肠瘘(fistula of intestine)是指肠管之间、肠管与其他脏器或者体外出现病理性通道，造成肠内容物流出肠腔，引起感染、体液丢失、营养不良和器官功能障碍等一系列病理生理改变。肠瘘可分为内瘘(internal fistula)和外瘘(external fistula)两类。肠内瘘是指肠管之间或者肠管与其他脏器之间出现的病理性通道，肠内容物不流出腹壁，如小肠间内瘘、小肠结肠瘘、小肠胆囊瘘、小肠膀胱瘘等。肠管与体外相通则称肠外瘘。临床上，根据瘘口所在部位、经瘘口流出的肠液量、肠道瘘口的数目、肠道是否存在连续性以及引起肠瘘的病变性质等，将肠瘘分为高位瘘与低位瘘、高流量瘘与低流量瘘、单个瘘与多发瘘、端瘘与侧瘘以及良性瘘与恶性瘘等。瘘口位于Treitz韧带100cm近侧者称高位肠瘘，包括十二指肠瘘及近端100cm内的空肠瘘；肠瘘在其远侧者称为低位肠瘘。高位肠瘘肠液丢失多，产生的后果严重，处理亦较困难。如果肠壁部分缺损造成瘘而肠道连续性仍存在者称为侧瘘；如果肠管完全横断或接近横断，肠内容物完全经瘘口流出则称为端瘘，也称完全性瘘。将24h空腹肠液排出量＞500ml定为高流量瘘，＜500ml称为低流量瘘。肠壁上的瘘口只有1个者称为单发瘘，肠壁上瘘口为多个则为多发瘘。由良性疾病所引起的肠瘘称为良性瘘，由恶性肿瘤引起的肠瘘称恶性瘘。 肠瘘是临床较难处理的疑难病。近年，由于感染控制、营养支持和手术技术的进展，特别是生长抑素、生长激素和介入治疗等方法的应用，其临床治疗效果有所提高。[收起]
肠瘘(fistula of intestine)是指肠管之间、肠管与其他脏器或者体外出现病理性通道，造成肠内容物流出肠腔，引起感染、体液丢失、营养不良和器官功能障碍等一系列病理生理改变。肠瘘可分为内瘘(internal fistula)和外瘘(external fistula)两类。肠内瘘是指肠管之间或者肠管与其他脏器之间出现的病理性通道，肠内容物不流出腹壁，如小肠间内瘘、小肠结肠瘘、小肠胆囊瘘、小肠膀胱瘘等。肠管与体外相通则称肠外瘘。临床上，根据瘘口所在部位、经瘘口流出的肠液量、肠道瘘口的数目、肠道是否存在连续性以及引起肠瘘的病变性质等，将肠瘘分为高位瘘与低位瘘、高流量瘘与低流量瘘、单个瘘与...[详细]
肠瘘的常见原因有手术、创伤、腹腔感染、恶性肿瘤、放射线损伤、化疗以及肠道炎症与感染性疾病等方面(表1)。临床上肠外瘘主要发生在腹部手术后，是术后发生的一种严重并发症，主要的病因是术后腹腔感染，吻合口裂开、肠管血运不良造成吻合口瘘。小肠炎症、结核、肠道憩室炎、恶性肿瘤以及外伤伤道感染，腹腔炎症、脓肿也可直接穿破肠壁而引起肠瘘。有些为炎性肠病本身的并发症，如Crohn病引起的内瘘或外瘘。根据临床资料分析，肠瘘中以继发于腹腔脓肿、感染和手术后肠瘘最为多见，肠内瘘常见于恶性肿瘤。放射治疗和化疗也可导致肠瘘，比较少见。
[收起]
肠瘘的常见原因有手术、创伤、腹腔感染、恶性肿瘤、放射线损伤、化疗以及肠道炎症与感染性疾病等方面(表1)。临床上肠外瘘主要发生在腹部手术后，是术后发生的一种严重并发症，主要的病因是术后腹腔感染，吻合口裂开、肠管血运不良造成吻合口瘘。小肠炎症、结核、肠道憩室炎、恶性肿瘤以及外伤伤道感染，腹腔炎症、脓肿也可直接穿破肠壁而引起肠瘘。有些为炎性肠病本身的并发症，如Crohn病引起的内瘘或外瘘。根据临床资料分析，肠瘘中以继发于腹腔脓肿、感染和手术后肠瘘最为多见，肠内瘘常见于恶性肿瘤。放射治疗和化疗也可导致肠瘘，比较少见。...[详细]
1.病理改变分期?典型肠瘘的发生发展一般经历4个阶段，相继出现以下病理改变： (1)腹膜炎期：主要发生于创伤或手术后1周以内。由于肠内容物经肠壁缺损处漏出，对漏口周围组织产生刺激，引起腹膜炎症反应。其严重程度依瘘口的位置、大小、漏出液的性质和数量不同而异。高位、高流量的空肠瘘，漏出液中含有大量胆汁、胰液，具有强烈的消化、腐蚀作用，而且流量大，常常形成急性弥漫性腹膜炎。瘘口小、流量少的肠瘘则可形成局限性腹膜炎。 (2)局限性脓肿期：多发生于肠瘘发病后7～10天。由于急性肠瘘引起腹腔炎症反应,腹腔内纤维素渗出，引流作用，大网膜的包裹，肠漏周围器官的粘连等等，使渗漏液局限、包裹形成局限性脓肿。 (3)瘘管形成期：上述脓肿在没有及时人为引流情况下，可发生破溃，使脓腔通向体表或周围器官，从肠壁瘘口至腹壁或其他器官瘘口处，形成固定的异常通路，脓液与肠液经过此通道流出。 (4)瘘管闭合期：随着全身情况的改善和有效治疗，瘘管内容物引流通畅，周围组织炎症反应消退以及纤维组织增生，瘘管将最后被肉芽组织充填并形成纤维瘢痕而愈合。 2.病理生理改变 肠瘘出现后，除了原有疾病引起的病理生理改变外，肠瘘本身也会引起一系列特有的病理生理改变，主要包括：水电解质和酸碱紊乱、营养不良、消化酶的腐蚀作用、感染以及器官功能障碍等方面。依据瘘口的位置、大小、流量以及原有疾病的不同，对机体造成的影响也不相同。瘘口小，位置低、流量少的肠瘘引起的全身病理生理改变小；高位、高流量的瘘则引起的病理生理改变比较明显，甚至出现多器官功能衰竭(MOF)，导致患者死亡。 (1)水电解质和酸碱紊乱：肠瘘按其流出量的多少，分为高流量瘘与低流量瘘。消化液丢失量的多少取决于肠瘘的部位，十二指肠、空肠瘘丢失肠液量大，也称高位肠瘘，而结肠及回肠瘘肠液损失少称低位肠瘘。大量肠液流失引起脱水、电解质和酸碱紊乱，甚至危及患者生命。 (2)营养不良：因肠液丢失，肠液中营养物质和消化酶丢失，消化吸收功能发生障碍，加上感染等因素，更是加重了营养不良，其后果与短肠综合征相同。 (3)消化酶的腐蚀作用：肠液腐蚀皮肤可使皮肤发生糜烂和溃疡甚至坏死，消化液积聚在腹腔或瘘管内，可能腐蚀其他脏器，也可能腐蚀血管造成大量出血，伤口难以愈合。 (4)感染：肠瘘一旦发生后，由于引流不畅而造成腹腔内脓肿形成。肠腔内细菌污染周围组织而发生感染，又因消化酶的腐蚀作用使感染难以局限，如肠瘘与胆道、膀胱相通则引起相应器官的感染，甚至发生败血症。 水电解质和酸碱平衡紊乱、营养不良和感染是肠瘘病人的三大基本病理生理改变，尤其是营养不良和感染在肠瘘病人往往比较严重，而且互为因果，形成恶性循环，可引起脓毒血症和多器官功能障碍综合征(MODS)，最后出现MOF而死亡。[收起]
1.病理改变分期?典型肠瘘的发生发展一般经历4个阶段，相继出现以下病理改变： (1)腹膜炎期：主要发生于创伤或手术后1周以内。由于肠内容物经肠壁缺损处漏出，对漏口周围组织产生刺激，引起腹膜炎症反应。其严重程度依瘘口的位置、大小、漏出液的性质和数量不同而异。高位、高流量的空肠瘘，漏出液中含有大量胆汁、胰液，具有强烈的消化、腐蚀作用，而且流量大，常常形成急性弥漫性腹膜炎。瘘口小、流量少的肠瘘则可形成局限性腹膜炎。 (2)局限性脓肿期：多发生于肠瘘发病后7～10天。由于急性肠瘘引起腹腔炎症反应,腹腔内纤维素渗出，引流作用，大网膜的包裹，肠漏周围器官的粘连等等，使渗漏液局限、包裹形...[详细]
肠瘘的临床表现比较复杂，其病情轻重受多种因素的影响，包括肠瘘的类型、原因、患者身体状况以及肠瘘发生的不同阶段等。肠间内瘘可无明显症状和生理紊乱。肠外瘘早期一般表现为局限性或弥漫性腹膜炎症状，患者可出现发热、腹胀、腹痛、局部腹壁压痛反跳痛等。手术后患者，有时与原有疾病的症状、体征难以区别，临床医师对病人诉腹胀、没有排气排便缺乏足够的重视而将此归结为术后肠蠕动差、肠粘连等，往往失去了对肠瘘的早期诊断。 在瘘管形成、肠液溢出体外以后，则主要表现为：瘘口形成与肠内容物漏出、感染、营养不良、水电解质和酸碱平衡紊乱以及多器官功能障碍等。 1.瘘口形成与肠内容物漏出 肠外瘘的特征性表现是在腹壁可出现一个或多个瘘口，有肠液、胆汁、气体、粪便或食物流出。唇状瘘可在创面观察到外翻的肠黏膜，甚至破裂的肠管。瘘口周围的皮肤红肿、糜烂。由于消化液的作用，可出现大片皮肤或腹壁缺损。十二指肠瘘和高位空肠瘘，流出量可很大，达4000～5000ml/d，含有大量胆汁和胰液，经口进食的食物很快以原形从瘘口排出；低位小肠瘘，流出量仍较多，肠液较稠，主要为部分消化的食糜；结肠瘘一般流出量少，呈半成形的粪便，瘘口周围皮肤腐蚀较轻。肠间内瘘可表现为不同程度的腹泻，应用止泻剂无效。肠道与输尿管、膀胱或者子宫发生的瘘，则可出现肠内容物随尿液或者从阴道排出，或者尿液随大便排出。 2.感染 感染是肠瘘发生和发展的重要因素，也是主要临床表现之一。腹腔感染，特别是腹腔脓肿可引起肠瘘。肠瘘发生初期肠液漏出会引起不同程度的腹腔感染、腹腔脓肿，如病情进一步发展还可出现弥漫性腹膜炎、脓毒血症等临床表现。 3.营养不良 由于肠内容物特别是消化液的漏出，造成消化吸收障碍，加上感染、进食减少以及原发病的影响，肠瘘病人大多出现不同程度营养不良，可有低蛋白血症、水肿、消瘦等相应的临床表现。 4.水电解质和酸碱平衡紊乱 依肠瘘的位置类型、流量不同，有程度不等的内稳态失衡，可以表现多样，常见的是低钾、低钠、代谢性酸中毒等。 5.多器官功能障碍 肠瘘后期，病情得不到控制，可出现多器官功能障碍，较易出现胃肠道出血、肝脏损害等。此外，肠瘘病人还可能存在一些与瘘发生相关的疾病，如消化道肿瘤、肠粘连、炎性肠病、重症胰腺炎以及多发性创伤等，出现相应的临床表现。 十二指肠瘘发生后，患者常表现为突然出现的持续性腹痛，以右上腹最明显，局部腹壁肌肉紧张、压痛、反跳痛，可伴有高热、脉速，白细胞升高。一般发生于十二指肠溃疡穿孔、胃切除术后十二指肠残端吻合口瘘、盲襻梗阻、十二指肠憩室以及内镜检查损伤等。症状的严重程度与漏出液的多少有关。瘘孔较小，漏出物仅是少量的黏液和十二指肠液，症状较轻，愈合较快；若瘘口较大则有大量的水样胆汁漏出，伤口附近的皮肤很快发生糜烂，大量消化液的流失，很快发生水、电解质紊乱，甚至导致死亡。 空肠回肠内瘘常有腹泻，外瘘则有明显的肠液外溢，瘘口皮肤红肿、糜烂、疼痛，并常有腹腔感染。长期外瘘，肠液丢失量大则出现不同程度的营养不良。当肠腔与其他脏器，如泌尿系等相通时，常出现相应器官的感染症状。肠瘘的远端常有部分或是完全性梗阻。持久的感染、营养摄入困难可造成营养不良，体重迅速下降[收起]
肠瘘的临床表现比较复杂，其病情轻重受多种因素的影响，包括肠瘘的类型、原因、患者身体状况以及肠瘘发生的不同阶段等。肠间内瘘可无明显症状和生理紊乱。肠外瘘早期一般表现为局限性或弥漫性腹膜炎症状，患者可出现发热、腹胀、腹痛、局部腹壁压痛反跳痛等。手术后患者，有时与原有疾病的症状、体征难以区别，临床医师对病人诉腹胀、没有排气排便缺乏足够的重视而将此归结为术后肠蠕动差、肠粘连等，往往失去了对肠瘘的早期诊断。 在瘘管形成、肠液溢出体外以后，则主要表现为：瘘口形成与肠内容物漏出、感染、营养不良、水电解质和酸碱平衡紊乱以及多器官功能障碍等。 1.瘘口形成与肠内容物漏出 肠外瘘的特征性表现是...[详细]
1.肠瘘病人大多出现不同程度营养不良，可有低蛋白血症、水肿、消瘦、低钾、低钠、代谢性酸中毒等。 2.肠瘘 病情进一步发展还可出现弥漫性腹膜炎、脓毒血症等。还可能存在一些与瘘发生相关的疾病，如消化道肿瘤、肠粘连、炎性肠病、重症胰腺炎以及多发性创伤。
瘘管造影：通过口服染料或者通过插入瘘口的导管或直接用注射器注入瘘管内，行瘘管造影。口服经过稀释的骨炭粉或亚甲蓝后，定时观察瘘口，记录骨炭粉或亚甲蓝排出的量和时间。如有染料经创口排出则瘘诊断明确；根据排出时间，可粗略估计瘘的部位；根据排出量的多少，可初步估计瘘口大小。瘘管造影有助于明确瘘的部位、大小、瘘管的长短、走行以及脓腔范围，还可了解与肠瘘相关的部分肠襻的情况。
1.腹部平片 通过腹部立、卧平片检查了解有无肠梗阻，是否存在腹腔占位性病变。 2.B超 可以检查腹腔内有无脓肿及其分布情况，了解有无胸腹水，有无腹腔实质器官的占位病变等，必要时可行B超引导下经皮穿刺引流。 3.消化道造影 包括口服造影剂行全消化道造影和经腹壁瘘口行消化道造影，是诊断肠瘘的有效手段。常可明确是否存在肠瘘、肠瘘的部位与数量、瘘口的大小、瘘口与皮肤的距离、瘘口是否伴有脓腔以及瘘口的引流情况，同时还可明确瘘口远、近端肠管是否通畅。如果是唇状瘘，在明确瘘口近端肠管的情况后，还可经瘘口向远端肠管注入造影剂进行检查。 对肠瘘患者进行消化道造影检查，应注意造影剂的选择。一般不宜使用钡剂，因为钡剂不能吸收亦难以溶解，而且会造成钡剂存留在腹腔和瘘管内，形成异物，影响肠瘘的自愈；钡剂漏入腹腔或胸腔后引起的炎性反应也较剧烈。一般对早期肠外瘘病人多使用60%泛影葡胺。将60%的泛影葡胺60～100ml直接口服或经胃管注入，多能清楚显示肠瘘情况。肠腔内和漏入腹腔的泛影葡胺均可很快吸收。不需要将60%的泛影葡胺进一步稀释，否则造影的对比度较差，难以明确肠瘘及其伴随的情况。造影时应动态观察胃肠蠕动和造影剂分布的情况，注意造影剂漏出的部位、漏出的量与速度、有无分支叉道和脓腔等。 4.CT CT是临床诊断肠瘘及其并发腹腔和盆腔脓肿的理想方法。特别是通过口服胃肠造影剂，进行CT扫描，不仅可以明确肠道通畅情况和瘘管情况，还可协助进行术前评价，帮助确定手术时机。炎症粘连明显的肠管CT检查表现为肠管粘连成团，肠壁增厚和肠腔积液。此时手术，若进行广泛的粘连分离，不但不能完全分离粘连，还会造成肠管更多的继发损伤，产生更多的瘘，使手术彻底失败。 5.其他检查 对小肠胆囊瘘、小肠膀胱瘘等应进行胆管、泌尿道造影等检查。[收起]
1.腹部平片 通过腹部立、卧平片检查了解有无肠梗阻，是否存在腹腔占位性病变。 2.B超 可以检查腹腔内有无脓肿及其分布情况，了解有无胸腹水，有无腹腔实质器官的占位病变等，必要时可行B超引导下经皮穿刺引流。 3.消化道造影 包括口服造影剂行全消化道造影和经腹壁瘘口行消化道造影，是诊断肠瘘的有效手段。常可明确是否存在肠瘘、肠瘘的部位与数量、瘘口的大小、瘘口与皮肤的距离、瘘口是否伴有脓腔以及瘘口的引流情况，同时还可明确瘘口远、近端肠管是否通畅。如果是唇状瘘，在明确瘘口近端肠管的情况后，还可经瘘口向远端肠管注入造影剂进行检查。 对肠瘘患者进行消化道造影检查，应注意造...[详细]
根据临床表现及病史和有关检查，肠瘘的诊断多无困难，但是，为了实施正确的治疗，对肠瘘的诊断需明确以下重要问题： 1.肠瘘的位置与数目 即明确是高位肠瘘还是低位肠瘘，是单个瘘还是多发瘘。 2.瘘管的走行情况 如瘘管的形状、长度、有无脓腔存在、是否与其他脏器相通。 3.肠道的通畅情况 是端瘘还是侧瘘，瘘的远端有无梗阻。 4.肠瘘的原因，是良性瘘还是恶性瘘。 5.有无腹腔脓肿和其他并发症，瘘管的引流情况等。 6.患者的营养状态和重要器官功能情况，是否存在水电解质和酸碱平衡紊乱。 为了明确上述情况，对肠瘘的诊断一般需要进行比较全面的检查，包括实验室检查、影像学检查，特别是胃肠和瘘管或窦道造影检查。[收起]
根据临床表现及病史和有关检查，肠瘘的诊断多无困难，但是，为了实施正确的治疗，对肠瘘的诊断需明确以下重要问题： 1.肠瘘的位置与数目 即明确是高位肠瘘还是低位肠瘘，是单个瘘还是多发瘘。 2.瘘管的走行情况 如瘘管的形状、长度、有无脓腔存在、是否与其他脏器相通。 3.肠道的通畅情况 是端瘘还是侧瘘，瘘的远端有无梗阻。 4.肠瘘的原因，是良性瘘还是恶性瘘。 5.有无腹腔脓肿和其他并发症，瘘管的引流情况等。 6.患者的营养状态和重要器官功能情况，是否存在水电解质和酸碱平衡紊乱。 为了明确上述情况，对肠瘘的诊断一般需要进行比较全...[详细]
1.治疗原则 肠瘘的治疗目的是设法闭合瘘管，恢复肠管的连续性，纠正肠液外溢所致的各种病理生理改变。20世纪70年代以前，治疗肠瘘的首选方法是紧急手术修补肠瘘，当时公认的原则是“愈是高位的瘘，愈要尽早手术”。但是，由于对肠瘘的病理生理学了解不够，将肠瘘的处理原则等同于十二指肠溃疡穿孔、外伤性肠穿孔等，希望能一次修补成功，而事实上由于腹腔内感染严重，肠襻组织不健康且愈合不良，早期手术失败率高达80%。 20世纪70年代初期，随着TPN的临床应用，肠瘘病人的营养障碍问题可得到解决，加上各种抗生素的应用，对肠瘘感染的有效控制，肠瘘的治疗策略出现了根本性的转变，以采用各种非手术治疗促进肠瘘的自行愈合为主，而确定性手术治疗是最后的选择措施。TPN不仅可以改善患者营养不良，而且可减少肠液分泌量50%～70%，有利于肠瘘的愈合。20世纪80年代后期，生长抑素应用于肠瘘的治疗，使肠液的分泌再减少50%～70%，24 h空腹肠液流出量由2000ml左右减少至200ml左右。20世纪90年代以后，重组人生长激素应用于临床，可促进蛋白质合成与组织修复，使肠瘘非手术治疗的治愈率进一步提高。 目前，肠瘘的基本治疗原则是：根据肠瘘的不同类型和病理生理情况，采取有效的营养支持、抗感染、减少肠液分泌、封堵瘘管、维持内环境稳定、促进瘘管愈合以及选择性手术治疗等综合措施，以提高早期治愈率。一些研究正在探索在有效的营养支持和抗感染前提下，通过生长抑素和生长激素的适当联合应用，对肠外瘘病人实施早期确定性手术，提高早期手术修补肠瘘的成功率和早期治愈率，并缩短疗程。 2.治疗措施 (1)纠正水电解质和酸碱平衡紊乱：水电解质和酸碱平衡紊乱是高流量肠瘘的严重并发症，也是肠瘘早期死亡的主要原因。其病因包括消化液的大量丢失；严重腹腔感染所致的高分解代谢：胰岛素拮抗，糖利用障碍，出现高血糖；难以纠正的酸中毒；以及在肠瘘的治疗过程中，不恰当的营养支持和液体补充等。因此，肠瘘所致的水电解质和酸碱平衡紊乱比较复杂，形式多种多样，并且贯穿整个病程和治疗过程中，随瘘流量的改变，感染控制程度的不同，紊乱的程度也会发生改变。在肠瘘的治疗过程中，必须自始至终注意纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。 维持水电解质和酸碱平衡的基本措施是保证正常的水电解质和酸碱补充，控制肠液漏出，及时发现和纠正水电解质紊乱。对肠瘘患者应注意监测24h出入量、血电解质、血气分析、血细胞比容、血浆渗透压、尿量、尿比重、尿电解质等。特别要注意有无低钾血症、低钠血症和代谢性酸中毒。 肠瘘治疗过程中既可出现高钾，也可出现低钾，而病人可无明显症状。由于细胞内外钾离子的交换是缓慢的，并需消耗一定的能量，因此血清钾并不能完全代表和反映总体钾的量及其变化。在肠瘘的治疗过程中，随着感染的控制，机体由分解代谢转向合成代谢，对钾离子的需求也会增加。在临床上补钾时应当多作监测，并不宜在短期内将所缺失的钾全部补充。补充钾的制剂一般应用10%氯化钾加入液体中。对并发有高氯血症的病人可用谷氨酸钾。补充的途径可经外周静脉、中心静脉和经瘘口灌入或口服。对于需大量补钾的病人一般采用中心静脉给予，并应当进行心电监测，防止引起心律失常。 (2)营养支持：肠瘘患者营养支持的目的是改善营养状况和适当的胃肠功能休息。有效的营养支持不仅使患者营养状况改善，促进合成代谢，而且增强机体免疫力，使感染易于控制，提高肠瘘的治愈率。营养支持基本方法包括肠外营养(PN)和肠内营养(EN)两种，但所用的营养成分组成和具体途径可以多种(参见肠内肠外营养)。 ①肠瘘营养支持的原则：肠瘘营养支持，应当根据患者全身状况、肠道功能情况和治疗阶段与治疗目的，在适当的时机选择适当的营养支持方式，添加适当的营养物质，以达到最佳的营养支持效果。 A.肠瘘早期(严重感染期)：由于大量肠液丢失引起严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱，严重的腹腔感染，甚至出现低血容量性或感染性休克。此时的治疗重点是维持生命体征，纠正内稳态失衡，改善腹腔引流以及抗感染治疗，营养支持一般不作为治疗重点。在休克和内环境紊乱的情况下，不适当地进行营养支持反而使病情复杂化，加重机体代谢紊乱。 B.慢性肠瘘期：此期大致在肠瘘发生3～5天以后。机体仍然存在感染但相对较轻，由于肠液漏出，营养障碍比较明显，机体代谢率提高，处于高分解代谢状态。此阶段由于腹腔感染存在，肠功能差，肠外营养成为惟一的营养支持方式。此时的营养支持应当遵守代谢支持的原则：降低非蛋白热量(NPC)和葡萄糖负荷，适当增加脂肪比例，提高氮量，避免“过度营养”。为提高营养支持的效果，也可加用环氧化酶抑制剂如吲哚美辛(消炎痛)等进行代谢调理，减少蛋白的丢失。 C.肠瘘恢复期：病情稳定，感染和内环境紊乱得到适当控制，瘘口开始缩小，漏出液减少，肠瘘成为可控制的瘘。应根据肠瘘的部位、类型和肠道通畅情况，选择合理营养支持方式。对于多发瘘、完全性瘘、瘘的远端肠梗阻等肠功能障碍者只有继续行肠外营养，以平衡型营养液为主，即糖、脂与氮的比例、氨基酸的组成均按正常需要配制，可以提高热卡，加用生长激素，促进蛋白质合成。在肠道功能基本恢复，肠道连续性恢复后，特别是瘘口已经进行了有效封堵后，可行EN。 D.围手术期：根据病情可选用PN，或PN EN，或EN。 ②肠外营养(PN)：PN用于肠瘘患者具有以下优点：A.营养素全部从静脉输入，胃肠液的分泌量明显减少，经瘘口溢出的肠液量也随之减少。B.补充水、电解质比较方便。C.由于营养素可经肠外补充，肠道可以得到适当休息，也可不急于手术恢复肠道连续性。D.部分肠瘘经过PN，溢出的肠液减少，感染控制，营养改善而可以自愈。E.围手术期应用PN提高了手术成功率。 肠瘘患者进行PN一般时间较长，也有不足之处：肠瘘大多并发严重的感染，全身营养和免疫功能较差，PN时导管败血症发生率较高；在腹腔感染时，应用PN容易产生淤胆、PN性肝病等代谢并发症；长期PN，还可引起肠黏膜萎缩，肠屏障功能受损和细菌易位；另外，PN的费用比较昂贵。为了克服上述缺点，可以采取3个方面措施，一是严格的无菌技术，尽量缩短PN时间；二是改变PN的配方，如添加特殊营养素、药物等，减少并发症；三是尽快过渡到EN或肠瘘患者肠外营养的基本要求： A.确定合理的热量、氮量：尽可能测量病人静息能量消耗(REE)并据此确定热量的补充量，无条件者可按照病人的应激状态粗略计算供给量。一般轻度至中度应激者给予的非蛋白质热量分别为104.6～125.5 KJ/(kg·d)及125.5～146.4 kJ/0.2～0.3g/(kg·d)。[收起]
1.治疗原则 肠瘘的治疗目的是设法闭合瘘管，恢复肠管的连续性，纠正肠液外溢所致的各种病理生理改变。20世纪70年代以前，治疗肠瘘的首选方法是紧急手术修补肠瘘，当时公认的原则是“愈是高位的瘘，愈要尽早手术”。但是，由于对肠瘘的病理生理学了解不够，将肠瘘的处理原则等同于十二指肠溃疡穿孔、外伤性肠穿孔等，希望能一次修补成功，而事实上由于腹腔内感染严重，肠襻组织不健康且愈合不良，早期手术失败率高达80%。 20世纪70年代初期，随着TPN的临床应用，肠瘘病人的营养障碍问题可得到解决，加上各种抗生素的应用，对肠瘘感染的有效控制，肠瘘的治疗策略出现了根本性的转变，以采用各种非手术治疗促进肠瘘的...[详细]
肠瘘是多种疾病和损伤引起的一种复杂的并发症，常常在原发病的基础上又出现新的病理生理学改变，其治疗一直是胃肠内外科临床的一个难题。肠瘘的病死率在20世纪60年代时相当高，高达40%～65%；70年代以来，由于治疗策略的改进、有效的营养支持方法的应用、重视病人整体情况的监测治疗和有效的抗感染等等，肠瘘的病死率明显下降，一般在5.3%～21.3%。 决定肠瘘预后的主要因素是肠瘘发生部位、肠瘘类型、引起肠瘘的原因、腹腔感染的严重程度以及肠瘘的治疗策略和方法等。肠瘘的3大死亡原因是水电解质和酸碱平衡紊乱、营养不良以及感染。肠瘘治疗失败的原因有： 1.感染未能得到有效控制，感染及感染引发的多器官功能障碍综合征(MODS)是治疗失败的主要因素，占死亡病人的90%。 2.特殊病因引起的肠外瘘，如Crohn病、放射性损伤、恶性肿瘤等，缺乏有效的治疗措施。 3.并发其他重要脏器病变，如肿瘤、肝病和心血管病变。[收起]
肠瘘是多种疾病和损伤引起的一种复杂的并发症，常常在原发病的基础上又出现新的病理生理学改变，其治疗一直是胃肠内外科临床的一个难题。肠瘘的病死率在20世纪60年代时相当高，高达40%～65%；70年代以来，由于治疗策略的改进、有效的营养支持方法的应用、重视病人整体情况的监测治疗和有效的抗感染等等，肠瘘的病死率明显下降，一般在5.3%～21.3%。 决定肠瘘预后的主要因素是肠瘘发生部位、肠瘘类型、引起肠瘘的原因、腹腔感染的严重程度以及肠瘘的治疗策略和方法等。肠瘘的3大死亡原因是水电解质和酸碱平衡紊乱、营养不良以及感染。肠瘘治疗失败的原因有： 1.感染未能得到有效控制，感染及感染引...[详细]
肠瘘75%～85%因手术而引发，所以预防术中某些并发症是关键。
浙公网安备
33010902000463号