概述
很多物质可以使实验动物发生白内障已得到公认。在人类，局部或全身用药以及毒性物质诱发产生白内障，临床已有诸多报道，并引起人们的重视。许多药物和化学物质都可以引起白内障，与眼科临床有直接关联的中毒性白内障(toxic cataract)主要由一些药物引起。至于药物引起的白内障，因临床应用多为短期和小剂量，所以实际发病并不太多。据调查引起中毒性白内障的物质有多种，重要的有萘、苯、二硝基酚、铊、麦角硷、三硝基甲苯等。由于个体和家族的特异性对这些毒物的耐受性不一致，因而发生白内障的情况也不尽相同。
病因
主要包括一些药物和毒性物质： 1.糖皮质激素 长期全身或局部应用大剂量糖皮质激素，可产生后囊膜下混浊，其形态与辐射性白内障相似。最初在后囊膜下出现微细点状或条纹状混浊，裂隙灯下检查可见点彩样反光，间有囊泡样改变；此时如不停药，混浊将进一步扩大加重，最终形成典型的淡棕褐色盘状混浊。白内障一旦形成，在大多数病例减量或停药均不能使其消退。白内障的发生与用药剂量和持续时间有关，用药剂量越大，时间越长，白内障发生率就越高。 2.缩瞳剂 长期使用抗胆碱酯酶类缩瞳剂，特别是长效缩瞳剂如碘依可酯，可以引起前囊膜下产生微细囊泡，晚期可以引起后囊膜下和晶状体核的改变。 3....[详细]
发病机制
发病主要与个体对于药物及毒物的敏感性有关。 1.皮质激素抑制 Na+-K+-ATP酶的泵吸机制 有报道在用地塞米松孵化的晶状体中，晶状体内的K+下降，Na+和水分增加。这是由于Na+-K+-ATP酶的泵吸机理受抑制所致。晶状体生长区，上皮细胞相对减少，激素诱发的晶状体混浊与半乳糖过量形成的晶状体混浊极为相似。这表明激素的作用与半乳糖相似，因为晶状体细胞内积存的半乳糖醇的通透性差，以致过量的水分进入晶状体细胞引起白内障。 2.激素与晶状体蛋白结合后形成赖氨酸-酮类固醇加合物 激素性晶状体混浊与共价的糖皮质激素-晶状体蛋白加合物的形成有关。糖皮质激素与蛋白的反应是非酶性的...[详细]
临床表现
中毒性白内障的特征是双眼受累，发生时间距中毒时间较长，可达数月至数年，一旦发生，进展颇为迅速。 中毒性白内障的形态接近于内分泌性白内障和并发性白内障。开始时前囊下出现灰色尘状和点状混浊，有时混浊表现为条纹或绒毛状。混浊可分散存在或组成花形，其中也可能有彩色结晶，后囊下的皮质有时呈环状混浊。混浊呈颗粒状，有金属光泽，以镜面反光法检查可见彩色反光。皮质深层有不规则的珠灰色混浊。混浊发生后进展很快，先侵犯皮质，而后达到核部，以至全部晶状体呈乳白色，最后呈珠灰色混浊。其中也常见水裂形成黑暗的空间，白内障在数日至数周内即可成熟。在成熟的过程中，因晶状体吸收水分较快，容易发生继发性青光眼。皮质...[详细]
并发症
与药物及毒性物质引起的其他的全身性改变有关，如激素性青光眼、骨质疏松等。
实验室检查
可以对中毒的原因进行辨别，开展必要的实验室检查。
其他辅助检查
1.眼部特殊检查 对手术效果存在疑虑或特殊要求，怀疑合并其他眼病的患者，要进行相关的检查。 (1)角膜内皮细胞检查：观察细胞密度(cell density，CD)和六边型细胞(Hexagocyte)的比例。角膜内皮低于1000/mm2时，应慎重考虑白内障手术方式，以避免出现术后角膜失代偿而影响手术效果及术后恢复。 (2)视网膜视力检查：把特定的图像或视标投射到视网膜上，无论屈光间质是否混浊，直接检查视网膜的视力，以了解患者手术后可能达到的最佳视力，是术前评价黄斑功能的一种重要检查方法。 (3)视野检查：对于晶状体混浊较轻，而具有一定视力的患者，进行视野检查可...[详细]
诊断
主要根据临床表现进行诊断。 1.有药物或毒物的接触史，多为双侧发病。 2.因混浊轻微多无自觉症状或稍有视力障碍，偶有闪光感。 3.先发生于晶状体后囊下，呈不规则局限性混浊，有时带有色彩。 4.若病情进一步发展，混浊向皮质及沿后囊向周边皮质发展，但多不需要行手术。 5.及时停止用药，混浊有消散的可能。
治疗
1.阿司匹林应用 阿司匹林可抑制糖皮质激素-晶状体蛋白加合物的形成。在体外试验中，阿司匹林可使蛋白乙酰化，从而抑制氰酸盐和糖皮质激素性晶状体混浊的形成。长期使用阿司匹林的作用系阻断赖氨酸残基，使二硫键不能形成。其重要性在于应用它治疗可避免因激素或其他赖氨酸反应物造成晶状体蛋白改变的损害。 2.一旦发现晶状体后囊下混浊，即停药或逐步减量至停药。远离并避免接触毒物。 3.应用一些治疗白内障的药物，局部或全身应用。若晶状体完全混浊，可考虑手术摘除。
预后
无全身其他并发症时预后良好。
预防
注意一些能引起白内障药物的应用剂量和时间，同时注意劳动防护，避免一些毒物的接触。
浙公网安备
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