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基本信息

科室：青光眼科
别名：暂无
症状：始于眼部，扩张开来的面头痛眼痛雾视
发病部位：暂无
多发人群：无特定人群
相关疾病：青光眼

原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma)是一种慢性进行性前部视神经病变，伴有典型的视神经凹陷、萎缩及视野缺损，房角是开放的，其眼压可能是高的，但并不是所有病例眼压均高于“正常”。眼压升高是主要的危险因素，但眼压升高并不是原发性开角型青光眼所有损害的原因。目前眼压升高对视神经损害的机制尚不完全清楚，多认为是由于机械性压迫轴索或视盘及视网膜神经纤维层缺血，或者2种机制并存。
原发性开角型青光眼可能是1种以上的病，伴有共同的导致视网膜神经节细胞和视神经的损害。目前，我们尚不能明确地区分其亚型，虽然也有学者试图将其分为“眼压敏感型”和“非眼压敏感型”。本病发病隐蔽，常无自觉症状，多为常规眼部检查或健康普查时被发现。原发性开角型青光眼具有遗传因素，随年龄增长发病率增高。有一部分患者是有青光眼性视神经损害和视野缺损，但眼压不升高，称为低压性青光眼或正常眼压青光眼。另一部分患者眼压高于正常值范围，但其视盘和视野无青光眼性损害，称为高眼压症。从上述情况看，视神经对眼压的耐受力存在着明显的差别，有些视神经对压力很敏感，而另一些具有很强的抗力。目前对于影响视神经对青光眼性损害抗力的因素了解甚少。虽然我们知道一些危险因素，但是不能明确哪些有眼压升高的个体最终将发展为真正的视神经损害，也不能对任何一个个体确定其眼压的“安全”水平。
近年来通过小梁细胞的体外培养，对小梁细胞的结构和功能、小梁细胞的代谢、药物对小梁细胞功能的影响、小梁细胞外基质、细胞骨架、细胞膜受体等进行了广泛的研究，倾向于小梁细胞的形态和功能异常，使房水排出阻力增加而导致眼压升高。由于小梁细胞外基质如黏多糖、胶原蛋白、弹性蛋白、非胶原糖蛋白等的成分及含量的改变使小梁网网眼狭窄和塌陷；小梁细胞内的细胞骨架，如微丝、微管、中等纤维等的含量和成分异常，使小梁细胞的收缩性下降，小梁细胞间网眼变小，而使房水流出受阻。随着研究方法的不断改进，将会逐渐深入揭示原发性开角型青光眼的发病机制。[收起] 原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma)是一种慢性进行性前部视神经病变，伴有典型的视神经凹陷、萎缩及视野缺损，房角是开放的，其眼压可能是高的，但并不是所有病例眼压均高于“正常”。眼压升高是主要的危险因素，但眼压升高并不是原发性开角型青光眼所有损害的原因。目前眼压升高对视神经损害的机制尚不完全清楚，多认为是由于机械性压迫轴索或视盘及视网膜神经纤维层缺血，或者2种机制并存。
原发性开角型青光眼可能是1种以上的病，伴有共同的导致视网膜神经节细胞和视神经的损害。目前，我们尚不能明确地区分其亚型，虽然也有学者试图将其分为“眼压敏感型”和“非眼压敏感型”。本病...[详细]

病因

在病因研究上，尽管其确切病因尚不清楚，目前已知一些因素与原发性开角型青光眼的发病有密切的关系，并将其称为原发性开角型青光眼的危险因素。这些危险因素如下：
1.年龄随年龄的增大原发性开角型青光眼的患病率也逐渐增加，40岁以上年龄段的人群原发性开角型青光眼的患病率明显增加。
2.种族原发性开角型青光眼的患病率有较明显的种族差异，其中以黑色人种原发性开角型青光眼的患病率最高，原因可能与黑人的视神经组织结构与其他人种不同有关。
3.家族史原发性开角型青光眼具有遗传倾向，但其确切的遗传方式则还未有定论，一般认为属多基因遗传。因此，原发性开角型青光眼的家族史是最危险的因素，原发性开角型青光眼具有较高的阳性家族史发生率，而原发性开角型青光眼患者亲属的发病率也较正常人群高。
4.近视近视尤其是高度近视患者原发性开角型青光眼的发病率也高于正常人群，原因可能与高度近视患者眼轴拉长使巩膜和视神经的结构发生改变，导致其对眼压的耐受性和抵抗力降低有关。
5.皮质类固醇敏感性原发性开角型青光眼对皮质类固醇具有高度敏感性，与正常人群对皮质类固醇试验高敏感反应的发生率4%～6%相比，原发性开角型青光眼患者的高敏感反应率绝对升高，近达100%。皮质类固醇与原发性开角型青光眼的发病机制的关系尚未完全清楚，但已知皮质类固醇可影响小梁细胞的功能和细胞外基质的代谢。
6.心血管系统的异常原发性开角型青光眼患者中血流动力学或血液流变学异常的发生率较高，常见的疾病有糖尿病、高血压、心或脑血管卒中病史、周围血管病、高黏血症、视网膜中央静脉阻塞等，原因可能与影响视盘的血液灌注有关。[收起] 在病因研究上，尽管其确切病因尚不清楚，目前已知一些因素与原发性开角型青光眼的发病有密切的关系，并将其称为原发性开角型青光眼的危险因素。这些危险因素如下：
1.年龄随年龄的增大原发性开角型青光眼的患病率也逐渐增加，40岁以上年龄段的人群原发性开角型青光眼的患病率明显增加。
2.种族原发性开角型青光眼的患病率有较明显的种族差异，其中以黑色人种原发性开角型青光眼的患病率最高，原因可能与黑人的视神经组织结构与其他人种不同有关。
3.家族史原发性开角型青光眼具有遗传倾向，但其确切的遗传方式则还未有定论，一般认为属多基因遗传。因此，原发性开角型青光眼的家族史...[详细]

发病机制

在原发性开角型青光眼的发病机制研究中，导致眼压升高的原因是房水的流出阻力增加，但造成房水流出受阻的确切部位和机制则不完全清楚。既往多通过组织病理学进行研究，并认为房水流出受阻是由于虹膜角膜角房水流出通道的病理改变造成的，这些病理改变包括小梁网胶原纤维和弹性纤维变性，小梁网内皮细胞增生水肿、内皮细胞减少，小梁网细胞外斑块状物质和胶原聚积，小梁网增厚、小梁间隙变窄或消失，Schlemm管内皮细胞内的吞饮大泡减少，Schlemm管塌陷、狭窄、闭合，集合管变性、管腔狭窄等等。但是上述结果都是通过小梁的组织切片进行组织病理研究获得的，受取材和制片技术的影响，而且有学者认为上述所谓的病理改变也可见于非青光眼的正常老年人。因此，上述组织病理学的研究结果尚无法完全解释青光眼眼压升高的原因。
近年来通过小梁细胞的体外培养，应用生物学、生物化学、药理学、分子生物学和分子免疫学等方法，对小梁细胞的结构和功能、小梁细胞的代谢、药物对小梁细胞功能的影响、小梁细胞外基质、细胞收缩骨架、细胞膜受体、皮质类固醇的代谢等多方面进行了广泛的研究，从而使我们对原发性开角型青光眼的发病机制有了更深入的了解。目前倾向于原发性开角型青光眼是小梁细胞的形态和功能异常，导致房水流出受阻，眼压升高所造成的。其机制是：①小梁细胞的细胞外基质成分和含量的改变(黏多糖、胶原蛋白、非胶原糖蛋白、弹性蛋白、生物素等)，使小梁网网眼狭窄和塌陷；②小梁细胞内的细胞收缩骨架含量和成分的异常(微丝、微管和中等纤维，其中微丝的肌动蛋白丝明显减少)，使小梁细胞的收缩性降低、小梁细胞间网眼变小或僵硬，从而使房水流出受阻，眼压升高。其他的因素如组织纤溶系统、前列腺素、皮质类固醇的代谢异常也可影响房水流出系统的功能。相信随着研究手段和研究方法的不断提高和深入，原发性开角型青光眼的病因和发病机制将会被逐渐认识和掌握。[收起] 在原发性开角型青光眼的发病机制研究中，导致眼压升高的原因是房水的流出阻力增加，但造成房水流出受阻的确切部位和机制则不完全清楚。既往多通过组织病理学进行研究，并认为房水流出受阻是由于虹膜角膜角房水流出通道的病理改变造成的，这些病理改变包括小梁网胶原纤维和弹性纤维变性，小梁网内皮细胞增生水肿、内皮细胞减少，小梁网细胞外斑块状物质和胶原聚积，小梁网增厚、小梁间隙变窄或消失，Schlemm管内皮细胞内的吞饮大泡减少，Schlemm管塌陷、狭窄、闭合，集合管变性、管腔狭窄等等。但是上述结果都是通过小梁的组织切片进行组织病理研究获得的，受取材和制片技术的影响，而且有学者认为上述所谓的病理改变也可见于非青光...[详细]

临床表现

原发性开角型青光眼发病隐蔽，进展极为缓慢，故不易被察觉。早期一般无任何症状。当病变发展到一定程度时，可有轻度眼胀，视力疲劳和头痛。有些年轻患者可有明显眼压升高而出现虹视、视物模糊等症状。中心视力一般不受影响，而视野逐渐缩小。晚期当视野缩小呈管状时，则出现行动不便和夜盲等症状。有些晚期病例有虹视或视物模糊，最后视力完全丧失。
1.眼压升高测量眼压是简单而重要的检查方法。开角型青光眼的眼压波动幅度大，眼压水平升高，大多数病人眼压在22～40mmHg，有些病例可明显高于此值。波动幅度增大可能比眼压升高出现更早。眼压正常范围为10～21mmHg，双侧相似或相等。绝大多数正常人的眼压是在正常值范围以内，不致引起眼组织的损害。当眼压超出正常值后，容易产生组织损害，应引起警惕。但每个眼球对眼压的耐受程度差别很大，例如，在正常值范围以内的眼压对某些患者可引起视盘损害，而另一些人眼压大于30mmHg，经多年密切观察，视盘和视野均无病理改变。所以必须根据患者所不能耐受及能产生组织和功能损害的压力而确定其病理值。
正常眼压在1天之内有波动，不能仅凭少数几次测量来确定患者的眼压状况，应测量24h眼压情况，即眼压日曲线。测量方法是在24h内每4h测量1次，第1次最好是在起床前测量。中华眼科学会青光眼学组暂定测量时间为：上午5，7，10点，下午2，6，10点。眼压日差小于5mmHg为正常，大于8mmHg者为病理性。大多数正常人早晨眼压最高，以后逐渐下降，夜间眼压最低，午夜后又渐升高；也有早晨眼压最低而下午眼压升高者。
不能仅仅根据眼压升高而无视盘损害及视野缺损就诊断为青光眼。在眼压升高的个体中，有些是开角型青光眼的早期表现，经过密切随访观察，以后出现了视盘和视野损害，有些并不发生上述损害。眼压高只是一个发展为开角型青光眼的危险因素，而且是最重要的单一危险因素。发展为青光眼性损害的危险程度与眼压的水平有关。对病人的研究表明，在不同压力情况下，视神经发生损害的百分率不同。眼压为25～29mmHg时，7%发生视盘损害。眼压每增高5mmHg，视盘损害的发生率分别为14%、52%、61%、73%、83%、83%，当眼压大于60mmHg时，70%发生视盘损害。
2.视盘损害和视网膜神经纤维层萎缩视盘的青光眼性凹陷萎缩是诊断的可靠依据，视网膜神经纤维层萎缩可直接反映青光眼所致轴索的丢失，可发生在视野缺损以前，对于鉴别哪些高眼压症者容易发展为青光眼有重要参考价值。概括如下：
(1)青光眼性视盘损害：青光眼对视神经的损害主要为视网膜神经节细胞凋亡和节细胞发出的轴索的萎缩和丢失，在视盘上表现为视盘凹陷扩大和盘沿组织的丢失。
①视盘凹陷限局性扩大：盘沿组织丢失常先发生在视盘的上下极，尤其是在颞上和颞下，以颞下最常见，因而凹陷呈垂直或斜向扩大，且多偏向颞下或颞上极，盘沿常出现切迹。
②视盘凹陷同心圆形扩大：视盘各部位的盘沿丢失较一致，凹陷呈同心圆形扩大。但仔细分析，盘沿宽度失去了生理性盘沿宽度的特征(即下方最宽，上方次之，再次为鼻侧，而颞侧为最窄)，上方或下方较鼻侧盘沿窄。
③视盘凹陷加深：筛孔裸露，呈点状或条纹状。
④视盘凹陷垂直扩大：垂直方向杯盘比值大于水平方向杯盘比值。
⑤双侧凹陷不对称：双侧C/D相差≥0.2，为病理性改变。
⑥碟子样改变(saucerization)：是一种不常见的青光眼性视盘改变。为生理凹陷周围的盘沿逐渐倾斜或后退，而凹陷没有改变，很像一个碟子。碟子样改变可侵及视盘的一部分或全部，它是肯定的青光眼性改变。
视盘的生理性凹陷大小变异很大，而且其大小与青光眼性凹陷的大小有重叠，所以不能以视盘凹陷超出一定数值(如C/D≥0.6)作为青光眼的诊断依据，而应以上述特征性的青光眼性视盘损害作为判定的指标。
当视盘的凹陷扩大和加深时，视盘表面的视网膜血管的走行和形态也发生了变化，包括视网膜血管向鼻侧移位，血管屈膝和环形血管暴露，这些都是青光眼的特征，但是也可发生在生理性大凹陷或先天性大凹陷，而不是青光眼所特有的。环形血管暴露也可见于视神经萎缩，缺血性视神经病变。视盘出血是青光眼患者眼压控制不良和视神经损害进展的一种表现，出血呈火焰状，位于视盘的表面神经纤维层，有时可扩展到视盘周围的视网膜上。视网膜中央动脉搏动是眼压高的一种表现，当眼压超过视网膜中央动脉舒张压时，或后者降至眼压水平时，就会出现动脉搏动。但是主动脉瓣闭锁不全，大动脉瘤，全身血压降低，严重贫血等全身疾病时也可出现。
(2)青光眼性视网膜神经纤维层萎缩：视网膜神经节细胞节后纤维的丢失，可表现为视网膜神经纤维层萎缩，可发生在视野缺损出现前1.5年，最早的可发生在5年以前。临床表现为2种：
①限局性萎缩：首先发生在颞上或颞下弓形纤维，以颞下弓形纤维先受损更为常见。在上下弓形纤维区有暗淡的裂隙或沟，常位于距视盘2个视盘直径以内，常为多条呈耙形或发梳样外观，随病情加重逐渐发展为楔形缺损。
②弥漫性萎缩：视网膜神经纤维层弥漫性变薄，颜色变暗，萎缩程度重者视网膜表面呈颗粒状，视网膜血管因缺乏神经纤维层的覆盖而裸露在视网膜表面。视网膜纤维层萎缩是肯定的青光眼性损害，可作为诊断依据。其他视神经病变也可发生视网膜神经纤维层萎缩，但是不出现在典型的弓形纤维区。[收起] 原发性开角型青光眼发病隐蔽，进展极为缓慢，故不易被察觉。早期一般无任何症状。当病变发展到一定程度时，可有轻度眼胀，视力疲劳和头痛。有些年轻患者可有明显眼压升高而出现虹视、视物模糊等症状。中心视力一般不受影响，而视野逐渐缩小。晚期当视野缩小呈管状时，则出现行动不便和夜盲等症状。有些晚期病例有虹视或视物模糊，最后视力完全丧失。
1.眼压升高测量眼压是简单而重要的检查方法。开角型青光眼的眼压波动幅度大，眼压水平升高，大多数病人眼压在22～40mmHg，有些病例可明显高于此值。波动幅度增大可能比眼压升高出现更早。眼压正常范围为10～21mmHg，双侧相似或相等。绝大多数正常人的眼压是在...[详细]

并发症

视盘损害和视网膜神经纤维萎缩是本病最严重的后果，与其预后直接相关。

实验室检查

遗传学及基因学检查。

其他辅助检查

1.房水流畅系数降低开角型青光眼房水流畅系数(C值)下降。在青光眼的早期，C值波动较大。C值下降常出现在明显眼压升高以前。但是单次C值测量对诊断的价值不大。由于对青光眼概念的改变，眼压描记在临床诊断青光眼的作用也发生了变化，C值降低也不能作为诊断依据。眼压描记在对青光眼的发病机制和抗青光眼药物作用的了解方面曾经是极有价值的。但对于临床诊断和治疗青光眼的作用是有争论的，目前已不作为青光眼的常规检查项目。眼压和C值异常只是提醒医生应更密切观察病人。
2.虹膜角膜角原发性开角型青光眼的虹膜角膜角为开角，一般为宽角，有些也可为窄角，但是在眼压升高时房角并不关闭，无发育性房角异常。
3.视野缺损青光眼视野缺损是原发性开角型青光眼的重要诊断依据。现扼要概述如下：
青光眼性视野缺损具有特征性，其视野损害与视网膜神经纤维层的分布和走行及青光眼性视盘损害和视网膜神经纤维层萎缩相一致，纤维束性视野缺损是青光眼性视野缺损的特征性变化。
(1)早期改变：
①旁中心暗点：在自动视野阈值检查中，表现为局限性视网膜光敏感度下降。常在中心视野5°～30°范围内有一个或数个比较性或绝对性旁中心暗点。有时在绝对性暗点周围有比较性暗点，其典型分布区域是在Bjerrum区，鼻侧分布范围较宽，颞侧范围较窄。有的靠近中心注视点，有的远离中心点20°～30°，暗点的宽度为2°～10°，在鼻侧以水平线为界。
②鼻侧阶梯：为视网膜神经纤维束损害的特征性改变，表现为1条或多条等视线在鼻侧水平子午线处上下错位，形成鼻侧水平子午线处的阶梯状视野缺损。由于神经纤维受损害程度不同，不一定每个等视线上均查可出鼻侧阶梯。可仅累及周边等视线或中心等视线，也可能从中心到周边多条等视线受累。鼻侧阶梯常合并旁中心暗点。当中心视野不能确切分析时，周边部鼻侧阶梯有一定诊断意义。
(2)进展期改变：当病情进展，几个旁中心暗点可以融合或与生理盲点相连，形成典型的弓形暗点。弓形暗点是典型的神经纤维束型视野缺损。由于视盘的一束神经纤维受侵，暗点从生理盲点开始，围绕注视点10°～20°内呈弓形达鼻侧水平线上。鼻侧较颞侧宽，与视网膜颞侧弓形神经纤维束的排列相对应。弓形暗点可为比较性或绝对性，一般不是从生理盲点开始，当其延伸到生理盲点时，在该处的暗点也不是最致密的。病情进一步发展，视野缺损加重，上下方弓形纤维受损则形成双弓形暗点，多数上下弓形不对称，在水平线上相遇，形成两个阶梯，下方者常靠近中心注视点。
新的神经纤维损害容易发生在接近原来损害的部位，使暗点加宽。向中心侧进展较慢，向周边侧进展较快，特别是在鼻上象限，最后在此处突破与周边缺损相连，形成鼻上视野缺损。随着病情进展，缺损可以扩展到鼻下方形成全鼻侧视野缺损。以后从周边部各方向逐渐向中心收缩。
(3)晚期改变：从中期到晚期没有明显界限，晚期视野大部分丧失，仅残存5°～10°中心小岛，即管状视野。此时还可能保留1.0的中心视力，而视野缺损已达注视点附近。残留的小视野常呈横椭圆形，鼻侧有水平阶梯。这种小视野可保持相当长的时间，缺损常由鼻侧向中心注视点进展，当注视点受侵犯则视力可突然丧失。
自动视野计静态阈值视野中还发现早期青光眼视野损害可表现为视网膜光阈值波动增大和弥漫性视网膜光阈值升高。但弥漫性视网膜光阈值升高是否是青光眼早期视野损害尚有争议，因为有许多因素如屈光间质不清，屈光不正，年龄等均可导致视网膜光阈值增高。生理盲点延长，生理盲点外露，血管暗点等也因为影响因素多，现在都不认为是早期青光眼的特征性改变。
下述情况为非典型的青光眼性视野改变：①扇形视野缺损：青光眼早期可单独出现颞侧或鼻侧周边视野压陷或缺损，一般呈扇形，尖端向中心部，边界不沿水平线。这种视野改变属神经纤维束缺损，因为Bjerrum区的神经纤维束最容易受高眼压的影响，因而被认为是青光眼性改变。有研究认为颞侧扇形压陷是早期青光眼的表现，但仅有鼻侧压陷，对青光眼的诊断意义不大；②周边性视野收缩：虽然在青光眼的视野改变中常见，但是屈光间质不清，瞳孔缩小或年龄因素等均可使周边视野缩小，因而对青光眼没有诊断价值。但是如果单眼高眼压，伴有周边视野收缩，可能为青光眼的早期改变。如果视野收缩进展，应进一步检查。
4.眼压测量进行24h眼压测量，即描记眼压日曲线。
5.Heidelberg视网膜断层成像仪根据共焦激光扫描原理，对视盘进行逐层扫描和形态学定量测定，使视杯的边界确定、盘沿的测量参数更客观化。但对视盘边界采用的标准化确定，却不能忽略不同视盘间的个体差异。
6.光学相干断层成像仪采用820nm二极管激光，扫描视盘周围视网膜神经纤维层，取得环绕视盘区域的神经纤维层的断面图，获得各象限神经纤维层厚度的信息。但其不足是无法矫正测量平面倾斜所造成的误差，目前正在进行改进。
7.GDx青光眼诊断仪采用780nm二极管激光，对视盘及其周围视网膜神经纤维层进行定量测定，较前两种仪器检测范围广泛，并获取更多参数。但在临床应用中发现，所得结果受角膜形态的影响较大。
8.视网膜厚度分析仪采用类似地形图的图像仪，定量测定局部范围视网膜厚度等参数。视网膜参数的改变比视盘形态学的改变更敏感。
9.其他心理物理学及视觉电生理检查应用于青光眼视功能损害评价的主观视功能检查方法。除视野外，尚有色觉分辨力和对比敏感度。许多研究表明，青光眼早期可选择性损害蓝-黄视觉，这些改变可发生在视野缺损以前，色觉障碍与视野缺损程度相关。青光眼患者的对比敏感度也有改变，早期表现为高频部分的空间对比敏感度下降，部分为低频空间对比敏感度下降，晚期为全频率下降。时间对比敏感度在青光眼早期为中频段损害明显。对比敏感度也可出现在视野缺损以前。但是青光眼早期的色觉和对比敏感度改变与正常人有重叠，特异性不高。
视觉电生理检查也应用于青光眼视功能的检测，由于青光眼是一种损害视网膜神经节细胞及视神经的疾病，所以主要是视觉诱发电位检查，尤其是图形视觉诱发电位，其典型青光眼性改变为潜伏期延长和振幅降低。图形视觉诱发电位对视神经损害非常敏感，部分没有视野改变的原发性开角型青光眼或高眼压症患者，可检测出异常的图形视觉诱发电位，但也有部分已有明显视野缺损的原发性开角型青光眼患者其图形视觉诱发电位仍然正常。应用大方格，快转换率和小刺激野的刺激或分象限刺激方法可提高其敏感性。起源于视网膜神经节细胞的图形视网膜电图比图形视觉诱发电位更敏感。
心理物理学检查已进入临床应用，这些实验在青光眼诊断和处理中的地位尚未确定。与一些组织病理研究结合起来，心理物理学检查已显著地增加了我们对青光眼是怎样影响了视功能的理解。视觉诱发电位检测青光眼患者是否有视神经损害及其受损的程度和范围，许多研究表明这种方法是可行而且敏感的，对其波形的分析是根据客观数据，可避免检查者主观判断可能引起的误差。但是这种检测方法目前仍处于探索阶段，尚不能单独用于青光眼的诊断。
10.荧光血管造影原发性开角型青光眼患者眼部荧光血管造影显示视盘普遍性弱荧光。在视盘的上下极近边缘处可有限局性绝对性充盈缺损，常与视野缺损的部位和严重程度相一致。高眼压症患者的充盈缺损区较正常人多。青光眼病人在视盘的限局部位先发生视神经灌注减少，在血管荧光造影表现为相对荧光充盈缺损，然后发展为限局部位的绝对性视野缺损。有些正常人也有充盈缺损，故不能作为鉴别诊断的依据。在高眼压症患者，荧光血管造影充盈缺损的预后价值尚不能肯定。[收起] 1.房水流畅系数降低开角型青光眼房水流畅系数(C值)下降。在青光眼的早期，C值波动较大。C值下降常出现在明显眼压升高以前。但是单次C值测量对诊断的价值不大。由于对青光眼概念的改变，眼压描记在临床诊断青光眼的作用也发生了变化，C值降低也不能作为诊断依据。眼压描记在对青光眼的发病机制和抗青光眼药物作用的了解方面曾经是极有价值的。但对于临床诊断和治疗青光眼的作用是有争论的，目前已不作为青光眼的常规检查项目。眼压和C值异常只是提醒医生应更密切观察病人。
2.虹膜角膜角原发性开角型青光眼的虹膜角膜角为开角，一般为宽角，有些也可为窄角，但是在眼压升高时房角并不关闭，无发育性房角异常。
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诊断

原发性开角型青光眼的诊断标准采用全国青光眼学组提出的标准：①眼压＞21mmHg；②青光眼性视盘损害和(或)视网膜神经纤维层缺损；③青光眼性视野缺损；④虹膜角膜角开放。具有以上4项或具有1，4项与2或3者才能诊断为原发性开角型青光眼，激发实验阳性不作为诊断依据。
以下是一般所公认的原发性开角型青光眼的危险因素或称之为高危人群：
1.视盘杯盘比≥0.6。
2.原发性开角型青光眼阳性家族史。
3.原发性开角型青光眼的对侧眼。
4.进行性高度近视。
5.皮质类固醇高敏感反应者。
6.高眼压症。
7.视网膜中...[详细]

治疗

原发性开角型青光眼治疗的目的是控制疾病的发展或尽可能延缓其进展，使病人在存活期间能保持好的视力，大多数病例可通过降低眼压达到此目的。因为病人的视神经对压力的耐受力不同，因而不可能规定一种眼压水平可保持病情稳定，有的病人眼压在15mmHg而损害仍在进展，而另一些患者眼压达30mmHg尚可耐受相当长时间而不出现损害。一般讲，眼压愈高，可能发生进行性损害的危险愈大。减缓视神经或视野的损害进展则应加强治疗，进一步降低眼压。所选用治疗应尽量减少给病人造成的不便和并发症，以便病人能遵嘱用药。
1.何时开始治疗当眼压很高足以导致最后失明时均应开始治疗。不能对所有病人均选一定的眼压水平，而是根据具体病人情况决定。主要考虑其眼压高度、视盘和视野状况，其他危险因素也应考虑，如年龄、近视、青光眼家族史，全身情况如高血压、糖尿病、心血管疾患等均可增加发生青光眼性损害的危险性。眼压30mmHg而无视盘损害及视野缺损或其他危险因素时，可密切观察而不予治疗，以避免心理压力、经济负担和治疗的副作用，应向病人讲清随访的必要性。眼压高于30mmHg应开始治疗。如有视神经损害，尤其是当眼压升高、损害进展时则应治疗。如眼压升高，并有视盘损害和视野缺损，则明确需要治疗。
2.阈值眼压和靶眼压正常人的视网膜神经节细胞随着年龄的增长每只眼睛每年将丢失5000个。年龄及青光眼所致视网膜神经节细胞的丢失是由于凋亡。眼压升高将增加视网膜神经节细胞的丢失率。所谓阈值眼压即指不引起视网膜神经节细胞的丢失率大于年龄所致的丢失率的眼压。但是个体间阈值眼压不同且无法确定。临床上可根据病人情况确定靶眼压。
靶眼压或称目标眼压是指达到该眼压后，青光眼的病情将不继续进展。靶眼压可根据视神经损害情况及危险因素制定。对靶眼压不能确实知道，只是推测。在达到靶眼压后还要根据视神经及视野的进一步变化及病史中其他因素不断地调整改变靶眼压。
临床工作中医生常注意稳定眼压而忽略一过性峰值眼压，而这种一过性高眼压可损害视网膜神经节细胞。房水排出易度可对抗峰值眼压。增加房水排出的药物优于减少房水生成的药物。应设法达到靶眼压并注意该药物的作用机制。增加房水排出易度者更具有保护性。
3.眼压控制的参考指标作为一般规律，视神经损害和视野缺损愈严重，为避免视功能进一步丢失，应将眼压降得愈低。当视盘和视野已严重受损，尤其是注视区受到威胁时，需要强有力的治疗使眼压降得很低。可对每一个病人制定理想的、可接受的及边缘的眼压水平比较困难。如果所制定的眼压水平正确，而且眼压可降至理想或可接受的水平，则将可能避免青光眼性损害进展。例如，视盘正常，未查出视野缺损，则理想的眼压为21mmHg以下，可接受眼压为26mmHg左右，30mmHg为边缘眼压，后者常需开始或增加治疗。当一个患者的视盘完全凹陷苍白，视野缺损侵及注视区，理想眼压为8mmHg，在此眼压水平，视功能进一步丢失的危险性很小；可接受的眼压可能是12mmHg，损害进展的危险也很低；边缘眼压为16mmHg，损害加重的危险将明显升高，需加强治疗甚至需要手术。这样规定的眼压水平是根据临床经验确定的，目前尚无方法确定多高的眼压对某一具体视神经可阻止其损害的发生或进展。
如果用药物治疗可容易地达到理想眼压，且仅有极少副作用，则治疗是满意的。常是只达到可接受的眼压水平，而要追求理想眼压常会发生很多副作用。确定理想眼压也可参考治疗前后眼压状况，如眼压在40mmHg发生了中等度视神经损害，则将眼压降低至20mmHg的低值是可接受的。如果在治疗前眼压为20mmHg以上发生了类似的视神经损害，则眼压降至10mmHg才可能是恰当的。如果患者的预期寿命不长，而且青光眼性视神经损害在其有生之年不会有明显进展，则可不必开始或加强其治疗。
4.药物治疗可供选择的药物有：局部应用β肾上腺素能神经阻滞药、肾上腺素能药物、前列腺素类药物、缩瞳剂、局部碳酸酐酶抑制剂及全身应用碳酸酐酶抑制剂，高渗剂对于暂时控制急性高眼压有效，不用于慢性高眼压的长期治疗。
(1)常用的抗青光眼药物：
①β肾上腺素能受体阻滞药：常用药物有0.5%噻吗洛尔(Timolol)、0.5%贝他根(Levobunolol，Betagan)、1%～2%美开朗(Mikelan)、0.5%贝特舒(Betaxolol，Betoptic)等。以上药物降低眼压的作用可维持12～24h。降低眼压的机制是减少房水的生成，不影响瞳孔及调节。
前3种是非选择性β受体阻滞药，对β1、β2受体均阻滞。β1受体的作用是使心收缩力加强，心率和传导加快，当β1受阻滞后，可产生心动过缓、血压下降、晕厥等副作用。β2受体的作用是使支气管及血管的平滑肌扩张，当β2受体被阻滞后，可发生支气管痉挛、哮喘、血管收缩等副作用，故有上述疾病者禁用。贝特舒为选择性β阻滞药，选择性阻断β1受体而不阻断β2受体，故减少发生支气管痉挛的危险，不影响血管调节，但对心率仍有影响。
②[收起] 原发性开角型青光眼治疗的目的是控制疾病的发展或尽可能延缓其进展，使病人在存活期间能保持好的视力，大多数病例可通过降低眼压达到此目的。因为病人的视神经对压力的耐受力不同，因而不可能规定一种眼压水平可保持病情稳定，有的病人眼压在15mmHg而损害仍在进展，而另一些患者眼压达30mmHg尚可耐受相当长时间而不出现损害。一般讲，眼压愈高，可能发生进行性损害的危险愈大。减缓视神经或视野的损害进展则应加强治疗，进一步降低眼压。所选用治疗应尽量减少给病人造成的不便和并发症，以便病人能遵嘱用药。
1.何时开始治疗当眼压很高足以导致最后失明时均应开始治疗。不能对所有病人均选一定的眼压水平，而是根据...[详细]

预后

原发性开角型青光眼的预后与视神经受损程度、眼压高度、视盘组织的易损性、全身血管性疾病、病人对治疗的配合以及治疗是否及时恰当等有关。一般认为视盘凹陷重者预后差，因为受损严重的视盘仅剩余少量轴索。所以每个纤维的丢失将是很重要的。对于明显受损的视神经为了使青光眼稳定，需将眼压降至正常低值甚至低于正常的眼压。
有些可在一段很长时间内耐受高眼压，而另一些在正常眼压情况下也可出现进行性损害。这种现象常被解释为视盘对压力引起损害的耐受性不同。其他如视神经的灌注压和病人对治疗的配合等也是重要因素。少数人认为治疗不能改变原发性开角型青光眼的自然过程。但是在绝大多数病人控制眼压可使病情稳定或减缓其过程...[详细]

预防

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原发性开角型青光眼

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