急性肾衰详情页,急性肾衰哪家医院看得好|治疗急性肾衰哪个医生好|急性肾衰推荐医院医生-微医

基本信息

科室：肾内科
别名：急肾衰
症状：少尿
发病部位：暂无
多发人群：所有人群
相关疾病：肾功能衰竭

急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)简称急肾衰，属临床危重症。该病是一种由多种病因引起的急性肾损害，可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退，以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征，此综合征临床称为急性肾功能衰竭。
肾脏是机体维持内环境稳定的重要器官。肾脏的生理功能包括排泄(滤过与重吸收)、调节水、电解质及酸碱平衡以及内分泌代谢等，这几方面功能是相辅相成、密切相关的。肾小球滤过率(GFR)减低达正常水平50%以下时，血清肌酐很快升高＞176μmol/L(2.0mg/dl)，BUN同时升高，造成水电解质及酸碱平衡失调及氮质血症，患者即可出现急性尿毒症症状的。
急性肾衰竭(ARF)可在许多致病条件下发生，狭义的急性肾衰竭是指急性肾小管坏死。广义的ARF按病因可分为3种：即肾前性急性肾衰竭(肾脏低灌注导致的肾前性氮质血症，一般不损害肾实质)；肾后性急性肾衰竭(为急性尿路梗阻所致)；肾实质性急性肾衰竭(包括肾毒性损伤，肾缺血性损伤及急性肾小管坏死)。按临床表现ARF又可分为少尿型与非少尿型以及高分解型。
急性肾衰竭通常发病急，病程发展快，病情危重，是临床各科，尤其是内科、外科和妇产科较为常见的危重疾病。据统计，住院病人急性肾衰竭的发病率约为5%，至今其病死率仍高达50%左右。影响急性肾衰竭病死率的因素主要有原发病、肾衰竭的严重程度、进展速度、感染、心血管并发症以及病人的年龄和健康状况等。但ARF是人体各脏器衰竭中经治疗后能完全恢复功能的器官，尤其病程早期，如能及早诊断、及时抢救、治疗适当病情是可逆性的，一般肾功能可完全恢复。否则可遗留永久性慢性肾功能不全。 [收起] 急性肾衰竭(acute renal failure，ARF)简称急肾衰，属临床危重症。该病是一种由多种病因引起的急性肾损害，可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退，以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征，此综合征临床称为急性肾功能衰竭。
肾脏是机体维持内环境稳定的重要器官。肾脏的生理功能包括排泄(滤过与重吸收)、调节水、电解质及酸碱平衡以及内分泌代谢等，这几方面功能是相辅相成、密切相关的。肾小球滤过率(GFR)减低达正常水平50%以下时，血清肌酐很快升高＞176μmol/L(2.0mg/dl)，BUN同时升高，造成水电解质及酸碱平衡...[详细]

临床表现

急性肾功能衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。ATN的最大特点是肾功能可以恢复正常，这个过程包括损伤细胞的恢复、坏死细胞腔内管型的清除、细胞再生，最终使肾小管上皮细胞的完整性全部恢复。急性肾衰竭根据临床表现和病程的共同规律，一般分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段：
1.少尿或无尿期少尿期的临床表现主要是恶心、呕吐、头痛、头晕、烦躁、乏力、嗜睡以及昏迷。由于少尿期体内水、钠的蓄积，病人可出现高血压、肺水肿和心力衰竭。当蛋白质的代谢产物不能经肾脏排泄，造成含氮物质在体内积聚时出现氮质血症。如同时伴有感染、损伤、发热，则蛋白质分解代谢加快，血中尿素氮、肌酐快速升高，即形成尿毒症。本期主要特点是：
(1)尿量减少：尿量骤减或逐渐减少，每天尿量持续少于400ml者称为少尿，少于50ml者称为无尿。ATN患者少见完全无尿，持续无尿者预后较差，并应除外肾外梗阻和双侧肾皮质坏死。由于致病原因和病情轻重不一，少尿持续时间不一致，一般为1～3周，但少数病例少尿可持续3个月以上。一般认为肾毒性者持续时间短，而缺血性者持续时间较长。若少尿持续12周以上应重新考虑ATN的诊断，有可能存在肾皮质坏死或肾乳头坏死等。对少尿期延长者应注意体液潴留、充血性心力衰竭、高钾血症、高血压以及各种并发症的发生。
非少尿型ATN，指患者在进行性氮质血症期内每天尿量持续在500ml以上，甚至1000～2000ml。非少尿型的发生率近年来有增加趋势，高达30%～60%。其原因与人们对这一类型认识的提高，肾毒性抗生素广泛应用和利尿药如呋塞米、甘露醇等的早期应用等有关。尿量不减少的原因有3种解释：
①各肾单位受损程度不一，小部分肾单位的肾血流量和肾小球滤过功能存在，而相应肾小管重吸收功能显著障碍。
②所有肾单位的受损程度虽相同，但肾小管重吸收功能障碍在比例上远较肾小球滤过功能降低程度为重。
③肾髓质深部形成高渗状态的能力降低，致使髓襻滤液中水分重吸收减少。非少尿型的常见病因为肾毒性药物的长期应用、腹部大手术和心脏直视手术后等。一般认为，非少尿型虽较少尿型病情轻，住院天数短，需透析治疗百分比低，上消化道出血等并发症少，但高钾血症发生率与少尿型引起者相近，非少尿型的病死率仍可高达26%。故在治疗上仍不能忽视任何环节。
(2)进行性氮质血症：由于肾小球滤过率降低引起少尿或无尿，致使排出氮质和其他代谢废物减少，血浆肌酐和尿素氮升高，其升高速度与体内蛋白分解状态有关。在无并发症且治疗正确的病例，每天血尿素氮上升速度较慢，约为3.6mmol/L(10mg/dl)，血浆肌酐浓度上升仅为44.2～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/dl)，但在高分解状态时，如伴广泛组织创伤、败血症等，每天尿素氮可升高7.1mmol/L(20mg/dl)或以上，血浆肌酐每天升高176.8μmol/L(2mg/dl)或以上。促进蛋白分解亢进的因素尚有热量供给不足、肌肉坏死、血肿、胃肠道出血、感染发热、应用肾上腺皮质激素等。
(3)水、电解质紊乱和酸碱平衡失常：
①水过多：见于水分控制不严格，摄入量或补液量过多，出水量如呕吐、出汗、伤口渗透量等估计不准确以及液量补充时忽略计算内生水。随少尿期延长，易发生水过多，表现为稀释性低钠血症、软组织水肿、体重增加、高血压、急性心力衰竭和脑水肿等。
②高钾血症：正常人摄入钾盐90%从肾脏排泄，ATN少尿期由于尿液排钾减少，若同时体内存在高分解状态，如挤压伤时肌肉坏死、血肿和感染等，热量摄入不足所致体内蛋白分解、释放出钾离子，酸中毒时细胞内钾转移至细胞外，有时可在几小时内发生严重高钾血症。若患者未能被及时诊断，摄入含钾较多的食物或饮料，静脉内滴注大剂量的青霉素钾盐(每100万U青霉素钾盐含钾1.6mmol)；大出血时输入大量库存血(库存10天血液每升含钾可达22mmol)；亦可引起或加重高钾血症。一般在无并发症内科病因ATN每天血钾上升不到0.5mmol/L。高钾血症可无特征性临床表现，或出现恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常、心率减慢，严重者出现神经系统症状，如恐惧、烦躁、意识淡漠，直到后期出现窦室或房室传导阻滞、窦性静止、室内传导阻滞甚至心室颤动。高钾血症的心电图改变可先于高钾临床表现。故心电图监护高钾血症对心肌的影响甚为重要。一般血钾浓度在6mmol/L时，心电图显示高耸而基底较窄的T波，随血钾增高P波消失，QRS增宽，S-T段不能辨认，最后与T波融合，继之出现严重心律失常，直至心室颤动。高钾对心肌毒性作用尚受体内钠、钙浓度和酸碱平衡的影响，当同时存在低钠、低钙血症或酸中毒时，高钾血症心电图表现较显著，且易诱发各种心律失常。值得提到的是血清钾浓度与心电图表现之间有时可存在不一致现象。高钾血症是少尿期患者常见的死因之一，早期透析可预防其发生。但严重肌肉组织坏死常出现持续性高钾血症。治疗上应彻底清除坏死组织才能控制高钾血症。
③代谢性酸中毒：正常人每天固定酸代谢产物为50～100mmol，其中20%与碳酸氢根离子结合，80%由肾脏排泄。急肾衰时，由于酸性代谢产物排出减少，肾小管泌酸能力和保存碳酸氢钠能力下降等，致使每天血浆碳酸氢根浓度有不同程度下降；在高分解状态时降低更多更快。内源性固定酸大部分来自蛋白分解，少部分来自糖和脂肪氧化。磷酸根和其他有机阴离子均释放和堆积在体液中，导致本病患者阴离子间隙增高，少尿持续病例若代谢性酸中毒未能充分纠正，体内肌肉分解较快。此外，酸中毒尚可降低心室颤动阈值，出现异位心律。高钾血症、严重酸中毒和低钙、低钠血症是急肾衰的严重病况，在已接受透析治疗的病例虽已较少见，但部分病例在透析间期仍需药物纠正代谢性酸中毒。
④低钙血症、高磷血症：ATN时低钙和高磷血症不如慢性肾功能衰竭时表现突出，但有报告少尿2天后即可发生低钙血症。由于常同时伴有酸中毒，使细胞外钙离子游离增多，故多不发生低钙常见的临床表现。低钙血症多由于高磷血症引起，正常人摄入的磷酸盐60%～80%经尿液排出。ATN少尿期常有轻度血磷升高，但若有明显代谢性酸中毒，高磷血症亦较突出，但罕见明显升高。酸中毒纠正后，血磷可有一定程度下降，此时若持续接受全静脉营养治疗的病例应注意低磷血症发生。
⑤低钠血症和低氯血症：两者多同时存在。低钠血症原因可由于水过多所致稀释性低钠血症，因灼伤或呕吐、腹泻等从皮肤或胃肠道丢失所致，或对大剂量速尿尚有反应的非少尿型患者出现失钠性低钠血症。严重低钠血症可致血渗透浓度降低，导致水分向细胞内渗透，出现细胞水肿，表现急性脑水肿症状，临床上表现疲乏、软弱、嗜睡或意识障碍、定向力消失、甚至低渗昏迷等。低氯血症常见于呕吐、腹泻或非少尿型用大量襻利尿药，出现腹胀或呼吸表浅、抽搐等代谢性碱中毒表现。
⑥高镁血症：正常人摄入的镁60%由粪便排泄，40%从尿液中排泄。由于镁与钾离子均为细胞内主要阳离子，因此ATN时血钾与血镁浓度常平行上升，在肌肉损伤时高镁血症较为突出。镁离子对中枢神经系统有抑制作用，严重高镁血症可引起呼吸抑制和心肌抑制，应予警惕。高镁血症的心电图改变亦可表现P-R间期延长和QRS波增宽。当高钾血症纠正后，心电图仍出现P-R间期延长及(或)QRS增宽时应怀疑高镁血症的可能。低钠血症、高钾血症和酸中毒均增加镁离子对心肌的毒性。
(4)心血管系统表现：
①高血压：除肾缺血时神经体液因素作用促使收缩血管的活性物质分泌增多因素外，水过多引起容量负荷过多可加重高血压。ATN早期发生高血压不多见，但若持续少尿，约1/3患者发生轻、中度高血压，一般在18.62～23.94/11.97～14.63kPa(140～180/90～110mmHg)，有时可更高，甚至出现高血压脑病，伴有妊娠者尤应严密观察。
②急性肺水肿和心力衰竭：是少尿期常见死亡原因。它主要为体液潴留引起，但高血压、严重感染、心律失常和酸中毒等均为影响因素。早年发生率较高，采取纠正缺氧、控制水分和早期透析措施后发生率已明显下降。但仍是严重型ATN的常见死因。
③心律失常：除高钾血症引起窦房结暂停、窦性静止、窦室传导阻滞、不同程度房室传导阻滞和束支传导阻滞、室性心动过速、心室颤动外，尚可因病毒感染和洋地黄应用等而引起室性期前收缩和阵发性心房颤动等异位心律发生。
④心包炎：年发生率为18%，采取早期透析后降至1%。多表现为心包摩擦音和胸痛，罕见大量心包积液。
⑤消化系统表现：是ATN最早期表现。常见症状为食欲显减、恶心、呕吐、腹胀、呃逆或腹泻等。上消化道出血是常见的晚期并发症。消化道症状尚与原发疾病和水、电解质紊乱或酸中毒等有关。持续、严重的消化道症状常易出现明显的电解质紊乱，增加治疗的复杂性。早期出现明显的消化道症状提示尽早施行透析治疗。
⑥神经系统表现轻型患者可无神经系统症状：部分患者早期表现疲倦、精神较差。若早期出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷，提示病情重笃，不宜拖延透析时间。神经系统表现与严重感染、流行性出血热、某些重型重金属中毒、严重创伤、多脏器衰竭等病因有关。
⑦血液系统表现：ATN早期罕见贫血，其程度与原发病因、病程长短、有无出血并发症等密切有关。严重创伤、大手术后失血、溶血性贫血因素、严重感染和急症ATN等情况，贫血可较严重。若临床上有出血倾向、血小板减少、消耗性低凝血症及纤维蛋白溶解征象，已不属早期DIC。
2.多尿期每天尿量达2.5L称多尿，ATN利尿早期常见尿量逐渐增多，如在少尿或无尿后24h内尿量出现增多并超过400ml时，可认为是多尿期的开始，多尿期大约持续2周时间，每天尿量可成倍增加，利尿期第3～5天可达1000ml，随后每天尿量可达3～5L；进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志，但多尿期的开始阶段尿毒症的症状并不改善，甚至会更严重，且GFR仍在10ml/min或以下；当尿素氮开始下降时，病情才逐渐好转。多尿期早期仍可发生高钾血症，持续多尿可发生低钾血症、失水和低钠血症。此外，此期仍易发生感染、心血管并发症和上消化道出血等。故应密切观察水、电解质和酸碱平衡情况。
多腵期临床表现主要是体质虚弱、全身乏力、心悸、气促、消瘦、贫血等。这一时期由于肾功能未完全恢复，病人仍处于氮质血症状态，抵抗力低下很容易发生感染、上消化道出血和心血管并发症等，因此仍有一定的危险性。
3.恢复期根据病因、病情轻重程度、多尿期持续时间、并发症和年龄等因素，ATN患者在恢复早期变异较大，可毫无症状，自我感觉良好，或体质虚弱、乏力、消瘦；当血尿素氮和肌酐明显下降时，尿量逐渐恢复正常。除少数外，肾小球滤过功能多在3～6个月内恢复正常。但部分病例肾小管浓缩功能不全可持续1年以上。若肾功能持久不恢复，可能提示肾脏遗留有永久性损害。[收起] 急性肾功能衰竭在病理上有肾小管坏死和修复两个阶段。ATN的最大特点是肾功能可以恢复正常，这个过程包括损伤细胞的恢复、坏死细胞腔内管型的清除、细胞再生，最终使肾小管上皮细胞的完整性全部恢复。急性肾衰竭根据临床表现和病程的共同规律，一般分为少尿期、多尿期和恢复期三个阶段：
1.少尿或无尿期少尿期的临床表现主要是恶心、呕吐、头痛、头晕、烦躁、乏力、嗜睡以及昏迷。由于少尿期体内水、钠的蓄积，病人可出现高血压、肺水肿和心力衰竭。当蛋白质的代谢产物不能经肾脏排泄，造成含氮物质在体内积聚时出现氮质血症。如同时伴有感染、损伤、发热，则蛋白质分解代谢加快，血中尿素氮、肌酐快速升高，即形成尿毒症。本...[详细]

并发症

可并发严重感染及全身各系统病变，如消化道出血、胸腔积液、腹水、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、高钾血症、高镁血症、低钙、低钠血症、高血压等。

实验室检查

1.尿液检查一般肾前性氮质血症往往会出现尿浓缩，尿比重相对较高。可出现一些透明管型，但细胞成分很少发现。尿路梗阻可能会有尿液的稀释或等渗尿，在镜检时无阳性发现，如果伴有感染或结石则会出现白细胞和(或)红细胞。急性肾小管坏死通常伴随等渗尿，在显微镜下会出现小管上皮细胞同时伴有粗糙的颗粒管型(肾衰管型)和小管上皮细胞管型。急性间质性肾炎往往伴随脓尿和白细胞管型。白细胞管型也往往提示急性肾盂肾炎或急性肾小球肾炎。急性肾小球肾炎常有高浓度的尿蛋白以及红细胞管型。但在少尿的情况下，较高的尿蛋白浓度往往没有特异性，因为其他类型的急性肾功能衰竭也可出现。
急性肾功能衰竭常规尿液检查结果为：
(1)尿量改变：少尿型每天尿量在400ml以下，非少尿型尿量可正常或增多。
(2)尿常规检查：外观多混浊，尿色深。有时呈酱油色；尿蛋白多为(＋)～(＋＋)，有时达(＋＋＋)～(＋＋＋＋)，常以中、小分子蛋白质为主。尿沉渣检查常出现不同程度血尿，以镜下血尿较为多见，但在重金属中毒时常有大量蛋白尿和肉眼血尿。此外尚有脱落的肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及不同程度的白细胞等，有时尚见色素管型或白细胞管型。
(3)尿比重降低且较固定，多在1.015以下，因肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩。肾前性氮质血症时往往会出现尿浓缩，尿比重相对较高。
(4)尿渗透浓度低于350mOsm/kg，尿与血渗透浓度之比低于1.1。
(5)尿钠含量增高，多在40～60mmol/L，因肾小管对钠重吸收减少。
(6)尿尿素与血尿素之比降低，常低于10。因尿尿素排泄减少，而血尿素升高。
(7)尿肌酐与血肌酐之比降低，常低于10。
(8)肾衰指数常(RFI)大于2，该指数为尿钠浓度与尿肌酐、血肌酐比值之比。由于尿钠排出多，尿肌酐排出少而血肌酐升高，故指数增高。
(9)滤过钠排泄分数(Fe-Na)，代表肾脏清除钠的能力，以肾小球滤过率百分比表示。即(尿钠、血钠之比/尿肌酐、血肌酐之比)×100，即：

UNa为尿钠，PNa为血钠，V为尿量，UCr为尿肌酐，Pcr为血肌酐，GFR为肾小球滤过率。ATN患者常＞1，肾前性少尿者则常＜1。
上述(5)～(9)尿诊断指数，常作为肾前性少尿与ATN鉴别，但在实际应用中凡病人经利尿药、高渗药物治疗后这些指数则不可靠，且有矛盾现象，故仅作为辅助诊断参考。
2.血液检查
(1)血常规检查：可了解有无贫血及其程度，以判定有无腔道出血及溶血性贫血征象和观察红细胞形态有无变形；破碎红细胞、有核红细胞、网织红细胞增多及(或)血红蛋白血症等提示有溶血性贫血。嗜酸性粒细胞的增多提示急性间质性肾炎的可能性，但也可能存在于胆固醇栓塞综合征中。其他类型的白细胞增高则提示感染、肾盂肾炎的可能，对病因诊断有助。
(2)肾小球滤过功能：检查血肌酐(Scr)与血尿素氮(BUN)浓度及每天上升幅度，以了解功能损害程度以及有无高分解代谢存在。BUN和Scr的比例＞20，提示肾前性氮质血症、尿路梗阻或代谢率的增加，可见于脓毒血症、烧伤及大剂量使用皮质激素的患者。一般在无并发症内科病因ATN，每天Scr浓度上升40.2～88.4μmol/L(0.5～1.0mg/dl)，少尿期多数在353.6～884μmol/L(4～10mg/dl)或更高；BUN每天升高3.6～10.7mmol/L(10～30mg/dl)，多数在21.4～35.7mmol/L(60～100mg/dl)；若病情重、少尿期延长，伴有高分解状态则每天Scr可上升176.8μmol/L(2mg/dl)以上，BUN每天可上升7mmol/L以上；在挤压伤或肌肉损伤时，Scr上升较BUN上升更为明显。
(3)血气分析：主要了解有无酸中毒及其程度和性质，以及低氧血症。血pH、碱储和碳酸氢根常低于正常，提示代谢性酸中毒。动脉血氧分压甚为重要，低于8.0kPa(60mmHg)，特别吸氧不能纠正，应检查肺部，排除肺部炎症及有无成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。对重危病例，动态检查血气分析十分重要。
(4)血电解质检查：少尿期与多尿期均应严密随访血电解质浓度测定。包括血钾、钠、钙、镁、氯化物及磷浓度等。少尿期特别警惕高钾血症；多尿期应注意高钾或低钾血症等。
(5)肝功能检查：除凝血功能外了解有无肝细胞坏死和其他功能障碍，包括转氨酶、血胆红素、血白球蛋白等。除了解肝功能受损程度外，尚了解有无原发肝功能衰竭引起急肾衰。
(6)出血倾向检查：①动态血小板计数有无减少及其程度。对有出血倾向或重危患者应进行有关DIC实验室检查。血小板功能检查了解血小板凝集性增加或降低；②凝血酶原时间正常或延长；③凝血活酶生成有无不良；④血[收起] 1.尿液检查一般肾前性氮质血症往往会出现尿浓缩，尿比重相对较高。可出现一些透明管型，但细胞成分很少发现。尿路梗阻可能会有尿液的稀释或等渗尿，在镜检时无阳性发现，如果伴有感染或结石则会出现白细胞和(或)红细胞。急性肾小管坏死通常伴随等渗尿，在显微镜下会出现小管上皮细胞同时伴有粗糙的颗粒管型(肾衰管型)和小管上皮细胞管型。急性间质性肾炎往往伴随脓尿和白细胞管型。白细胞管型也往往提示急性肾盂肾炎或急性肾小球肾炎。急性肾小球肾炎常有高浓度的尿蛋白以及红细胞管型。但在少尿的情况下，较高的尿蛋白浓度往往没有特异性，因为其他类型的急性肾功能衰竭也可出现。
急性肾功能衰竭常规尿液检查结果为：
...[详细]

其他辅助检查

1.放射性核素肾脏扫描在急性肾功能衰竭的鉴别诊断中，还需要影像学检查。对于肾移植的病人，通过对肾脏的扫描以了解肾脏的灌注情况来区分排异还是急性肾小管坏死或环孢素的毒性作用有一定的帮助，前者通常在早期就出现肾灌注的降低，而后两者引起的肾血流减少则没有那么严重。肝肾综合征伴有明显的肾血管收缩，往往要和肾血流的显著减少联系在一起。这些对灌注的研究在确定肾动脉栓塞或解剖方面有着很大的帮助。借助放射性核素对肾小管分泌功能和肾小球滤过率进行研究发现，不同原因的急性肾功能衰竭对这些放射性物质的排泄均有所延迟。然而，尿路梗阻会出现典型的肾脏内放射性物质活性持久增高，这反映了集合系统在转运方面出现了明显的延迟。Ga扫描可能检测到急性间质性肾炎的炎症存在或者异体移植排斥，但这些改变的特异性相对较低。
2.肾脏超声检查肾脏超声检查在急性肾功能衰竭的评估中显得越来越重要。因为肾脏集合系统的扩张对于尿路梗阻是一个敏感的指标。ARF时双肾多弥漫性肿大，肾皮质回声增强，集合系统分离，盆腔或腹后壁肿块和尿路结石。肾后性ARF在B超下可发现梗阻，表现为肾盂积水。借助多普勒技术，超声还能够检测肾脏内不同血管的血流情况。
3.CT和MRI检查 CT扫描能发现盆腔或腹后壁肿块、肾结石、肾脏体积大小及肾积水，而磁共振显像(MRI)能够提供和超声检查相同的信息，并且对解剖结构的分辨程度更高。相反，静脉肾盂造影在急性肾功能衰竭的情况下用处不多，而且可能因为造影剂的毒性加重肾脏损害，使病人的状况更加复杂化。要在尿路内进行梗阻部位的定位，逆行肾盂造影或者经皮肾穿刺肾盂造影意义较大。
4.肾活体组织检查对病因诊断价值极大，可发现各种肾小球疾病、小管间质病变及小血管病变所致ARF，能改变50%病人的诊断及治疗。[收起] 1.放射性核素肾脏扫描在急性肾功能衰竭的鉴别诊断中，还需要影像学检查。对于肾移植的病人，通过对肾脏的扫描以了解肾脏的灌注情况来区分排异还是急性肾小管坏死或环孢素的毒性作用有一定的帮助，前者通常在早期就出现肾灌注的降低，而后两者引起的肾血流减少则没有那么严重。肝肾综合征伴有明显的肾血管收缩，往往要和肾血流的显著减少联系在一起。这些对灌注的研究在确定肾动脉栓塞或解剖方面有着很大的帮助。借助放射性核素对肾小管分泌功能和肾小球滤过率进行研究发现，不同原因的急性肾功能衰竭对这些放射性物质的排泄均有所延迟。然而，尿路梗阻会出现典型的肾脏内放射性物质活性持久增高，这反映了集合系统在转运方面出现了明显的延...[详细]

诊断

诊断ARF时应首先从临床入手，确定ARF是少尿型、非少尿型、还是高分解型，然后再弄清其原因是肾前性、肾性还是肾后性，最终明确病因。本病根据原发病因、结合相应临床表现和实验室检查，一般不难作出诊断。
1.诊断要点
(1)存在引起急性肾衰竭的病因，如血容量减少、肾毒性药物使用、重症感染。
(2)尿量显著减少：突发性少尿(＜250ml/m2)或无尿(＜50ml/m2)及水肿、血压升高、血尿等临床表现。个别尿量不减少者为非少尿型急性肾衰。
(3)尿液检查可有蛋白尿、血尿及尿比重降低。
(4)氮质血症：血清肌酐(Scr)＞176mol/L，BUN＞15mmol/L，或每天Scr增加＞44～88μmol/L或BUN增加＞3.57～7.5mmol/L，测肾小球滤过率(如内生肌酐清除率)Ccr常＜30ml/(min·1.73m2)，血尿素氮、肌酐进行性升高，通常每天尿素氮可升高3.6～10.7μmol/L，血肌酐可增加88.4～176.8μmol/L。常有酸中毒、水电解质紊乱等表现。
(5)B超提示双肾多弥漫性肿大或正常。
(6)ARF临床分期及表现：
少尿期：少尿或无尿，伴氮质血症，水过多(体重增加，水肿、高血压、脑水肿)，电解质紊乱(高血钾、低血钠、高血磷、低血钙等)，代谢性酸中毒，并可出现循环系统、神经系统、呼吸系统和血液系统多系统受累的表现。
多尿期：尿量渐多或急剧增加(＞2500ml/m2)、水肿减轻，氮质血症未消失，甚至轻度升高，可伴水、电解质紊乱等表现。
恢复期：氮质血症恢复，贫血改善，而肾小管浓缩功能恢复较慢，约需数月之久。以上是诊断急性肾衰竭的可靠依据。
2.AFP的诊断思路临床上要正确诊断AFP还应参考按下列思路进行：
(1)区分急性肾衰竭与慢性肾衰竭：如临床上病史不清，缺乏动态观察资料，就诊时即表现为肾衰竭者，需认真鉴别是急性肾衰竭(ARF)还是慢性肾衰竭(CRF)。下列方法对鉴别有益。
①病史资料：夜尿量增多超过全天量的1/2，或夜尿次数增多(此种情况需除外前列腺肥大等影响因素)，既往肾脏病、高血压、蛋白尿史，往往提示慢性肾衰竭。若短期内尿量进行性减少，或近期有明确的肾毒性药物应用史，或有明显的体液丢失则提示急性肾衰竭的可能。
②化验检查：贫血可见于慢性肾衰竭，也可见于肾小球性或肾血管性急性肾衰竭，而肾小管性ARF多无贫血，因此不伴贫血的肾衰竭多为肾小管性ARF。急性肾衰竭多无明显的钙磷代谢异常。
③B超检查：肾脏体积大小对鉴别ARF和CRF意义重大，操作方便。一般情况下，肾脏体积增大提示为ARF，此时需除外早期糖尿病肾病、肾脏淀粉样变等；若肾脏体积明显缩小，诊断CRF无疑。肾实质厚度、肾实质回声及肾内结构对鉴别诊断亦有重要参考价值，须注意超声检查主观性较强，应由操作熟练、经验丰富者完成，必要时应重复此项检查。若肾脏体积及肾实质厚度接近正常，鉴别困难，须借助其他检查。
④指甲肌酐测定：指甲肌酐可反映近3个月来的血肌酐水平，对鉴别急、慢性肾衰竭有重要参考价值，适用于肾脏体积正常，从病史资料又难以鉴别的肾衰竭患者。指甲肌酐升高提示为慢性肾衰竭。
⑤肾活检：肾衰竭时行肾穿刺活检应严格把握指征，充分评估肾穿刺的获益和风险，操作前充分控制血压，纠正凝血功能异常。病理诊断对鉴别急、慢性肾衰竭，明确急性肾衰竭的类型，指导治疗、判断预后有非常重要的意义。慢性肾衰竭表现为硬化性肾炎，肾小球硬化、肾间质纤维化；急性肾衰竭则可有新月体肾炎、肾小管坏死或间质性肾炎等表现。
(2)区分肾实质性ARF与肾前性、肾后性ARF：因3种ARF的治疗、预后截然不同，鉴别诊断十分重要。
①肾前性ARF具有以下特点：A.存在脱水、失血、休克、心衰的基础病因。B.尿素氮/肌酐比值升高，这是由于两种代谢产物在肾脏排泄的机制不同所致。C.尿量减少，尿比重升高，尿钠排泄减少。D.补液试验，具体方法为1h内给予5%的葡萄糖注射液1000ml静脉滴注，观察2h若尿量增至40ml/h，提示为肾前性ARF。
尿诊断指数对鉴别肾前性ARF与急性肾小管坏死有一定帮助，应用尿诊断指数进行鉴别诊断时，应注意以下两点：应用利尿药后可使尿钠排出增多，故此时不可依靠尿钠排出量及钠排泄分数作为诊断依据；有蛋白尿或糖尿者及应用甘露醇、右旋糖酐或造影剂后，均可使尿比重及尿渗透压升高，故不应作为诊断依据。尿诊断指数见表6。

②肾后性ARF的特点：A.存在尿路梗阻因素。B.表现为突然无尿或无尿与多尿交替出现。C.影像学检查发现结石、梗阻、反流等表现。
若能除外肾前性及肾后性ARF，则为肾实质性ARF。
③肾实质性ARF的特点：首先要明确其病变部位。常见的肾实质性ARF根据病变部位可分为4种。
A.肾小球性ARF：见于急进性肾炎及重症急性肾炎。表现为大量蛋白尿、镜下血尿，肾功能恶化的进展速度相对较慢，常伴有高血压。病史中往往缺少肾缺血或药物过敏等诱发因素。
B.肾血管性ARF：见于肾脏小血管炎或微血管病，可表现为血尿、蛋白尿，但肾外表现常见，如肺部病变、外周神经损害等，常有发[收起] 诊断ARF时应首先从临床入手，确定ARF是少尿型、非少尿型、还是高分解型，然后再弄清其原因是肾前性、肾性还是肾后性，最终明确病因。本病根据原发病因、结合相应临床表现和实验室检查，一般不难作出诊断。
1.诊断要点
(1)存在引起急性肾衰竭的病因，如血容量减少、肾毒性药物使用、重症感染。
(2)尿量显著减少：突发性少尿(＜250ml/m2)或无尿(＜50ml/m2)及水肿、血压升高、血尿等临床表现。个别尿量不减少者为非少尿型急性肾衰。
(3)尿液检查可有蛋白尿、血尿及尿比重降低。
(4)氮质血症：血清肌酐(Scr)＞176mol/L，BUN＞15m...[详细]

预后

急性肾功能衰竭是临床重危病，各种类型的ARF一旦形成，病死率较高。近年统计平均病死率在40%～50%。本病预后常与原发病性质、年龄、原有慢性疾患、肾功能损害的严重程度、早期诊断和早期治疗以及透析与否、有无多脏器功能衰竭和并发症等因素有关。肾前性肾衰如适当治疗多可恢复；肾性肾衰以急性肾小球肾炎预后最好；非少尿性急性肾衰预后较少尿或无尿型好；年龄越小预后越差，尤其合并泌尿系畸形或先天心脏病者；学龄儿童中以急进性肾炎预后最差。目前，随着透析疗法的不断改进和早期预防性透析的广泛开展，直接死于肾功能衰竭本身的病例显著减少；多数主要死于原发病和并发症，尤其是多脏器功能衰竭。据统计，内科病因和产科病因者病死...[详细]

预防

积极治疗引起急性肾小管坏死的各种诱因和原发病，如及时纠正肾血流量不足、早期解除肾血管痉挛、缺氧，积极预防和治疗感染、彻底清除创伤坏死组织，并密切观察肾功能和尿量；合理使用抗生素、利尿药；对原有肾脏疾患、糖尿病和老年患者施行静脉尿路X线造影检查时，要特别注意造影剂的使用剂量等。总之，对急性肾功能衰竭患者应按以上原则认真处理，尽量预防其发展为不可逆性肾功能衰竭。

急性肾衰

基本信息

概述

临床表现

并发症

实验室检查

其他辅助检查

诊断

预后

预防

国际互联网医疗大会

急性肾衰

推荐专家 更多

国际互联网医疗大会

推荐专家更多