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基本信息

科室：肾内科
别名： acute postinfectious glomerulonephriti acute poststreptococcal glomerulonephritis 急慢性肾炎
症状：一过性肉眼血尿从面部开始的全身浮肿不明原因的血压升高
发病部位：暂无
多发人群：常见于3-8岁儿童
相关疾病：肾小球肾炎

急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis)，即急性感染后肾小球肾炎(acute postinfectious glomerulonephritis)，临床表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿、少尿及氮质血症为特点的肾小球疾病。这一组临床综合征又称为急性肾炎综合征，其中以链球菌感染后肾炎最为常见，偶可见于其他细菌或病原微生物感染之后，如细菌、病毒、立克次体、螺旋体、支原体、真菌、原虫、寄生虫等。这些感染后可出现急性肾炎综合征，但也可能出现急进性肾炎、肾病综合征等。现着重描述的急性链球菌感染后肾炎，被认为是由于免疫复合物沉积所致肾小球肾炎的典型代表。

病因

急性肾小球肾炎常于感染后发病。其最常见的致病菌为β溶血性链球菌，偶见于葡萄球菌、肺炎球菌、伤寒杆菌、白喉杆菌及原虫类如疟原虫、血吸虫和病毒。临床上以急性链球菌感染后肾小球肾炎最为常见。AGN常见于咽部或皮肤A组β溶血性链球菌感染后1～3周出现，极少继发于其他感染(如葡萄球菌、肺炎球菌、C组链球菌、病毒或寄生虫)。

发病机制

AGN确切发病机制尚不清楚，已知在急性期为免疫复合物疾病，并以抗链球菌抗原的抗体形成及补体免疫复合物覆盖肾脏为标志。AGN仅发生于A组β溶血性链球菌感染后，后者称为致肾炎菌株，典型致肾炎菌株抗体针对其细胞壁的抗原M型1、2、4、12、18、25、49、55、57、60。AGN被认为是由免疫介导的免疫复合物性疾病，其证据有三：①前驱链球菌感染后的潜伏期相当于首次感染后机体产生免疫的时间；②疾病早期循环免疫复合物阳性，血清补体下降；③免疫荧光IgG、C3呈颗粒样在肾小球系膜区及毛细血管襻沉积。但如何引起进行性肾损害及最终肾小球硬化的机制尚未清楚。
研究表明，各型增生性肾小球肾炎均有明显的肾小球及间质炎症细胞浸润，而非增生型肾小球肾炎则仅有极少量的炎性细胞聚集。在增生性肾小球肾炎中，肾小球内单核细胞及T淋巴细胞浸润明显增多，这与蛋白尿的严重程度有关。
肾小球免疫沉积物能激活补体系统，补体在炎性细胞介导下，参与了引起肾炎的免疫反应。并且，补体系统的致病特性中显然还包含细胞非依赖性机制。例如，C3a、C5a及过敏毒素的产生导致组胺释放，致使毛细血管的通透性增高。补体的终末成分C5b-C9复合体(膜攻击复合体)则对肾小球毛细血管基底膜有直接作用。C3a-C5a成分的非溶解效应能刺激血小板分泌血清素(5-羟色胺)和血栓素B；刺激巨噬细胞分泌磷脂和花生四烯酸；刺激系膜细胞分泌前列腺素、蛋白水解酶、磷脂酶和氧自由基等构成炎症介质。这些炎症介质均可引起肾小球的炎症性病变。
近期的证据支持下述观点：一种或多种与肾小球结构具有亲和力的链球菌抗原，在链球菌感染的早期植入肾小球内，接着10～14天后宿主免疫反应产生的抗体与抗原结合，导致疾病的发生。最可能的候选抗原包括：内链球菌肾病株相关蛋白(其抑制链激酶活性)和肾炎结合蛋白(致热型外毒素B的前体)。虽然循环免疫复合物的浓度与疾病的严重程度不相关，但其在最初的原位免疫复合物形成，大量肾小球内免疫沉积的发生，以及肾小球基底膜通透性的改变中可能起作用。急性链球菌感染性肾炎发病机制见图1。

[收起] AGN确切发病机制尚不清楚，已知在急性期为免疫复合物疾病，并以抗链球菌抗原的抗体形成及补体免疫复合物覆盖肾脏为标志。AGN仅发生于A组β溶血性链球菌感染后，后者称为致肾炎菌株，典型致肾炎菌株抗体针对其细胞壁的抗原M型1、2、4、12、18、25、49、55、57、60。AGN被认为是由免疫介导的免疫复合物性疾病，其证据有三：①前驱链球菌感染后的潜伏期相当于首次感染后机体产生免疫的时间；②疾病早期循环免疫复合物阳性，血清补体下降；③免疫荧光IgG、C3呈颗粒样在肾小球系膜区及毛细血管襻沉积。但如何引起进行性肾损害及最终肾小球硬化的机制尚未清楚。
研究表明，各型增生性肾小球肾炎均有明显...[详细]

临床表现

本病的临床表现轻重不一，轻型可为亚临床型，临床症状不明显，重者可为急性肾衰竭，严重程度差别很大。病人大多有前驱感染史，上呼吸道链球菌感染后潜伏期为1～2周，皮肤链球菌感染者潜伏期为3～4周。轻者可无明显感染史，仅抗链球菌溶血素“O”滴度升高，而肾炎的程度也不取决于前驱感染的严重程度。典型症状为前驱感染后经1～3周无症状潜伏期而急性起病，表现为急性肾炎综合征，主要有血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压及肾功能减退。
1.血尿常为起病的第1个症状，几乎所有病人均有血尿，40%为肉眼血尿。尿色呈均匀棕色、混浊或呈洗肉水样，但无血凝块，酸性尿中可呈酱油样棕褐色，持续1～2周，镜下血尿可持续1～6个月，少数病例可持续半年或更久，但绝大多数均痊愈。
2.蛋白尿几乎全部患者均有程度不同的蛋白尿，但多数低于3.0g/d，少数超过3.5g/d，常为非选择性蛋白尿。部分患者就诊时尿蛋白已转至微量。
3.水肿常为起病早期症状，轻者为晨起眼睑水肿，呈所谓“肾炎面容”。严重时可延及全身，稍有可凹性，少数可出现肾病综合征，若水肿持续发展，常提示预后不良。
4.高血压 70%～80%患者出现高血压，多为轻、中度的血压增高，偶可见严重的高血压。一般恢复较迅速，高血压与水肿的程度常平行一致，并且随利尿消肿而恢复正常。若血压持续升高2周以上且无下降趋势者，表明肾脏病变较严重。
5.少尿多数患者起病时尿量减少(＜500ml/d)，且伴一过性氮质血症，2周后尿量渐增，肾功能恢复。
6.肾功能减退极少数由少尿发展成无尿，尿素氮及血肌酐轻度升高，若尿素氮≥21.4mmol/L(60mg/L)，肌酐≥352μmol/L(4.0mg/L)，应警惕发生急性肾衰。
7.全身表现患者常有疲乏、厌食、恶心、呕吐、头晕、头痛，偶与风湿热并存。最轻的亚临床型患者，仅出现镜下血尿，甚或尿检也正常，仅血C3呈规律性改变，急性期明显下降，6～8周恢复。肾活检有典型病理改变。[收起] 本病的临床表现轻重不一，轻型可为亚临床型，临床症状不明显，重者可为急性肾衰竭，严重程度差别很大。病人大多有前驱感染史，上呼吸道链球菌感染后潜伏期为1～2周，皮肤链球菌感染者潜伏期为3～4周。轻者可无明显感染史，仅抗链球菌溶血素“O”滴度升高，而肾炎的程度也不取决于前驱感染的严重程度。典型症状为前驱感染后经1～3周无症状潜伏期而急性起病，表现为急性肾炎综合征，主要有血尿、蛋白尿、水肿、少尿、高血压及肾功能减退。
1.血尿常为起病的第1个症状，几乎所有病人均有血尿，40%为肉眼血尿。尿色呈均匀棕色、混浊或呈洗肉水样，但无血凝块，酸性尿中可呈酱油样棕褐色，持续1～2周，镜下血尿可持续...[详细]

并发症

1.严重的循环充血和心力衰竭由于水钠潴留，临床上可出现水负荷过度征象，如重度水肿、循环充血、心力衰竭、直至肺水肿。主要表现为呼吸短促，不能平卧，胸闷及咳嗽，肺底湿啰音，心界扩大，肝大，心率加快，奔马律等。早期出现的循环充血征象，一般于1～2周内随利尿作用得到相应的缓解。
2.高血压脑病国内报道发生率5%～10%，一般血压超过18.7/12kPa，同时伴有视力障碍、惊厥、昏迷三项症状之一者即可诊断。常表现为剧烈头昏、呕吐、嗜睡、神志不清、黑朦，严重者有阵发性惊厥及昏迷。眼底检查常见视网膜小动脉痉挛、出血、渗出和视盘水肿。
3.急性肾功能衰竭发生率为1%～2%，...[详细]

实验室检查

1.尿常规检查镜检显示红细胞明显增多，尿沉渣检查红细胞达10个满视野/高倍镜。也可见颗粒管型、红细胞管型、肾小管上皮细胞及白细胞；尿蛋白 ( )～( )，此种尿常规改变常迁延数月。尿中还可出现纤维蛋白降解产物(FDP)。
2.血液化验常见正色素、正细胞性贫血，血红蛋白一般在100～120g/L，主要与水钠潴留、血液稀释有关，并与尿毒症的程度相平等。白细胞计数正常或增加，血沉急性期常增快。
肾功能检查可见急性期肾小球滤过率(GFR)下降，部分病人可有明显的氮质血症，血中BUN、Scr增高，也可出现高血钾、稀释性低钠血症、高氯性酸血症，血浆蛋白降低。严重者若少尿、无尿或呈急性肾功能不全时，可见显著氮质血症，同时有代谢性酸中毒及电解质紊乱；但肾小管功能改变轻微。
3.细菌学及血清学检查未经抗生素治疗的患者，约半数咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性。约70%的患者，血清抗链球菌溶血素“O”(ASO)的滴定度＞400U。
链球菌的菌体外抗原成分进入人体后，能刺激机体产生相应的抗体。这种抗体可作为近期链球菌感染的证据，常用的有抗链球菌溶血素“O”及“S”(ASO、ASS)、抗链球菌激酶、玻璃酸酶、抗DNAM酶B。其中ASO广泛应用于临床。于链球菌感染后3周滴度上升(＞1∶200)，3～5周达高峰，以后逐渐下降，6个月内约有半数恢复正常。脓皮病后肾炎血清ASO、anti-DPNase效价低，抗玻璃酸酶(ASH)及anti-DNase的阳性率较高。
补体水平测定可见大多数患者补体C3及CH50备解素下降，C3＜0.8mg/ml，病后6～8周多能恢复正常。如补体持续下降而不恢复正常，则应怀疑是系膜毛细血管性肾炎或其他系统性疾病(SLE等)。部分病例循环免疫复合物(CIC)测试阳性及冷球蛋白血症。血中纤维蛋白原、第Ⅷ因子和胞质素活性增高。
4.血生化检查对存在重度水肿和大量蛋白尿的患者，应进行血浆总蛋白、白蛋白/球蛋白比率、血胆固醇、三酰甘油及脂蛋白的测定，以确定是否存在低蛋白血症和高脂血症。
5.检测抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm抗体、抗RNP抗体及抗组蛋白抗体以除外系统性红斑狼疮。
6.肝功能及乙肝病毒感染标志物检测除外乙肝性肾炎。[收起] 1.尿常规检查镜检显示红细胞明显增多，尿沉渣检查红细胞达10个满视野/高倍镜。也可见颗粒管型、红细胞管型、肾小管上皮细胞及白细胞；尿蛋白 ( )～( )，此种尿常规改变常迁延数月。尿中还可出现纤维蛋白降解产物(FDP)。
2.血液化验常见正色素、正细胞性贫血，血红蛋白一般在100～120g/L，主要与水钠潴留、血液稀释有关，并与尿毒症的程度相平等。白细胞计数正常或增加，血沉急性期常增快。
肾功能检查可见急性期肾小球滤过率(GFR)下降，部分病人可有明显的氮质血症，血中BUN、Scr增高，也可出现高血钾、稀释性低钠血症、高氯性酸血症，血浆蛋白降低。严重者若少尿、无...[详细]

其他辅助检查

1.腹部X线平片可见肾影正常或增大。
2.胸部X线照片心脏可正常或轻度增大，常伴有肺充血的现象。
3.肾活检
(1)光镜下肾小球增大，细胞成分增多，血管襻肥大，内皮细胞肿胀,系膜细胞及系膜基质增生，毛细血管有不同程度的阻塞。此外常伴有渗出性炎症，可见中性粒细胞浸润。由于增生、渗出的程度不同，轻者仅有部分系膜细胞增生；重者内皮细胞也增生,并可部分甚至全部阻塞毛细血管襻；更严重者形成新月体。临床表现为急进过程者则有广泛新月体形成。
(2)电镜检查：于上皮下可见本病典型的驼峰改变(即上皮下有细颗粒的电子致密物沉积)。驼峰一般于病后6～8周消失。...[详细]

诊断

具有典型临床症状的急性肾炎不难诊断。其主要诊断依据为：
1.病前有明显链球菌感染史临床出现典型的血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压等急性肾炎综合征。
2.链球菌培养及血清学检查咽部或皮肤脓痂分泌物培养示A族溶血性链球菌阳性，血清补体下降,血清ASO增高，即可确诊本病。临床表现不典型者，需根据尿液检查及血清补体动态改变作出诊断。因90%急性链球菌感染后肾小球肾炎均有低补体血症，所以，血清补体测定可作为评价急性肾炎的第一线检测。

治疗

本病是一种自限性疾病，目前尚缺乏特效疗法，虽然预后较差，但非不治之症。现有许多药物可用于治疗本病，但疗效尚有争议。休息和对症治疗对临床痊愈至关重要。急性期主要是预防和治疗水钠潴留，控制循环血容量，保持水和电解质平衡，以减轻症状，防治严重并发症(心力衰竭、急性肾衰、高血压脑病)的发生，去除加重肾脏病变的因素，促进肾脏功能的修复。
1.休息急性期必须卧床休息，待肉眼血尿消失，水肿消退，血压恢复正常，方可逐步增加活动量，3个月内宜避免较重的体力活动。
2.饮食给予含丰富维生素的低盐饮食，保证充足热量。适当补充优质蛋白质(含必需氨基酸的蛋白质，如牛奶、鸡蛋等)饮食，蛋白质入量应保持在1g/(kg·d)。对有氮质血症者，应限制蛋白质入量，每天约0.6g/kg即可。此类病人应限制含钾食品。水肿、高血压患者应无盐或低盐饮食，直至利尿开始，重度水肿伴尿少者，应限制入水量。
3.感染灶的治疗急性肾炎的治疗中，一般主张应用青霉素或大环内酯类等针对链球菌的抗生素，尤其是细菌培养阳性时，更应积极应用抗生素，预防病菌传播。目前多数学者仍主张即便培养结果阴性，也应选用青霉素、罗红霉素等药物，一般使用2周或直到治愈。更有人主张治愈后继续抗感染治疗渡过冬季，一方面控制隐蔽的病灶，另一方面可预防其他细菌或链球菌非肾炎菌珠引起新的感染，避免肾炎加重而影响肾功能。
对于病症迁延2～6个月以上，病情反复不愈，且扁桃体病灶明显者，可以考虑进行扁桃体切除术。
4.对症治疗
(1)利尿消肿：急性肾炎的主要病理生理变化为水钠潴留，细胞外液量增加，导致临床上水肿、高血压、循环负荷过重乃至心、肾功能不全等并发症，应用利尿药不仅达到消肿利尿作用，且有助于防治并发症。
①轻度水肿：无明显肾功能损害，无浆膜腔积液(胸腔积液、腹水者)。常用噻嗪类利尿药，如氢氯噻嗪25～50mg，1～2次/d。此类利尿药作用于远端肾小管，但当GFR为25ml/min时，常不能产生利尿效果，此时可用襻利尿药。
②中度水肿：伴有肾功损害及少量浆膜腔积液，先用噻嗪类利尿药，如氢氯噻嗪25～50mg，1～2次/d。但当GFR为25ml/min时，可加用襻利尿药，如呋塞米(速尿)及依他尼酸(利尿酸)，呋塞米(速尿)20～40mg/次，1～3次/d，如口服效差可肌内注射或静脉给药，30min起效，但作用短暂，可重复使用。此二药在肾小球滤过功能严重受损、肌酐清除率5～10ml/min时，仍有利尿作用。应注意大剂量可致听力及肾脏的严重损害。
③重度水肿：当每天尿量＜400ml，有大量胸腔积液、腹水伴肾功能损害，(甚至急性肾衰竭)及高血压、心衰等并发症时，立即应用大剂量强利尿药，如呋塞米(速尿)60～120mg缓慢静脉推注，但剂量不能＞400～1000mg/d，因该药剂量过大，并不能增加利尿效果，反而使不良反应明显增加，导致不可逆性耳聋。如利尿效果仍不理想，则应考虑血液净化疗法，如血液透析或腹膜透析，而不应冒风险用过大剂量的利尿药。
④其他利尿脱水药：汞利尿药可有肾实质损害，渗透性利尿药如甘露醇，可增加血容量，加重心脑血管意外发生，还有诱发急性肾衰竭的潜在危险；保钾利尿药可致血钾升高，尿少时不宜使用。而对有高尿酸血症者，应慎用利尿药。
此外还可应用血管解痉药，如多巴胺，以达利尿目的。
5.降压药的应用血压不超过18.7/12kPa(140/90mmHg)者可暂时观察。若经休息、限水盐、利尿而血压仍高者，应给予降压药。可根据高血压程度、起病缓急，选用以下降压药物：
(1)肼屈嗪(肼苯达嗪)：此药能扩张阻力血管，减轻心脏后负荷。口服剂量为25mg，2次/d，肌注每次0.15mg/kg，每12～24小时1次；静注每次0.15mg/kg，每30～90分钟重复1次，最大剂量为每天1.7～3.6mg/kg，好转后改为口服，静注可立即生效，20～40min达最高峰，降压作用维持4～12h。其主要副作用有头痛、心率加快、胃肠刺激。
&nb[收起] 本病是一种自限性疾病，目前尚缺乏特效疗法，虽然预后较差，但非不治之症。现有许多药物可用于治疗本病，但疗效尚有争议。休息和对症治疗对临床痊愈至关重要。急性期主要是预防和治疗水钠潴留，控制循环血容量，保持水和电解质平衡，以减轻症状，防治严重并发症(心力衰竭、急性肾衰、高血压脑病)的发生，去除加重肾脏病变的因素，促进肾脏功能的修复。
1.休息急性期必须卧床休息，待肉眼血尿消失，水肿消退，血压恢复正常，方可逐步增加活动量，3个月内宜避免较重的体力活动。
2.饮食给予含丰富维生素的低盐饮食，保证充足热量。适当补充优质蛋白质(含必需氨基酸的蛋白质，如牛奶、鸡蛋等)饮食，蛋白质入...[详细]

预后

AGN现认为有自限性，20世纪初急性肾炎死于急性期合并症者为5%～10%，如心力衰竭、高血压脑病及高血钾或继发感染。而近年来，死亡率明显下降，因治疗的进展及血液净化的使用，使大部分并发症可有效控制，现少尿肾衰竭约占1%，且多见于老年人。而如果AGN急性期尿少、高血压和氮质血症不能有效控制者，仍可出现不可逆性肾功能损害。但有大量蛋白尿致NS病人，持续血中纤维蛋白复合物增高及尿FDP增高及肾脏病理改变呈肾小球内上皮细胞增生明显的患者，如能给予恰当、及时治疗及透析治疗时，则几乎全部病人均能自愈存活。本病轻型少儿病人多预后良好，成年人预后较差，但总体预后较好，老年人预后不好，常合并肾病综合征、高血压及...[详细]

预防

积极预防链球菌感染，可使本病发病率明显下降。应做好呼吸道隔离，防止猩红热、化脓性扁桃体炎传播；保持皮肤清洁，预防脓疱病。一旦发生链球菌感染，应及早给予有效抗生素治疗，临床上充分的青霉素治疗，即可阻止肾炎菌株的流行，对降低肾炎发病率有明显预防作用。

急性肾小球肾炎