慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis)简称慢性肾炎，是由多种不同病因、不同病理类型组成的一组原发性肾小球疾病。临床特点为病程长、发展缓慢，症状可轻可重，多有一个无症状尿检异常期，然后出现不同程度的水肿、蛋白尿、镜下血尿，可伴高血压和(或)氮质血症，及进行性加重的肾功能损害。
本病病因不明。起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来，但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来，而由其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成，起病即属慢性肾炎。该病根据其病理类型不同，可分为如下几种类型：①系膜增殖性肾炎：免疫荧光检查可分为IgA沉积为主的系膜增殖性肾炎和非IgA系膜增殖性肾炎；②膜性肾病；③局灶节段性肾小球硬化；④系膜毛细血管性肾小球肾炎；⑤增生硬化性肾小球肾炎。
由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机制各不相同，大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。 此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中，亦可能起很重要的作用，这种非免疫机理包括下列因素：①肾小球病变引起的肾内动脉硬化，肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害；②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害。当部分肾小球受累，健存肾单位的肾小球滤过率代偿性增高，这种高灌注、高滤过状态可使健存肾小球硬化，终至肾功能衰竭；③高血压引起肾小动脉硬化。长期高血压状态引起缺血性改变，导致肾小动脉狭窄、闭塞，加速了肾小球硬化，高血压亦可通过提高肾小球毛细血管静水压，引起肾小球高滤过，加速肾小球硬化；④肾小球系膜的超负荷状态。正常肾小球系膜细胞具有吞噬、清除免疫复合物功能，但当负荷过重，则可引起系膜基质及细胞增殖，终至硬化。 总之，慢性肾小球肾炎，病程迁延，病变持续发展，肾小球毛细血管逐级破坏，系膜基质和纤维组织增生，导致整个肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质炎症细胞浸润及纤维化，最终肾组织严重破坏形成终末性固缩肾。[收起]
由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机制各不相同，大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。 此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中，亦可能起很重要的作用，这种非免疫机理包括下列因素：①肾小球病变引起的肾内动脉硬化，肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害；②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害。当部分肾小球受累，健存肾单位的肾小球滤过率代偿性增高，这种...[详细]
本病的临床表现呈多样化，早期患者可无明显症状，也可仅表现为尿蛋白增加，尿沉渣红细胞增多，可见管型。有时伴乏力、倦怠、腰酸、食欲不振、水肿时有时无，多为眼睑水肿和(或)下肢凹陷性水肿，一般无体腔积液。肾小球滤过功能及肾小管浓缩稀释功能正常或轻度受损。部分患者可突出表现为持续性中等程度以上的高血压，可出现眼底出血、渗出，甚至视盘水肿。有的患者可表现为大量蛋白尿(尿蛋白＞3.5g/24h)，甚至呈肾病综合征表现。在非特异性病毒和细菌感染后病情可出现急骤恶化，慢性肾炎患者急性发作时，可出现大量蛋白尿，甚至肉眼血尿，管型增加，水肿加重，高血压和肾功能恶化。经适当处理病情可恢复至原有水平，但部分患者因此导致疾病进展，进入尿毒症阶段。 慢性肾炎可因病损的性质不同，病程经过有显著差异。从首次发现尿异常到发展至慢性肾衰，可历时数年，甚至数十年。高血压、感染、饮食不当、应用肾毒性药物及持续蛋白尿等，均能加速慢性肾炎进入慢性肾衰竭。慢性肾炎临床一般分3种类型： 1.慢性肾炎普通型 为最常见的一型。患者可有无力，疲倦，腰部酸痛，食欲不振。水肿时有时无，一般不甚严重。常伴轻度到中度高血压。面部虚黄、苍白、眼底动脉变细、有动静脉交叉压迫现象。尿检可见中等度蛋白尿(少于3.0g/d)，尿沉渣有红细胞和各种管型。肌酐清除率降低；酚红排出减少，尿浓缩功能减退及血肌酐和尿素氮增高，出现氮质血症。可有不同程度的贫血、血沉增快，血浆白蛋白稍低，胆固醇稍高。此型病程缓慢进展，最终可因肾功能衰竭死亡。 2.慢性肾炎肾病型 为慢性肾炎常见的一型。突出表现为大量蛋白尿(无选择性蛋白尿)。每天排出尿蛋白尿超过3.5g/dl。高度水肿和血浆白蛋白降低，通常低于3g/dl，高胆固醇血症，超过250mg/dl。尿沉渣检查，可有红细胞及各种管型。血压正常或中等度持续性增高。肾功能正常或进行性损害，血肌酐和血尿素氮升高，肌酐清除率和酚红排泄均减低。患者可有贫血，血沉明显加快。此型肾炎经适当治疗，病情可以缓解。 3.慢性肾炎高血压型 除上述一般慢性肾炎共有的表现外，突出表现为持续性中等以上程度的高血压，而且对一般降压药物不甚敏感。常引起严重的眼底出血或絮状渗出，甚至视盘水肿，视力下降。并伴有肾脏损害的表现，尿检有不同程度的蛋白尿及尿沉渣明显异常，此型肾功能恶化较快，预后不良。 上述临床分型不是绝对的，各型之间有交叉和相互转变。有的病人兼有类肾病型与高血压型的表现，可为混合型。[收起]
本病的临床表现呈多样化，早期患者可无明显症状，也可仅表现为尿蛋白增加，尿沉渣红细胞增多，可见管型。有时伴乏力、倦怠、腰酸、食欲不振、水肿时有时无，多为眼睑水肿和(或)下肢凹陷性水肿，一般无体腔积液。肾小球滤过功能及肾小管浓缩稀释功能正常或轻度受损。部分患者可突出表现为持续性中等程度以上的高血压，可出现眼底出血、渗出，甚至视盘水肿。有的患者可表现为大量蛋白尿(尿蛋白＞3.5g/24h)，甚至呈肾病综合征表现。在非特异性病毒和细菌感染后病情可出现急骤恶化，慢性肾炎患者急性发作时，可出现大量蛋白尿，甚至肉眼血尿，管型增加，水肿加重，高血压和肾功能恶化。经适当处理病情可恢复至原有水平，但部分患者因此导...[详细]
1.感染 长期蛋白尿导致蛋白质大量丢失、营养不良、免疫功能紊乱易并发各种感染。如呼吸道感染、泌尿道及皮肤感染等，感染作为恶性刺激因素，常诱发慢性肾炎急性发作，使病情进行性加重。尽管目前已有多种抗生素可供选择，但若治疗不及时或不彻底，感染仍是导致慢性肾炎急性发作的主要原因，应予以高度重视。 2.肾性贫血 慢性肾炎晚期出现肾实质损害，可并发血液系统多种异常，如贫血、血小板功能异常、淋巴细胞功能异常和凝血机制障碍等。其中贫血是最为常见的并发症。贫血的主要原因有：①红细胞生成减少；②红细胞破坏增多：肾衰竭时，尿毒症毒素在体内蓄积，红细胞代谢发生障碍而易于破坏，发生溶血，导致贫血。③失血：大约25%的晚期肾衰竭病人可出现明显的出血，加重贫血。 3.高血压 慢性肾炎肾功能不全期，常出现严重的心血管并发症，如高血压、动脉粥样硬化、心肌病、心包炎以及肾功能不全等，其原因主要是慢性肾炎肾功能不全期(CRF)本身发展过程代谢异常引起的。据统计高血压发病率达70%～80%，需要肾脏替代治疗的病人则几乎均有高血压，其中3/4病人用低盐饮食和透析即能控制高血压，另外1/4的病人用透析去除体内过剩的钠和水后，血压反而升高。此外，CRF病人高血压有其固有的特征，表现为夜间生理性血压下降趋势丧失，部分可分为单纯性收缩期高血压。[收起]
1.感染 长期蛋白尿导致蛋白质大量丢失、营养不良、免疫功能紊乱易并发各种感染。如呼吸道感染、泌尿道及皮肤感染等，感染作为恶性刺激因素，常诱发慢性肾炎急性发作，使病情进行性加重。尽管目前已有多种抗生素可供选择，但若治疗不及时或不彻底，感染仍是导致慢性肾炎急性发作的主要原因，应予以高度重视。 2.肾性贫血 慢性肾炎晚期出现肾实质损害，可并发血液系统多种异常，如贫血、血小板功能异常、淋巴细胞功能异常和凝血机制障碍等。其中贫血是最为常见的并发症。贫血的主要原因有：①红细胞生成减少；②红细胞破坏增多：肾衰竭时，尿毒症毒素在体内蓄积，红细胞代谢发生障碍而易于破坏，发生溶血，导致贫血。③失血...[详细]
1.尿常规检查 常有轻、中度蛋白尿，同时伴有血尿，红细胞管型，肉眼血尿少见，多为镜下持续性血尿。 2.血液检查 早期变化不明显，肾功不全者可见正色素、正细胞性贫血，血沉明显加快，血浆白蛋白降低，血胆固醇轻度增高，血清补体C3正常。 3.肾功能检查 ①内生肌酐清除率和酚红排泄轻度下降，尿浓缩功能减退。②血清尿素氮和肌酐早期基本正常，随病情加重BUN，Scr逐步增高，当其高于正常值时，证明有效肾单位已有60%～70%受损害。对肾功能不全，尤其是尿毒症的诊断更有价值。
1.腹部X线平片 肾脏明显缩小，表面不光滑。 2.B超 早期双肾正常或缩小，肾皮质变薄或肾内结构紊乱，B超检查可帮助排除先天性肾发育不全，多囊肾和尿路梗阻性疾病。 3.肾穿刺活检 根据其病理类型不同，可见相应的病理改变。
根据慢性肾炎的临床表现，诊断不难。起病缓慢，病情迁延，尿检异常，常有蛋白尿，有时伴血尿、水肿和高血压。随着病程进展出现不同程度的肾功能损害。其诊断标准是：①有水肿、高血压和肾功能进行性损害，化验有蛋白尿，伴或不伴血尿。②病程迁延1年以上。③除外继发性和遗传性肾炎。
本病治疗以防止或延缓肾功能进行性损害、改善或缓解临床症状及防治严重并发症为主，而不是以消除蛋白尿、血尿为目的。一般采取综合治疗措施，强调休息，避免剧烈运动，限制饮食，预防感染。 1.限制高蛋白饮食 对肾功能不全病人应及早采用低蛋白饮食。低蛋白饮食可减轻尿蛋白排泄量，从而减轻肾小球的高滤过及肾小管高代谢状态，并减少近曲小管氨的生成，从而减轻氨通过旁路途径激活补体而造成肾小管间质炎症损伤，延缓肾衰进展。蛋白质摄入量限制在0.6～0.8g/(kg·d)，一般提供优质蛋白如蛋、奶、瘦肉等，并加用必需氨基酸疗法，肾灵提供α-酮酸；补充肾必氨提供体内必需氨基酸。同时适当增加碳水化合物，以达到机体基本需要，防止负氮平衡。对仅有大量蛋白尿，而肾功能正常者，蛋白质摄入量可适当放宽至0.8～1.0g/(kg·d)。在低蛋白饮食同时，应注意限制磷的摄入，补充钙剂注意纠正高磷低钙状态，减轻继发性甲状腺功能亢进。另外，应给予低嘌呤饮食，以减少尿酸的生成和排泄，减轻高尿酸血症。 2.控制高血压 慢性肾炎进展过程中，健存肾单位处于代偿性高血流动力学状态，全身性高血压可进一步加重病变，导致肾小球进行性损伤。积极地控制高血压可防止肾功能损伤加重。对明显水钠潴留者，利尿药可作首选。若肾功能好可加噻嗪类药物；对于肾功能差者(GFR＜25ml/min)，应改用襻利尿药，注意预防电解质紊乱，以防加重高脂血症及高凝状态。临床常用的降压药物有： (1)血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)：ACEI具有较好的肾保护作用，该药在降低全身性高血压的同时，还可降低肾小球内压，减轻肾小球高血流动力学，降低尿蛋白，减轻肾小球硬化，从而延缓肾衰进展，临床常用ACEI有：①卡托普利(巯甲丙脯酸，开博通)：一般剂量每次25～50mg，3次/d，饭前服用，每天最大剂量不超过450mg。儿童开始每天1mg/kg,最大剂量6mg/kg，分3次口服。②依那普利(苯脂丙脯酸)：该药为不含疏基的ACEI，其用药剂量小，作用强，作用时间长，副作用小。常用剂量为5～10mg，1次/d。③贝那普利(洛丁新)：10mg,1次/d。④培哚普利(雅士达)：4mg，1次/d；⑤西拉普利(抑平舒)：2.5mg,1次/d。应用中应注意副作用，如高血钾、贫血、皮疹、瘙痒、干咳、味觉减退，少数患者有粒细胞减少，部分学者报道ACEI可引起间质性肾炎，一过性血肌酐增高。此类药物应慎用，特别是有肾功能不全者如Scr＞2～4mg/dl(188～376μmol/L),应禁用。 (2)钙拮抗药：治疗高血压和延缓肾功能恶化有较为肯定的疗效，ACEI和钙拮抗药这两类药物现已作为一线降压药物。钙拮抗药具有抑制Ca2 内流作用，能直接松弛血管平滑肌，扩张周围小动脉，降低外周血管阻力，从而使全身血压下降,此外，钙离子拮抗药还能减少氧消耗和抗血小板聚集，以达到减轻肾脏损伤及稳定肾功能作用。常选用长效钙拮抗药：①氨氯地平(络活喜)5～10mg,1～2次/d；②硝苯地平(拜心通)30～60mg,1次/d；③尼卡地平(佩尔地平)40mg,1～2次/d；④尼群地平(nitrendipine)20mg,1～2次/d。但应注意二氢吡啶类，如硝苯地平(心痛定)使用过程中可能出现的不良反应，有人认为此类药物可加重肾小球高滤过状态，增加心血管危险性因素等。 (3)β-受体阻滞药：对肾素依赖性高血压有较好的疗效。可降低肾素作用，该药降低心排血量而不影响肾血流量和肾小球滤过率。应注意某些β-受体阻滞药，如[收起]
本病治疗以防止或延缓肾功能进行性损害、改善或缓解临床症状及防治严重并发症为主，而不是以消除蛋白尿、血尿为目的。一般采取综合治疗措施，强调休息，避免剧烈运动，限制饮食，预防感染。 1.限制高蛋白饮食 对肾功能不全病人应及早采用低蛋白饮食。低蛋白饮食可减轻尿蛋白排泄量，从而减轻肾小球的高滤过及肾小管高代谢状态，并减少近曲小管氨的生成，从而减轻氨通过旁路途径激活补体而造成肾小管间质炎症损伤，延缓肾衰进展。蛋白质摄入量限制在0.6～0.8g/(kg·d)，一般提供优质蛋白如蛋、奶、瘦肉等，并加用必需氨基酸疗法，肾灵提供α-酮酸；补充肾必氨提供体内必需氨基酸。同时适当增加碳水化合物，以达到机...[详细]
慢性肾炎最终将导致慢性肾衰竭，但其病变进展速度个体差异很大，主要与其病理损害类型及有否并发症(特别是高血压)、是否重视保护肾脏及治疗是否恰当有关。病理类型为系膜毛细血管性肾炎者，常可迅速发展为严重肾衰竭。合并高血压、感染、血容量不足，使用肾毒性药物等可加快发展成慢性肾衰竭。一般从首次发现尿异常到发展至慢性肾衰竭，可历时10～20年以上。为了确定慢性肾炎的肾小球病变的性质，需要作肾活检，这对于估计预后有好处。
本病一旦明确诊断，应积极进行治疗和预防，防止肾功能进行性恶化，尽量避免和延缓患者进入必须接受肾脏替代治疗的阶段。①避免感染、劳累等加重病情的因素。②严格控制饮食，保证充足营养。③积极控制和治疗并发症。④慎用或免用肾毒性和易诱发肾损伤的药物。⑤使用中医药治疗，根据患者病情，辨证论治，立法方药，用传统的中医疗法改善和延缓肾衰竭的进展。
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