概述
慢性纤维性甲状腺炎(chronic fibrous thyroiditis)是较为罕见的甲状腺炎症，以正常的甲状腺组织被大量、致密的纤维组织所替代为特征。Riedel(1897)的报道首次描述了本病，故也将其称为Riedel甲状腺炎(Riedels thyroiditis，RT)。RT还有很多名称，如侵袭性纤维性甲状腺炎、慢性木样甲状腺炎、Riedel甲状腺肿、慢性硬化性甲状腺炎(chronic sclerosing thyroiditis)等等。Riedel在显微镜下的研究表明，RT没有恶性肿瘤的特征，而且简单地将甲状腺峡部楔形切除，即可有效地缓解气管压迫症状。
病因
RT的病因不清，有人认为RT是自身免疫反应的结果，另一种理论认为RT属于原发性纤维化疾病，是全身性纤维硬化症的一部分。表明RT是自身免疫反应的证据有：①在RT病人中检测到抗甲状腺抗体的比例可高达67%；②RT有包括淋巴细胞、浆细胞等在内的细胞浸润的病理学特点；③局灶性血管炎是RT另一个常见的病理学特点；④部分RT病人对肾上腺皮质激素的治疗效果好。 但是，患者的淋巴细胞和血清补体均在正常水平，似乎不支持RT是自身免疫反应。而抗甲状腺抗体水平增高可能因为其他原因，如原发性纤维化时的甲状腺组织破坏和释放，可引起机体的免疫系统反应，进而导致抗甲状腺抗体水平增高。RT的纤维化病变甚至可以超越甲...[详细]
发病机制
1.肉眼观 甲状腺正常或稍增大，不对称。切面灰白或黄白色，质地木样硬，难以切割。病变所侵犯的范围和程度不一，可累及整个甲状腺，33%～50%为单侧性，也可局限于一叶的部分区域。切面界限不清，小叶结构消失，多数仅有少量含胶质的甲状腺组织。病变常超越被膜，侵犯周围组织器官，包括颈部肌肉、气管、喉返神经、颈动脉鞘、颈内静脉等。 2.镜检 病变早期，大量淋巴细胞浸润可形成淋巴滤泡，逐渐甲状腺滤泡及上皮细胞萎缩，受累区域的甲状腺组织破坏，小叶结构消失，代之以广泛玻璃样变性的纤维性病变，可有少量到中量淋巴细胞、浆细胞(主要产生IgA)浸润，以血管周围较多。有时可见嗜酸性细胞的聚集。被纤维化包...[详细]
临床表现
RT起病后可缓慢进展，起病后亦可静止多年，并无临床症状而被偶然发现。RT也可突然起病。体检时，甲状腺的腺体正常或稍大，无痛但相当硬实，可似木或石样坚硬，通常是双侧受累，偶尔可单侧发病。 RT的临床表现常与局部的压迫症状有关，如压迫气管和食管后，出现呼吸困难、吞咽困难，累及喉返神经后可引起声音嘶哑、言语失音或咳嗽。若甲状腺组织完全纤维化，可出现甲减。甲状旁腺的纤维化可导致甲状旁腺的功能低下。少见的皮下组织纤维性硬化有时也可发生。
并发症
RT可引起静脉血流淤滞、血管壁损伤和高凝状态而致脑静脉窦血栓形成。
实验室检查
甲状腺功能取决于纤维化甲状腺组织的程度，大多数病人的甲状腺功能正常，甲状腺功能的实验室检查在正常范围，但大约有三分之一的病人可能会出现甲减，偶有病人出现甲亢。ESR增高，但白细胞没有增高。抗甲状腺抗体的检出率为67%。甲状腺组织可见嗜酸性粒细胞或嗜酸性颗粒。
其他辅助检查
1.CT扫描和MRI CT扫描可发现纤维化的甲状腺组织，MRI可在T1加权像(T1 weighted images，T1WI)和T2WI发现病变的甲状腺组织。动态MRI也可发现炎症细胞浸润和纤维化并存的病变。 2.131I扫描 病变的甲状腺组织为无摄取功能的冷结节。 3.B超检查 显示同质性低回声，甲状腺组织与邻近组织结构的界限消失。 4.正电子发射计算机显像检查 如疑有其他器官的纤维化时，用18-氟-脱氧葡萄糖(Fluorine-18-fluorodeoxyglucose，18F-FDG)进行正电子发射计算机显像(positron emission to...[详细]
诊断
中年女性患者，有无痛性的甲状腺肿，触及质地坚硬，无压痛，与周围组织粘连固定，并有明显的压迫症状，甲状腺功能正常或稍低时可考虑本病。甲状腺核素显像显示：病变部位呈“冷结节”。表明受累腺体组织广泛纤维化。
治疗
1.非手术治疗 RT缺乏特异性治疗，不同阶段的治疗方法取决于RT病人的临床表现。 (1)肾上腺皮质激素：部分RT病人对肾上腺皮质激素的治疗效果好，原因可能是在炎症的活动期。强地松的初始剂量可高达100mg/d，维持剂量为15～60mg/d。至今没有对肾上腺皮质激素的治疗RT、疗效的随机对照研究(RCT)。停用肾上腺皮质激素后，部分病人获得长期缓解，但也有部分病人复发。存在差异的原因不清，有关的因素可能是炎症的活动性和RT的病程。 (2)他莫昔芬(三苯氧胺)：对肾上腺皮质激素治疗无效，或复发的病例，可试用他莫昔芬进行治疗。他莫昔芬的治疗机制，可能与抑制脂蛋白氧化、减轻炎症，...[详细]
预后
本病一般预后好。
预防
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