入前房。 (5)眼底：由于玻璃体积血，通常很难看清。若眼底可见，在早期无明显变化，如治疗不及时或长期高眼压，则可引起青光眼性视盘凹陷，甚至青光眼性视神经萎缩。 (6)虹膜角膜角镜检查：显示正常的宽角，也可为黄褐色细胞覆盖在小梁网上，或充满下方的房角，外观上似前房积脓，但不同于真正的脓细胞，有不同的颜色和层次，不随体位的变化而活动。[收起]
1.临床类型 血影细胞性青光眼患者总有玻璃体积血的病史，可因外伤、手术或原发性网膜疾病，如糖尿病等引起。多数病人发生在玻璃体切割、白内障摘出或创伤后。 (1)玻璃体切割后血影细胞性青光眼：玻璃体积血行闭合式扁平部玻璃体切割后可发生血影细胞性青光眼。因手术损伤前玻璃体膜，停留在后面的血影细胞可进入前房，在手术后几天或几周发生青光眼。这种情况所致的高眼压可持续数周数月。如果玻璃体手术只清除出血的中间带，周边的出血物质包括血影细胞存留多时就有可能源源不断使血影细胞向前房移动，如大部分出血被切除，就减少了其发生率。玻璃体连同晶状体同时切割者，或无晶状体病例发生率增高。 (2)...[详细]
高眼压导致的眼底及视神经的改变、角膜水肿和眼部其他外伤等。
1.活体标本细胞学的检查 为最重要诊断依据。抽取新鲜的房水立即在相差显微镜下作检查，不要用干燥的标本，亦不需将标本染色、离心或过滤，即可发现大量的具有特征性的Heinz小体在红细胞中。 2.可以开展与出血有关的某些原发病如糖尿病的实验室检查。
房角镜检查：虹膜角膜角正常，但前房内若有大量的血影细胞，可能见到小梁网变为浅咔叽色，重症患者应与炎性细胞形成的前房渗出物或积脓区别。
任何时候在玻璃体积血后3～4周内，出现眼压升高达30～70mmHg，同时前房内的房水循环中出现大量极细小细胞，但角膜内皮后壁无KP，应考虑可疑血影细胞性青光眼。 病史中有新鲜或陈旧的玻璃体积血或严重的前房积血，其原因可来自眼外伤、内眼手术，如白内障摘除术的术后早期或术前已存在玻璃体积血，或因视网膜血管性疾患发生的玻璃体积血及存在前玻璃体膜受损的病史。此外，眼压升高及裂隙灯检查也很重要。 典型的病史和体征诊断不难。缺乏典型临床特征时，易于漏诊或误诊。凡符合以下情况者，均可考虑为本病：①有新鲜或陈旧性玻璃体积血；②出血后数天至数周突然眼压升高；③房水中有许多小黄褐色颗粒浮游或有“前房积脓”；④房角开放，小梁上有黄褐色物沉着；⑤无KP，虹膜无新生血管。 确切的诊断要依赖于房水或玻璃体抽取液的细胞学检查，一旦发现血影细胞即可确诊。[收起]
任何时候在玻璃体积血后3～4周内，出现眼压升高达30～70mmHg，同时前房内的房水循环中出现大量极细小细胞，但角膜内皮后壁无KP，应考虑可疑血影细胞性青光眼。 病史中有新鲜或陈旧的玻璃体积血或严重的前房积血，其原因可来自眼外伤、内眼手术，如白内障摘除术的术后早期或术前已存在玻璃体积血，或因视网膜血管性疾患发生的玻璃体积血及存在前玻璃体膜受损的病史。此外，眼压升高及裂隙灯检查也很重要。 典型的病史和体征诊断不难。缺乏典型临床特征时，易于漏诊或误诊。凡符合以下情况者，均可考虑为本病：①有新鲜或陈旧性玻璃体积血；②出血后数天至数周突然眼压升高；③房水中有许多小黄褐色颗粒浮游...[详细]
当玻璃体由于大量的血细胞源源不断地进入前房时，会因小梁网的严重阻塞，眼压持续升高。约经数周，当血影细胞耗尽时，眼压下降。血影细胞性青光眼一般不会引起永久性的小梁阻塞和永久性的眼压上升。但对高眼压需要及时处理。 1.药物治疗 发病早期如眼压是轻、中度升高，在20～40mmHg(2.7～5.5kPa)之间时，药物治疗可能控制眼压，防止视神经损害。通常先用房水生成抑制药，如肾上腺素和β受体阻断药、碳酸酐酶抑制药。缩瞳药和皮质激素对本病无明显治疗效果。 2.手术疗法 药物无效时采取手术治疗，首选手术方式为前房穿刺冲洗术。前房冲洗不但用作采取房水进行诊断性细胞学检查，而且也是一种有效的治疗措施。一般多在颞下方角膜缘内作1个3mm长板层切开，再用结核菌素注射器自切口处刺入前房，抽取房水0.15～0.2ml以作检查，继而切开切口的全长，用冲洗针头伸入前房内，以15～20ml平衡盐液反复直接冲洗房角，使液体围绕房角形成环流，以清除前房内和小梁上的血影细胞及碎片。如玻璃体出血量多，血影细胞还可继续进入前房，可按需要反复手术。如反复冲洗眼压仍高，说明玻璃体内仍有大量的血影细胞，需作全玻璃体切割，尽可能地清除玻璃体腔内的出血物质，通常可使眼压永久性降低。也有些病例，高眼压造成视神经损害且药物不能控制眼压时需行滤过性手术或其他手术。[收起]
当玻璃体由于大量的血细胞源源不断地进入前房时，会因小梁网的严重阻塞，眼压持续升高。约经数周，当血影细胞耗尽时，眼压下降。血影细胞性青光眼一般不会引起永久性的小梁阻塞和永久性的眼压上升。但对高眼压需要及时处理。 1.药物治疗 发病早期如眼压是轻、中度升高，在20～40mmHg(2.7～5.5kPa)之间时，药物治疗可能控制眼压，防止视神经损害。通常先用房水生成抑制药，如肾上腺素和β受体阻断药、碳酸酐酶抑制药。缩瞳药和皮质激素对本病无明显治疗效果。 2.手术疗法 药物无效时采取手术治疗，首选手术方式为前房穿刺冲洗术。前房冲洗不但用作采取房水进行诊断性细胞学检查，而且也是...[详细]
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