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基本信息

科室：消化内科
别名：暴发性肝功能衰竭
症状：恶心和呕吐意识障碍黄疸
发病部位：暂无
多发人群：所有人群
相关疾病：肝衰竭

概述

暴发性肝衰竭(fulminant hepatic failure，FHF)是指病前患者无肝病而突然出现大量肝细胞坏死或肝功能显著异常，并在首发症状出现后8周内发生肝性脑病(hepaticenc ephalopathy，HE)的一种综合征。其临床特点是起病急、病情危重、症状表现多样、肝细胞广泛坏死，目前缺乏有效治疗手段，病死率高，值得临床重视。

暴发性肝衰竭的病因多种多样，根据病原可分为感染性、毒素性、代谢性、浸润性、自身免疫性、缺血性、放射损伤性及原因不明性。
1.感染性病毒感染，尤其是病毒性肝炎是我国暴发性肝衰竭最常见的原因，其他病毒也偶有发现。
(1)肝炎病毒：目前发现的肝炎病毒有7种，依次分别为甲型肝炎病毒(hepatitis A virus，HAV)、乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)、丙型肝炎病毒(hepatitis C virus，HCV)、丁型肝炎病毒(hepatitis D virus，HDV)、戊型肝炎病毒(hepatitis E virus，HEV)、庚型肝炎病毒(hepatitis G virus，HGV亦称为GBV-C)和TTV(TT为在其体内首次发现该病毒的患者姓名的缩写)。单纯HAV感染很少引起暴发性肝衰竭，其危险性约为0.01%～0.1%，1988年我国上海甲型肝炎流行，共发病30余万人，死于单纯HAV感染者仅25例。但甲型肝炎合并其他慢性肝炎时发生暴发性肝衰竭的危险性明显增加，尤其是合并慢性活动性乙型肝炎、慢性丙型肝炎或肝硬化，但HBsAg携带者合并甲型肝炎则预后良好。单独HBV感染或HDV同时感染是发生暴发性肝衰竭的主要原因。当HBV前C区第1896位发生G→A点突变时，使原来为色氨酸的密码TGG变为终止密码TAG，导致前C蛋白的合成中断，HBeAg转为阴性，此突变株可引起HBeAg阴性的暴发性乙型肝炎，HBeAg阳性的暴发性乙型肝炎则是由野生株引起。HDV是一种缺陷病毒，需要HBV的表面抗原HBsAg作为其病毒的外壳，所以HDV的感染可以是与HBV同时感染，也可以是慢性HBV感染者重叠感染HDV，HDV感染者发生暴发性肝衰竭的危险性远大于单纯HBV感染者，HBV慢性携带者在感染HDV后也可发生暴发性肝衰竭。HCV引起暴发性肝衰竭的作用尚不明确，在日本等亚洲地区HCV感染可能是暴发性肝衰竭的主要原因之一。意大利的Vento等对血清甲肝抗体阴性的163例慢性乙型肝炎和432例慢性丙型肝炎进行了为期7年的随访，其中有10例慢性乙肝患者和17例慢性丙肝患者重叠感染了甲肝，在所有77例重叠感染甲肝的慢性肝炎患者中，有7例慢性丙肝重叠感染甲肝的患者发生了暴发性肝衰竭，而慢性乙肝重叠感染甲肝者中，无一例暴发性肝衰竭发生。在戊型肝炎流行地区，HEV感染可引起暴发性肝衰竭，妊娠妇女，尤其是妊娠第三期患戊型肝炎，发生暴发性肝衰竭的危险性高达20%～40%。在非妊娠妇女，HEV感染也可导致暴发性肝衰竭。德国的一项研究证实，在22例暴发性肝衰竭患者中，11例血清GBV-C/HGV RNA阳性，7例暴发性乙肝中有6例GBV-C/HGVRNA阳性，10例暴发性非甲-戊肝炎中5例GBV-C/HGV RNA阳性，其他作者也在少数暴发性肝衰竭患者中发现有GBV-C/HGV存在。据1998年Hadziyannis对全球报道的22篇文献364例患者的分析，在原因不明的暴发性肝衰竭中GBV-C/HGV的感染率为20%，但在暴发性乙、丙、丁型肝炎中GBV-C/HGV的感染率相似或更高，因此推断在暴发性肝衰竭时GBV-C/HGV的出现是一种继发感染或同时感染，而不是暴发性肝衰竭的病因。TTV DNA在原因不明的暴发性肝衰竭患者中的阳性率为19%～27%，且可在发病初时检测到，因此不能排除TTV作为暴发性肝衰竭的病因。
(2)其他病毒感染：免疫低下、免疫抑制、新生儿及AIDS患者感染其他病毒也可导致暴发性肝衰竭。如单纯疱疹病毒感染，尤其是新生儿的播散性感染及免疫功能低下者可导致致死性的暴发性肝衰竭。AIDS患者及免疫抑制患者感染水痘-带状疱疹病毒，可导致水痘性肝炎，发生暴发性肝衰竭。由E-B(Epstein-Barr)病毒感染引起的暴发性肝衰竭已有16例报告，免疫功能正常者也可发生，其病死率高达87%。其他如巨细胞病毒、副黏病毒感染也可导致暴发性肝衰竭。
2.毒素性
(1)药物的特异质反应：许多药物可引起暴发性肝衰竭，其中常见的药物有麻醉药氟烷、异氟烷、甲氧氟烷、氯仿等，抗结核药物如异烟肼、利福平，抗抑郁药如苯乙肼及苯妥因钠、可卡因、氯丙嗪等，抗凝药如双香豆素，磺胺类药物如水杨酸偶氮磺胺吡啶，非固醇类雄激素拮抗药Bicalutamide，酒精中毒治疗药二硫化四乙基秋兰姆(disulfiram)，娱乐性药物“舞蹈药”ecstasy，降压药乙肼苯哒嗪，抗癫痫药丙戊酸，以及抗甲状腺药物、非固醇类抗炎药物、二性霉素B、甲基多巴、环磷酰胺、5-氟尿嘧啶、6-巯基嘌呤、镇静药等。
(2)毒性反应：对乙酰氨基酚（醋氨酚）是最常见的药物之一，也是欧美国家暴发性肝衰竭发生的最主要原因，在营养不良或饥饿状况下，肝脏谷胱甘肽减少，对药物的敏感性增加，甚至治疗剂量的对乙酰氨基酚也可引起暴发性肝衰竭。还有非那西丁和水杨酸盐等。某些化学性毒物及然性毒物均可引起暴发性肝衰竭，前者如四氯化碳、半乳糖胺、酒精、四环素、磷等，后者包括某些草药及毒蕈(如瓢蕈、白毒伞蕈、粟茸蕈等)、黄曲霉毒素、细菌毒素等。
3.代谢性引起暴发性肝衰竭最常见的代谢性疾病是Wilson病，亦称为肝豆状核变性，可伴有溶血性贫血或溶血危象，角膜可有Kayser-Fleischer环，血清转氨酶和碱性磷酸酶水平相对较低，有时可有视野模糊及无结石性胆囊炎。
4.浸润性[收起] 暴发性肝衰竭的病因多种多样，根据病原可分为感染性、毒素性、代谢性、浸润性、自身免疫性、缺血性、放射损伤性及原因不明性。
1.感染性病毒感染，尤其是病毒性肝炎是我国暴发性肝衰竭最常见的原因，其他病毒也偶有发现。
(1)肝炎病毒：目前发现的肝炎病毒有7种，依次分别为甲型肝炎病毒(hepatitis A virus，HAV)、乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)、丙型肝炎病毒(hepatitis C virus，HCV)、丁型肝炎病毒(hepatitis D virus，HDV)、戊型肝炎病毒(hepatitis E virus，HEV)、庚型肝炎病毒(...[详细]

发病机制

暴发性肝衰竭的发病机制因病因的不同而异。在我国病毒性肝炎是暴发性肝衰竭发生最常见的原因，其中乙型肝炎的发病机制研究最为广泛。目前认为细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte，CTL)是导致肝细胞广泛性坏死的主要效应细胞。CTL细胞通过双识别机制攻击受HBV感染的肝细胞，受主要组织相容复合物(major histocompatibility complex，MHC)-Ⅰ的限制。受攻击的肝细胞膜上需同时表达HBV的膜抗原HBcAg及MHC-Ⅰ，CTL也必须同时识别这两种抗原才能与靶细胞结合，释放穿孔素及其他淋巴因子攻击溶解靶细胞；CTL细胞表面还有淋巴细胞功能相关性抗原-1(lymphocyte functionassociated antigen-l，LFA-l)，肝细胞膜上则存在LFA-1的配基-细胞间黏附分子-l(intercellular adhesion molecule-l，ICAM-l)，使得肝细胞可吸引表达LFA-l的CTL细胞，并使其与肝细胞黏附，促进CTL与肝细胞的双识别，强化CTL对肝细胞的毒性反应；肝细胞膜上还存在Fas抗原，可与CTL膜上的Fas配体相互作用，诱导肝细胞的凋亡；在肝脏遭受以上的免疫损伤时，其解毒功能受损，容易形成内毒素血症，导致肝脏内外的单核-巨噬细胞系统释放多种细胞因子，加重肝脏损害，其中最重要的是肿瘤坏死因子-ɑ(tumornecrosis factor-α，TNF-ɑ)，TNF-ɑ可与肝细胞膜上表达的TNF-ɑ受体结合，激活蛋白酶及磷脂酶A2，诱导自由基产生，导致膜性结构损伤和DNA断裂，还可与窦内皮细胞膜上的受体结合，损伤窦内皮细胞，促使肝血窦内纤维蛋白沉积和微血栓形成，造成肝细胞的微循环障碍细胞坏死，TNF-ɑ还可诱生一氧化氮损伤肝细胞，HBV感染则可促进肝细胞对TNF-ɑ的敏感性；另外，HBV前C区的突变使HBeAg的合成中断，血清中HBeAg消失，由于HBeAg与肝细胞膜上表达的CTL的靶抗原HBcAg对CTL有交叉反应，血清中HBeAg的对CTL的干扰和抑制作用消失，使得更多的CTL得以攻击HBcAg阳性的肝细胞，导致大量肝细胞死亡。HCV感染导致的暴发性肝衰竭发病机制与HBV感染相似。甲型肝炎的发病机制也是以免疫反应为主，在早期由于HAV在肝细胞内大量增殖及CTL细胞的毒性作用共同导致肝细胞损伤，病程后期由内源性γ-干扰素诱导被感染的肝细胞膜上的MHC-Ⅰ表达，促进CTL的作用，杀伤肝细胞，清除HAV。HDV与HBV重叠感染易致大块肝坏死，可能是HDV对肝细胞的直接致病性与机体的免疫病理损伤共同作用所致。HEV感染所导致的肝细胞损伤可能是由细胞免疫反应所致，孕妇感染HEV容易引起暴发性肝衰竭的原因可能是由于孕妇血清免疫球蛋白水平低下或对HEV的敏感性和反应性增高有关。GBV-C/HGV与TTV导致暴发性肝衰竭的发病机制仍然不清。
直接肝毒性药物可直接损伤肝细胞，或经肝细胞转化后其中间产物具有肝细胞毒，这些物质与肝内的谷胱甘肽结合而解毒，当肝细胞的谷胱甘肽被耗竭时，则发生肝细胞中毒坏死；还有的药物作为半抗原与体内蛋白结合成为全抗原，引起免疫反应造成肝损害。直接肝毒性药物如对乙酰氨基酚，其中间代谢产物具有明显的肝毒性，在过量服用或饥饿时，肝内谷胱甘肽被耗竭，导致肝细胞中毒死亡，诱发肝衰竭。这类药物引起的肝脏损伤有明确的量-效关系。特异质性药物则无明确的量-效关系，如异烟肼在肝脏经乙酰化反应形成异菸酸和乙酰肼，乙酰肼能与肝细胞内的大分子结合导致细胞死亡，其确切的机制尚不清楚，可能与药物作为半抗原引起的免疫损伤有关，也可能与药物中间代谢产物有关，还可能与机体的状态有关。
Wilson病为常染色体隐性遗传病，患者肠道对铜的吸收超常，而肝脏仅能合成极少铜蓝蛋白，血清中呈直接反应的铜增多，导致过多的铜沉积于组织，引起肝、脑、肾组织损伤及角膜K-F环的形成。肿瘤细胞肝内浸润导致暴发性肝衰竭的机制仍待进一步研究，有人发现在此种患者肝内肝细胞的坏死较肿瘤细胞坏死严重，且与肿瘤对肝血窦的侵犯程度有密切的关系，因此认为肝细胞缺氧坏死是肿瘤肝转移引起暴发性肝衰竭的原因之一。另外暴发性肝衰竭时常有内毒素血症存在，内毒素可引起肝内的胸腺和激活调节的化学增活素(thymus and activation-regulated chemokine，TARC)活性增高，TARC对CD4的2型辅助T细胞有化学吸引作用，使CD4的2型辅助T细胞对肝实质的浸润增多，进一步加重肝细胞的坏死。
传统认为暴发性肝衰竭的病理基础是大块肝坏死，但近年来的研究证实暴发性肝衰竭的肝脏病理改变有明显的多样性。临床诊断为暴发性肝衰竭者，病理上可分为3型：即大块肝坏死、亚大块肝坏死和肝硬化。大块肝坏死型大体观肝脏明显缩小，包膜皱缩，肝实质色彩斑驳，切面可见不规则的残余肝组织；镜下可见小叶内肝细胞消失，网状支架塌陷，在门管区外围和肝小叶周边偶见狭窄的肝实质和少量水肿变性的肝细胞并有胆汁淤积，肝窦内有稀疏的慢性炎症细胞、肥大的Kupffer细胞及巨噬细胞，门管区有不同程度的小胆管增生。亚大块肝坏死型大体观肝脏萎缩程度较轻，切面见融合性坏死面积占30%～90%，形成不同程度的亚大块肝坏死；镜下肝细胞广泛肿胀，常见假腺泡样转化及显著的胆汁淤积，有时可见巨细胞转化，门管区小胆管普遍增生，炎细胞浸润，有时可见小胆管炎反应。肝硬化型肝脏外观及切面呈典型的肝硬化特征，镜下显示在肝硬化的基础上有不同程度的炎症反应。
值得注意的是在暴发性肝衰竭患者肝脏坏死区的分布和各肝叶坏死程度呈极显著的非均质性，在不同部位肝穿刺活检的结果可以完全不同，因此肝穿刺活检对确诊和判断预后的价值是有限的；临床表现相同的暴发性肝衰竭其肝脏组织病理表现可完全不同；残留的肝细胞的多少可能并不能决定存活率的高低；另外暴发性肝衰竭也可发生于肝硬化的基础上。[收起] 暴发性肝衰竭的发病机制因病因的不同而异。在我国病毒性肝炎是暴发性肝衰竭发生最常见的原因，其中乙型肝炎的发病机制研究最为广泛。目前认为细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte，CTL)是导致肝细胞广泛性坏死的主要效应细胞。CTL细胞通过双识别机制攻击受HBV感染的肝细胞，受主要组织相容复合物(major histocompatibility complex，MHC)-Ⅰ的限制。受攻击的肝细胞膜上需同时表达HBV的膜抗原HBcAg及MHC-Ⅰ，CTL也必须同时识别这两种抗原才能与靶细胞结合，释放穿孔素及其他淋巴因子攻击溶解靶细胞；CTL细胞表面还有淋巴细胞功能相关性抗原-1...[详细]

临床表现

1.原发病的表现根据病因的不同，可以有相关的临床表现。如在慢性肝病或肝硬化基础上发生的暴发性肝衰竭可有肝病面容、肝掌及皮肤血管蜘蛛痣等，由中毒引起者可有相应的中毒表现，由Wilson病引起者可有角膜K-F环，由肿瘤浸润引起者可有原发肿瘤的表现。
2.肝功能衰竭的表现黄疸在短期内迅速加深，同时伴有血清转氨酶明显升高及凝血酶原时间明显延长及活动度显著下降；在病程的早期可有低热，如低热持续不退提示有内毒素血症或持续性肝细胞坏死；全身情况极差，如食欲极差、极度乏力、烦躁不安等；出现顽固性的呃逆、恶心、呕吐及明显的腹胀；有明显的出血倾向，可出现皮下淤点、淤斑，往往在注射部位更为明显，...[详细]

并发症

1.肝性脑病肝性脑病的发病机制至今尚未完全阐明，相关的有氨中毒学说、支链氨基酸与芳香氨基酸比例失衡及假性神经递质学说、γ-氨基丁酸学说等，其他一些神经毒性物质的增多，如硫醇类、短链脂肪酸、谷氨酰胺和α-酮戊二酸等，均与肝性脑病的发生有一定关系。肝功能衰竭的晚期均可发生肝性脑病，有广泛门-腔侧支循环或门-腔分流术的患者，进食蛋白过多或上消化道出血也可诱发肝性脑病。
肝性脑病早期的症状包括性格改变、欣快或抑郁、智力减退、睡眠习惯改变以及不适当的行为等，最具特征性的神经体征为扑翼样震颤，晚期可出现昏睡或昏迷。根据临床表现可将肝性脑病分为4期：
(1)前驱期(Ⅰ期)：轻度性格和行为改变，如沉默、淡漠或兴奋、欣快常无或仅有轻微的神经体征。
(2)昏迷前期(Ⅱ期)：轻微精神错乱、行为反常、计算、定向及理解力减退。神经体征明显，如反射亢进、肌张力增强、病理反射阳性。出现肝臭和(或)扑翼样震颤。
(3)昏睡期(Ⅲ期)：以昏睡或浅昏迷为主，各种神经体征持续或加重。少数有极度精神或运动性兴奋。
(4)昏迷期(Ⅳ期)：呈昏迷状态，对各种刺激均不起反应。
2.脑水肿暴发性肝衰竭发生脑水肿的机制尚未完全明了，可能是血管性及脑细胞毒性共同作用的结果，与血-脑屏障的崩解，脑细胞线粒体功能受损，脑细胞膜Na-K-ATP酶受抑制，胆汁酸-内毒素-氨的协同作用，致渗透性氨基酸-牛磺酸/谷氨酰胺在星形胶质细胞内堆集，脑渗透压调节功能受损，细胞外间隙扩大，脑血管内微血栓形成及脑血管对二氧化碳的反应性丧失导致脑阻力血管扩张，脑血流的自动调节功能丧失有关。脑水肿发生后患者昏迷加深，有呕吐、血压升高、视盘水肿等颅内压增高的表现，可有瞳孔扩大、固定及呼吸变慢、心动过缓、锥体束征阳性、踝阵挛，严重者可形成脑疝，如形成中脑幕疝，可出现陈-斯(Cheyne-Stokes)氏呼吸、瞳孔缩小、眼睛向上方凝视及性格改变，如形成大脑中叶勾突幕疝，可出现意识丧失、瞳孔散大固定、半身瘫痪等，如形成小脑扁桃体枕骨大孔疝，可导致意识丧失、呼吸不规则甚至暂停，如不及时治疗可迅速死亡。
3.继发感染由于机体免疫功能的减退及侵入性诊疗操作和广谱抗生素的应用等因素，使暴发性肝衰竭患者易于产生继发感染。常见的继发感染包括肺部感染、败血症、尿路感染、胆道及肠道感染、真菌感染等。病原菌以G菌为主，最多见的为金黄色葡萄球菌，其次为表皮葡萄球菌，其他还有肠道菌及厌氧菌等，真菌感染则是导致患者死亡的主要原因之一。患者可出现发热、外周血白细胞计数升高、中性粒细胞分类增加、核左移、病情急剧恶化，并可出现各系统感染的相应症状。
4.原发性腹膜炎暴发性肝衰竭发生原发性腹膜炎的原因可能与肠原性细菌易位(translocation)通过胃肠屏障进入血流及机体与腹腔抵抗力下降有关。有资料表明腹水蛋白＜10g/L者发生原发性腹膜炎的概率是腹水蛋白＞10g/L者的10倍。
5.[收起] 1.肝性脑病肝性脑病的发病机制至今尚未完全阐明，相关的有氨中毒学说、支链氨基酸与芳香氨基酸比例失衡及假性神经递质学说、γ-氨基丁酸学说等，其他一些神经毒性物质的增多，如硫醇类、短链脂肪酸、谷氨酰胺和α-酮戊二酸等，均与肝性脑病的发生有一定关系。肝功能衰竭的晚期均可发生肝性脑病，有广泛门-腔侧支循环或门-腔分流术的患者，进食蛋白过多或上消化道出血也可诱发肝性脑病。
肝性脑病早期的症状包括性格改变、欣快或抑郁、智力减退、睡眠习惯改变以及不适当的行为等，最具特征性的神经体征为扑翼样震颤，晚期可出现昏睡或昏迷。根据临床表现可将肝性脑病分为4期：
(1)前驱期(Ⅰ期)：轻度性...[详细]

实验室检查

1.生化检查
(1)肝功能检查：血清胆红素水平常有明显升高，有的病人可呈迅速上升，丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase，ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase，AST)明显升高，ALT/AST＜1，提示肝细胞严重损伤，另外在终末期可出现酶-胆分离现象，即随着黄疸的上升ALT逐渐降低，若病程超过2周，血清白蛋白水平也降低，若持续下降提示肝细胞持续性严重损伤。
(2)血氨检测：仍为反映肝性脑病的重要指标之一，应定期检查。
(3)肾功能检查：可反映肾脏损害的程度，由于尿素是在肝脏合成的，在肝脏严重损伤时，尿素氮可不升高，血肌酐水平可更好的反映肾脏功能。
(4)电解质测定：有助于及时发现电解质紊乱。
(5)血气分析：可早期发现酸碱失衡和低氧血症，便于及时治疗。
(6)甲胎蛋白测定：在疾病的后期检测，若升高提示有肝细胞的再生。
(7)血清胆固醇和胆固醇酯测定：暴发性肝衰竭患者胆固醇有明显降低，严重者甚至降至测不到，胆固醇酯往往低于总胆固醇的40%。
(8)血糖测定：可及时发现低血糖。
(9)血Gc蛋白测定：Gc蛋白是肝脏合成的一种α球蛋白，其主要功能之一是清除坏死的肝细胞释放的肌动蛋白，在暴发性肝衰竭时Gc蛋白明显降低，若低于100mg/L提示预后不良。
(10)其他：定期检测淀粉酶有助于及时发现胰腺炎，血氨基酸分析可及时发现支链氨基酸/芳香氨基酸比值的降低，应及时纠正以防治肝性脑病。
2.血液学检查
(1)血常规：可根据血红蛋白下降的速度判断出血的程度及止血治疗效果，白细胞计数及分类在暴发性肝衰竭时常明显升高，血小板检查也有助于对病情的判断。
(2)凝血酶原时间及活动度：是反映肝脏损害程度最有价值的指标，在严重肝细胞损害时血中凝血因子迅速下降，引起凝血酶原时间延长及活动度下降。
(3)凝血因子的检测：若凝血因子V＜20%提示预后不良。另外凝血因子及纤维蛋白原降解产物上升的可反映肝脏再生的情况。
(4)其他：必要时可进行有关DIC的检查。
3.微生物及免疫学检查
(1)有关病毒性肝炎的检查：包括抗HAV-IgM，HBsAg，抗-HBs，HBeAs，抗-HBe，抗-HBc，抗-HBc-IgM，HBV-DNA，DNA多聚酶，抗-HCV，HCV-RNA，HDV-RNA，抗-HEV，GBV-C/HGV-RNA，TTV-RNA等及抗巨细胞病毒和E-B病毒抗体的检测。
(2)细菌学检查：根据需要做血培养、尿培养、便培养、痰培养及腹水培养，腹水培养应强调用血培养瓶床边接种，必要时做真菌涂片镜检及培养。
(3)内毒素检测：可行鲎试验。
(4)免疫检查：自身免疫抗体的检测包括抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体等，血清总补体及补体C3的检测，循环免疫复合物的检测等。[收起] 1.生化检查
(1)肝功能检查：血清胆红素水平常有明显升高，有的病人可呈迅速上升，丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase，ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase，AST)明显升高，ALT/AST＜1，提示肝细胞严重损伤，另外在终末期可出现酶-胆分离现象，即随着黄疸的上升ALT逐渐降低，若病程超过2周，血清白蛋白水平也降低，若持续下降提示肝细胞持续性严重损伤。
(2)血氨检测：仍为反映肝性脑病的重要指标之一，应定期检查。
(3)肾功能检查：可反映肾脏损害的程度，由于尿素是在肝脏合成的，在肝脏严重损伤时，...[详细]

其他辅助检查

1.B型超声波检查?观察肝脏大小并排除胆管梗阻及胆囊疾病。
2.脑电图?波形与临床相一致，随病情的加重波幅增高，频率减慢，共分为A～F六级，A级为正常脑电图，患者神志清醒，B～D级脑电图波幅增高频率减慢，神志为迷糊(B级)、木僵(C级)、昏迷(D级)，D级呈肝性脑病的三相波，为高电压、频率较慢的弥漫性三相波，E级波幅降低频率不变，患者呈深昏迷，F级脑电活动完全停止。
3.重症监护?可及时发现心律失常及血钾改变和呼吸、血压异常。
4.CT 可观察肝脏大小变化并可进行前后对比，并可观察脑水肿的情况。
5.磁共振检查磁共振谱分析(magnetic...[详细]

诊断

1.肝衰竭的诊断?暴发性肝衰竭的诊断应依据临床上有黄疸、肝脏缩小及脑病表现，生化检查有高胆红素血症、转氨酶活力升高、凝血酶原和凝血因子V等凝血因子的极度降低来作出。腹部超声检查可观察肝脏大小及结构改变，有无慢性肝病的征象或占位性病变，以及血管和胆管的情况。病原学诊断应根据详细的临床分析及血清学和毒理学实验，最终还可进行组织学检查。由于这类病人有严重的凝血机制障碍，肝脏活检应通过颈静脉途径而不应进行经皮肝活检。
2.并发症的诊断
(1)肝性脑病的诊断：肝性脑病的诊断根据临床表现不难作出，关键在于早期发现早期治疗。一些临床检查有助于早期发现肝性脑病，其中有：
①数字连接试验：在一张纸上画25个圆圈，在圈中随意标上1～25，让患者用笔依次从1至25连接起来，计算完成时间，正常为10～66s。
②签名试验：让患者每签自己的名字，检查字迹规整程度。
③用火柴棍搭五角星，或画简图、做简单的加减法。
(2)脑水肿的诊断：脑水肿的诊断主要依靠临床表现，颅内压升高是监测脑水肿的重要指标，若颅内压＞20mmHg应考虑脑水肿发生并进行积极治疗。
(3)继发感染的诊断：继发感染的诊断依靠临床诊断和细菌学诊断两方面。临床诊断主要包括各种感染征象，如发热、外周血白细胞计数升高、原有病情急剧恶化及各系统感染所出现的特殊症状。细菌学诊断主要依据标本细菌培养结果。
(4)原发性腹膜炎的诊断：原发性腹膜炎的诊断依据为：
②腹水细菌培养阳性。
③排除腹腔内的继发性感染。
若腹水细菌培养阴性，符合以下条件可诊断为培养阴性的中性粒细胞性腹水(culture negative neutrocytic ascites，CNNA)：腹水中性粒细胞计数＞0.5×109/L；腹水细菌培养阴性；无腹腔内感染的明显原因；30天内未用过抗生素；能除外其他原因如胰腺炎、结核、腹膜癌及腹腔内出血等。在暴发性肝衰竭患者若出现不明原因或不同程度的腹痛，进行性或难治性腹水，突然休克，肝性脑病或短期内黄疸明显加深应考虑合并原发性腹膜炎。
原发性腹膜炎主要的鉴别诊断为：
结核性腹膜炎：腹壁柔软或有揉面感；腹水白细胞增多以淋巴细胞为主；腹水培养或动物接种结核菌阳性。
继发性腹膜炎：腹水涂片染色发现多种细菌；腹水糖含量＜2.2mmol/L；腹水LDH＞血清LDH，尤其是＞血清LDH的正常高限；腹水蛋白＞10g/L，尤其是＞20g/L；治疗期间腹水培养连续阳性；与原发性腹膜炎治疗后腹水多形核粒细胞通常有实质性下降的表现不相符。
。
(8)[收起] 1.肝衰竭的诊断?暴发性肝衰竭的诊断应依据临床上有黄疸、肝脏缩小及脑病表现，生化检查有高胆红素血症、转氨酶活力升高、凝血酶原和凝血因子V等凝血因子的极度降低来作出。腹部超声检查可观察肝脏大小及结构改变，有无慢性肝病的征象或占位性病变，以及血管和胆管的情况。病原学诊断应根据详细的临床分析及血清学和毒理学实验，最终还可进行组织学检查。由于这类病人有严重的凝血机制障碍，肝脏活检应通过颈静脉途径而不应进行经皮肝活检。
2.并发症的诊断
(1)肝性脑病的诊断：肝性脑病的诊断根据临床表现不难作出，关键在于早期发现早期治疗。一些临床检查有助于早期发现肝性脑病，其中有：
①...[详细]

预后

暴发性肝衰竭的存活率因患者情况和病因不同而异，在年轻病人由对乙酰氨基酚中毒或甲型肝炎引起者存活率可达50%，在40岁以上的病人及由某些药物引起的肝炎，存活率可低于10%，进行原位肝移植后病死率降到了20%～30%，1年生存率达55%～80%。由于肝移植可有效地挽救患者的生命，因此对于预后判断不良的患者应及时进行肝移植，因而预后判断不良的指标即是进行肝移植的指征。通常所用的标准仍然是英国皇家学院医院的标准，另外也有许多学者进行了预后判断指标的研究，有人认为放射线片上出现脑水肿表明预后不良，肝移植应在放射线片上出现明显脑水肿之前进行；Dhinan等通过对204例暴发性肝衰竭的分析后提出，病毒性肝炎...[详细]

预防

暴发性肝衰竭的预防首先应从病因开始，积极预防乙型肝炎，进行普遍性的乙肝疫苗接种，尤其是对高危人群进行接种可有效地预防乙、丁型肝炎；由于慢性丙型肝炎重叠感染甲型肝炎易于引起暴发性肝衰竭，因此对慢性丙型肝炎患者和非免疫的高危人群进行甲肝疫苗接种，可防止HAV引起的暴发性肝衰竭。预防药物引起的肝衰竭应对患者传授有关药物知识，尤其是在用药过程中出现新的症状时应及时停药。对伴有乙型肝炎，尤其是HBeAg阴性的HBV突变株感染的肿瘤患者进行化疗时，合并应用α-干扰素可防止急性重型肝炎的发生。其他包括慎食野生蘑菇、防止中暑、治疗顽固性心律失常、手术过程中避免肝脏切除过多等。
另一方面是防止急性肝...[详细]

暴发性肝衰竭

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