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基本信息

科室：肛肠外科
别名：憩室病
症状：暂无
发病部位：暂无
多发人群：所有人群
相关疾病：消化系统疾病

概述

结肠憩室病(diverticulosis of colon)是指结肠的黏膜和黏膜下层经肌层向外突出的袋状结构，其形态学特点是位于结肠系膜与对系膜两结肠之间，自结肠壁突出囊状物，或沿结肠带侧成串排列(图1)。乙状结肠、降结肠最常受累，憩室分为2类，真性(先天性)憩室和假性(后天)憩室。先天性憩室包括结肠全层，较少见，大多数结肠憩室无肌层，属假性憩室，而且是后天因素造成的。

1.先天性因素 Evans提出先天性右半结肠憩室病可能是由于肠壁的胚胎发育异常所致。Waugh则认为盲肠憩室是由于胚胎7～10周时盲肠过度生长造成，正常时该部位发育应该是萎缩的。部分结肠憩室病人有家族史。
大多数憩室病是后天原因造成的，组织学研究并未发现结肠壁肌层有先天异常，憩室发病率随年龄增大而增高现象亦为此提供有力证据，真正属于先天性的结肠憩室罕见。
2.后天性因素有学者认为西方发达国家低纤维素饮食是造成憩室病的主要原因，以下临床研究结果可以证实：①发病率有明显的地理分布特点；②50年代后发病率逐渐增高；③流动人群饮食改变后憩室发病率发生变化；④发病率随年龄增大而增加；⑤高纤维素饮食能预防憩室病。
(1)影响憩室形成的因素：一是结肠壁的张力，二是结肠腔和腹腔的压力差。任何部位的腔内压都可以通过Laplace压力定律测定。Laplace压力定律(P=kT/R，P为结肠腔内压力，T为肠壁张力，R为结肠半径，k为一常数)说明：肠腔内压与肠壁张力成正比，与肠壁半径成反比。近来，用压力计研究证明，连续的分节运动时，结肠特别是乙状结肠可以产生很高的腔内压。结肠内最大的腔内压位于降结肠和乙状结肠，此压力足以引起黏膜突出结肠肌肉形成憩室。
(2)结肠壁的结构特点：亦可能是憩室发病的1个因素。结肠环形肌内的胶原纤维呈交叉分布，使结肠壁保持张力，随着年龄增大，结肠腔内部位的胶原纤维变细，弹性蛋白纤维作用减弱，结肠壁的弹性和张力降低。因此，最狭窄、最肥厚的乙状结肠是憩室的好发部位。结肠带的肌肉处于收缩状态，故不易发生憩室。已经证实，憩室病人的乙状结肠平滑肌肌束较正常人肥厚。即使没有形成肥厚的平滑肌肌束，异常平滑肌肌束也是憩室前期的一种表现。异常的平滑肌肌束，并不仅仅局限在乙状结肠，亦可表现在结肠的其他部位，如直肠上段。这一点在乙状结肠切除以后表现得更加明显。在疾病的早期，结肠壁的这些薄弱点已表现出来。此外，结构蛋白变化造成的结缔组织紊乱也在憩室疾病的早期起一定作用。
(3)结肠运动：分节律性收缩和推进性收缩两类。前者主要将右半结肠内容物来回混合，促使水分和盐类被吸收。后者则将粪便向远端运送。集团蠕动(mass peristalsis)可将粪便直接从右半结肠推送至乙状结肠和直肠上段而引起便意。结肠憩室易发生在结肠带之间薄弱的肠壁上(图3)。当分节运动时腔内压力增高，这些潜在的薄弱部位在血管进入结肠壁的地方易形成憩室(图4)。

(4)肠壁的顺应性：肠壁的顺应性异常也可能是憩室的病因。静息及刺激状态下对结肠的动力学研究支持这一观点。Eastwood等研究发现，有症状的结肠憩室病人对某些药物、食物和扩张气囊表现出过度异常的结肠压力反应。正常时，腔内压力和容积呈线性关系(图5)。但在憩室病人压力很快达到稳定期，即使容积增加，压力亦保持稳定。憩室病人压力反应的阈值明显低于正常人。结肠壁顺应性降低的原因可能与肥大的平滑肌和结构紊乱的胶原纤维有关。

(5)结肠腔内压力：通过测定发现憩室病人的基础压力明显高于正常人。乙状结肠内压力异常增高时，病人可出现左髂窝疼痛不适和排便延迟。憩室病人的肌电频率是12～18Hz，高于正常人(6～10Hz)(图6)。憩室病人的结肠肌电图不同于肠激惹综合征，二者关系仍不明显。伴有疼痛的憩室病人往往合并肠激惹综合征，而且此类病人基础压力往往增高。憩室病人在进食，给予新斯的明或吗啡后，结肠运动指数明显高于正常人。度冷丁并不增加乙状结肠内压，普鲁苯辛和麸糠可降低结肠内压。静息和刺激状态下的压力异常，在切除乙状结肠后也不能改善，提示整个结肠功能障碍。

总之，憩室的发病原因有待阐明，可能是结肠平滑肌异常，分节收缩时腔内压力增高，肠壁的顺应性降低和低纤维素饮食等多种因素共同作用的结果。
3.相关因素
(1)肥胖：以往曾认为肥胖与憩室病有关，但研究证实事实并非如此。Hugh等发现皮下脂肪厚度与憩室发生率无关。
(2)心血管病：高血压和憩室病无相关关系，但动脉粥样硬化的病人憩室发病率增加，推测与肠系膜下动脉缺血有关。以前有过心肌梗死发作的男性病人，憩室发病率为57%，明显高于同年龄组的男性病人(25%)。年龄在65岁以上，伴有脑血管意外的病人憩室发病率明显高于对照组人群。
(3)情感因素和肠激惹综合征：未发现心理和情感因素与憩室发病有关，此点与肠激惹综合征不同。肠激惹综合征与憩室病有很多相似之处(如大便重量、粪胆酸及粪电解质含量等方面)，前者的肠腔基础压力也是增高的，而且二者常同时存在。肌电图检查二者均有快波出现，对食物和新斯的明刺激均有过度的压力反应，而且高纤维饮食可纠正二者异常的排送时间，增加大便重量，降低肠腔内压。一般认为，抑制排气和排便会增加肠腔内压，促进憩室形成，但事实并非如此。因为年轻人的括约肌功能很强，憩室发病率不高。而直肠括约肌松弛的老年人反而多发。另外发现巨结肠和便秘的病人，憩室并不多见。
(4)肠炎性疾病：肠炎性疾病与憩室病的关系较为复杂。憩室病人伴有溃疡性结肠炎时结肠内压增高。憩室病合并Crohn病的病人约2/3出现溃疡和低位瘘管等肛周症状。Crohn病并发憩室的发病率较正常人高5倍，主要临床特征是疼痛，不全肠梗阻、腹部肿物、直肠出血、发热和白细胞增多。Berridge和Dick利用放射学方法研究了Crohn病与结肠憩室病的关系，发现当Crohn病逐渐发展时，憩室病逐渐“消失”；反之，当Crohn病逐渐缓解时，憩室病重又出现。这种奇特的现象易发生炎性包块，脓肿及瘘管等并发症，特别在老年人更易形成肉芽肿。放射学检查除了发现脓肿和狭窄外，憩室的黏膜是完整的，而Crohn病、[收起] 1.先天性因素 Evans提出先天性右半结肠憩室病可能是由于肠壁的胚胎发育异常所致。Waugh则认为盲肠憩室是由于胚胎7～10周时盲肠过度生长造成，正常时该部位发育应该是萎缩的。部分结肠憩室病人有家族史。
大多数憩室病是后天原因造成的，组织学研究并未发现结肠壁肌层有先天异常，憩室发病率随年龄增大而增高现象亦为此提供有力证据，真正属于先天性的结肠憩室罕见。
2.后天性因素有学者认为西方发达国家低纤维素饮食是造成憩室病的主要原因，以下临床研究结果可以证实：①发病率有明显的地理分布特点；②50年代后发病率逐渐增高；③流动人群饮食改变后憩室发病率发生变化；④发病率随年龄增大而...[详细]

发病机制

1.好发部位憩室可单发，但多数为多发。憩室可在结肠任何部位出现，但分布亦是不均衡的。右半结肠的憩室几乎均发生于盲肠，Lauridson和Ross发现79%的右半结肠憩室发生在回盲瓣上5cm和其下方2cm的盲肠区(图8)，而且多发生在前壁，后壁隐匿性的憩室常给诊断带来困难。直肠憩室较为罕见，可能是直肠的肌层足以防止黏膜层向外突出。手术时发现憩室在直肠，仔细解剖后往往是乙状结肠在盆腔与直肠发生粘连所致。左半结肠憩室最常见的部位是乙状结肠，部分报告可高达96%(图9)，降结肠发病的情况亦很多见。Parks将结肠憩室分为4种：局限在乙状结肠约占65%；涉及乙状结肠和其他结肠的占24%；分布于整个结肠的占7%；局限于乙状结肠近端的占4%。Hughes通过尸检发现分布于全结肠的憩室占16%。Parks报道乙状结肠和降结肠的结肠憩室占19%，而Hughes报道为30%。

结肠含有2层肌肉，内层是环形肌，外层是纵形肌，聚集成3条纵形的结肠带，其间的距离是120°。结肠憩室病人环层肌增厚，结肠带变短，腔变狭窄。结肠憩室易发在结肠壁薄弱处，不是在结肠带上，而是在结肠带之间的肠壁上，而且外突的位置非常靠近系膜的血管分支穿透环肌进入黏膜下层处，因而4个靠近结肠系膜的位置易形成憩室。
2.病理改变
(1)憩室结构：组织学显示结肠憩室含黏膜和浆膜，无肌层，经过肌层突出结肠壁，应属假性憩室。易掩盖在结肠周围的脂肪及肠脂垂中间，有时憩室并非主要的致病原因，广泛的平滑肌增厚可造成严重的局部症状，在手术切除的乙状结肠标本中，往往可以看到增厚的系膜及结肠壁(图10，11)。憩室的大小差别较大，小者为1mm，大者可至数厘米，最大的憩室有27cm。小憩室为球形，开口较宽大者呈烧瓶形，颈部窄，粪石或积存气体后，形成活瓣而使憩室扩大，易形成憩室炎，引起淋巴滤泡增生，当炎症波及周围组织时，可破坏黏膜而形成脓肿。憩室位于对系膜缘时则容易辨认，如果结肠憩室脂肪丰富，憩室表面有肠脂垂覆盖，则不易发现。通过内镜易发现憩室，通常腔内积有粪石，突入肠腔。

3.肌肉异常肌肉异常是憩室病中最常见、最有诊断价值的特点。结肠带及环形肌均明显增厚，在严重病例可见结肠带的黏膜呈柱状，这些特点在乙状结肠最为明显。Hughes发现盲肠憩室只有40%的病人肌肉增厚超过1.8mm，而乙状结肠憩室可有72%的病人肌肉增厚超过1.8mm，当病变波及整个结肠时，肌肉肥厚的情况更为明显(图12)。组织学研究发现环形肌发生断裂，被纤维结缔组织分割充填，而肌肉细胞未见增生和肥大。

弹性硬蛋白在憩室病的发病中起重要作用。憩室病人的结肠带有大量的弹性硬蛋白，正常时弹性硬蛋白仅位于环状肌肉，结肠的张力随年龄增大而减退，胶原纤维也随年龄增大而变得更为致密。从乙状结肠憩室切除的标本来看，结肠带固有肌层粗、细弹性纤维较正常人增多，而环状肌中则无此特点。电镜下观察发现憩室病人和正常人的肌细胞长度和细胞器的成分无差别，在手术切除的标本中惟一观察到的病变是肌肉异常和弹性硬蛋白的分布异常。[收起] 1.好发部位憩室可单发，但多数为多发。憩室可在结肠任何部位出现，但分布亦是不均衡的。右半结肠的憩室几乎均发生于盲肠，Lauridson和Ross发现79%的右半结肠憩室发生在回盲瓣上5cm和其下方2cm的盲肠区(图8)，而且多发生在前壁，后壁隐匿性的憩室常给诊断带来困难。直肠憩室较为罕见，可能是直肠的肌层足以防止黏膜层向外突出。手术时发现憩室在直肠，仔细解剖后往往是乙状结肠在盆腔与直肠发生粘连所致。左半结肠憩室最常见的部位是乙状结肠，部分报告可高达96%(图9)，降结肠发病的情况亦很多见。Parks将结肠憩室分为4种：局限在乙状结肠约占65%；涉及乙状结肠和其他结肠的占24%；分布于整个结...[详细]

临床表现

1.无症状憩室 80%～85%的憩室病无任何症状，约55%的右半结肠憩室病人无症状，即使有轻微症状亦很少就医。常见腹部症状是左髂窝或下腹部间歇性疼痛、腹胀、排便不规则、黏液便、里急后重、体重减轻和食欲减退等，贫血并不常见。这些症状亦可能是同时存在的肠激惹综合征引起的。进行性的大便习惯改变、便血、腹痛伴有腹泻、食欲减退、消瘦和贫血是结直肠癌的表现，仅从病史不易与憩室病鉴别，可疑病例应行钡灌肠和肠镜检查，部分病人可能合并有裂孔疝和胆囊结石。体检通常无阳性发现，直肠指检正常。电子结肠镜可清楚发现单纯结肠憩室。
2.憩室炎 10%～25%的憩室病人可以出现憩室炎，同时出现憩室炎和出血的情况比较少见。早期的憩室炎可能没有阳性体征及实验室检查指标，仅表现为憩室周围器官和壁层腹膜的刺激症状，易被误诊，症状的轻重主要依赖周围组织器官对炎症反应和炎性结肠的粘连程度。憩室炎疼痛位于炎症波及部位，一般在左下腹。疼痛多为持续性或痉挛性，一般持续数小时至数天后消失，常伴有左下腹结肠区压痛和腹泻。炎症消退后，症状消失。严重发作时，可出现腹膜炎体征。盲肠的憩室炎早期症状表现为腹痛、恶心、呕吐、肠梗阻、发热等，同阑尾炎较难鉴别，盲肠憩室炎的病人压痛在右髂窝，2/3的病人可触及炎性肿块，形成脓肿者可伴有波状热、右下腹肌紧张等。小肠与炎性肿块粘连可造成梗阻。如果出现尿急、尿频等症状，提示炎症波及泌尿系统或存在结肠膀胱瘘。
乙状结肠憩室炎体检可见左下腹乙状结肠区压痛，左下腹肌紧张，一般不能触到肿物，部分病人出现腹膜炎体征。直肠指检时，左侧盆壁可能有触痛。当左侧卵巢或输卵管受炎症侵犯时，症状更加明显，伴有发热。实验室检查白细胞升高、血沉加快。局限性感染表现为菌血症和败血症，还可出现腹胀、腹痛、呕吐、停止肛门排气等肠梗阻的症状。
3.憩室出血结肠憩室出血多为隐匿性，发生的部位是靠近穿经肠壁的血管处，血管破坏引起便血。以往认为出血是由急性憩室炎引起的，但近来发现事实并非如此，憩室病可并发大出血，而不一定是憩室炎并发大出血。大量出血可以出现低血容量休克和循环衰竭的表现。多数病人是小量出血，可自行停止。Wagner等报道18例病人仅有1例出现肠道出血。Magness等报道35例右半结肠憩室病人有4例发生肠道大出血，日本右半结肠憩室出血发生率约1%。[收起] 1.无症状憩室 80%～85%的憩室病无任何症状，约55%的右半结肠憩室病人无症状，即使有轻微症状亦很少就医。常见腹部症状是左髂窝或下腹部间歇性疼痛、腹胀、排便不规则、黏液便、里急后重、体重减轻和食欲减退等，贫血并不常见。这些症状亦可能是同时存在的肠激惹综合征引起的。进行性的大便习惯改变、便血、腹痛伴有腹泻、食欲减退、消瘦和贫血是结直肠癌的表现，仅从病史不易与憩室病鉴别，可疑病例应行钡灌肠和肠镜检查，部分病人可能合并有裂孔疝和胆囊结石。体检通常无阳性发现，直肠指检正常。电子结肠镜可清楚发现单纯结肠憩室。
2.憩室炎 10%～25%的憩室病人可以出现憩室炎，同时出现憩室炎和出血的情...[详细]

并发症

粪石堵塞憩室入口或损伤黏膜，可引起憩室炎。开始时呈轻度慢性炎症改变，在憩室尖端的最明显的病变是淋巴样增生，逐渐波及结肠周围及肠系膜脂肪，最后遍及整个憩室及周围的结肠壁，因此，局限性腹膜炎是早期常见的并发症。
弥漫性和局限性腹膜炎可由憩室穿孔引起，感染局限后形成脓肿(图13)。乙状结肠与周围组织粘连，造成肠梗阻，或形成周围器官瘘，如：憩室小肠瘘、憩室膀胱瘘、憩室阴道瘘或憩室皮肤瘘。有时炎症反应重，形成较大的炎性包块，由乙状结肠、大网膜、小肠、输卵管、子宫、膀胱、腹膜组成。

1.包块炎症局限后形成炎性包块，与周围组织粘连。如果憩室炎症始于对系膜缘，易形成炎性包块。如果既往有炎症发作，大网膜通常与肠管粘连较紧，即使炎症最终消退，乙状结肠病变亦不能恢复正常。
2.脓肿既往如无憩室周围炎症发作，憩室炎发作时易形成脓肿。脓肿是憩室病最常见的并发症，有10%～57%的憩室病人并发局限性脓肿。病情来源包括：①在对系膜缘形成结肠周围脓肿；②在肠系膜内憩室形成肠系膜脓肿；③由化脓性淋巴结引起的脓肿。脓肿易被周围组织，如小肠、网膜、壁层腹膜或子宫等包裹。脓肿沿系膜、结肠转入后腹膜或直肠后，引起臀部症状。
3.化脓性腹膜炎化脓性腹膜炎可弥漫性亦可为局限性。弥漫性化脓性腹膜炎的特点是腹腔有混浊渗液，肠壁浆膜水肿增厚，腹膜水肿亦明显。如果穿孔局限，乙状结肠处可能被网膜、小肠、膀胱、盆腔腹膜、直肠和子宫包裹。坏疽性乙状结肠炎也可引起化脓性腹膜炎，但较少见，且病死率较高。
4.粪性腹膜炎憩室穿孔引起粪性腹膜炎，腹腔内可见粪液积聚，有腔与结肠相通，虽比较少见，但病死率可高达75%。粪性腹膜炎可引起严重的循环衰竭，内毒素血症和革兰阴性败血症性休克。
5.梗阻乙状结肠憩室引起的梗阻多为不全梗阻，如果黏膜水肿、粪便干结，梗阻就会加重，若合并有乙状结肠炎症，亦可引起完全性乙状结肠梗阻，随炎症消退，梗阻亦会解除。如果梗阻是由乙状结肠周围脓肿的纤维素粘连引起，则梗阻不易缓解。小肠与结肠周围炎性包块粘连，可引起急性小肠梗阻。
6.瘘管结肠周围脓肿或局限性腹膜炎可能发展成瘘管。如果穿透腹壁，形成结肠皮肤瘘，其他常见的瘘管部位有：膀胱、阴道、子宫、输尿管、结肠、小肠。皮肤瘘和其他器官瘘可能同时存在。
结肠膀胱瘘是憩室病中较常见的并发症，而且憩室亦是结肠膀胱瘘的最常见原因。结肠膀胱瘘表现为特殊的气尿和粪尿症状。钡灌肠可证实憩室的存在，但很少能发现瘘管，瘘管可在膀胱镜检、膀胱造影或静脉肾盂造影时看到。因为肠腔压力较高，瘘管易被上皮化，形成瘘管后，不易自发闭合。男性膀胱瘘高于女性，约20%病人需要手术治疗。
自发性的结肠皮肤瘘较少见，在术后常见，或与并存的Crohn病有关。结肠皮肤瘘可经皮肤窦道注入造影剂显示，或由钡灌肠时显示。
结肠阴道瘘居第3位，远少于皮肤瘘和膀胱瘘，易发生在既往有子宫切除术的女性病人。结肠结肠瘘与炎性包块有关，可涉及小肠、大肠、皮肤及膀胱。
7.其他巨大的结肠憩室并不常见，1984年英国仅报道52例。憩室表现为与肠道相通的积气囊肿，黏膜呈炎症性改变，乙状结肠增厚与周围组织粘连固定。憩室扭转极为少见。[收起] 粪石堵塞憩室入口或损伤黏膜，可引起憩室炎。开始时呈轻度慢性炎症改变，在憩室尖端的最明显的病变是淋巴样增生，逐渐波及结肠周围及肠系膜脂肪，最后遍及整个憩室及周围的结肠壁，因此，局限性腹膜炎是早期常见的并发症。
弥漫性和局限性腹膜炎可由憩室穿孔引起，感染局限后形成脓肿(图13)。乙状结肠与周围组织粘连，造成肠梗阻，或形成周围器官瘘，如：憩室小肠瘘、憩室膀胱瘘、憩室阴道瘘或憩室皮肤瘘。有时炎症反应重，形成较大的炎性包块，由乙状结肠、大网膜、小肠、输卵管、子宫、膀胱、腹膜组成。

1.包块炎症局限后形成炎性包块，与周围组织粘连。如果憩室炎症始于对系膜缘，易形成炎性包块。如果...[详细]

实验室检查

在无出血和炎症的情况下，血细胞比容、血红蛋白水平和白细胞计数在正常范围。大便隐血试验阴性。

其他辅助检查

1.X线检查
(1)腹部平片检查：单纯憩室病的腹部平片检查通常是正常的，因此价值不大。憩室炎的影像特点是：肠壁移位或狭窄，黏膜改变，在病变近侧或远侧肠段内尚可见到多发憩室。腹部平片可发现腹腔脓肿，小肠、结肠梗阻引起的多个气液平面和胀气肠管。
(2)灌肠造影：应用钡剂或水溶性造影剂对比灌肠对于诊断无症状性的憩室病价值较大，比结肠镜更为可靠，钡剂充盈的憩室表现为突出结肠壁的球状突起，钡剂排出后，仍可看到憩室显像，无炎症表现(图14)。结肠痉挛或钡剂充盈，可能会掩盖憩室。有时憩室内翻(图15)或积存大便而易同息肉混淆，因此应多方向观察、摄片，排空后摄片可提高诊断准确率。

关于憩室炎行钡灌肠的时间，仍有争论。Veidenheinler认为在憩室病症状完全缓解后至少1周以上，才能行钡灌肠检查。但延迟检查也影响对疾病范围、程度、伴有疾病及并发症的及时诊断和处理。水溶性造影剂灌肠，可减少脓肿、瘘管和穿孔的危险。钡灌肠检查可发现憩室病的范围，狭窄程度，有无炎性肠疾病，还可以发现脓肿或通向皮肤、小肠、结肠、阴道或膀胱的瘘管。憩室周围炎造影的表现为：乙状结肠变短，呈锯齿状，造影剂不能充盈憩室(图16)，病变的范围较肿瘤的病变范围长；穿孔的部分表现为造影剂通过肠壁呈线形进入脓腔。但钡灌肠易遗漏息肉、恶性肿瘤和黏膜病变，其诊断准确率约75%。肿瘤钡灌肠特点是边界清楚，肠腔狭窄比较局限的肿块影像，伴有黏膜中断；而憩室炎则没有黏膜中断，肠腔狭窄界限不是很明显。炎症消退后，憩室显影良好，而不出现肿瘤影像。

(3)膀胱造影：在钡灌肠难于显示瘘管时，膀胱造影可清楚显示结肠膀胱瘘。结肠膀胱瘘最具有诊断意义的检查是膀胱镜检或膀胱造影，可发现膀胱壁呈泡状水肿。静脉肾盂造影则难发现乙状结肠和膀胱顶部的瘘管。
2.CT扫描国外应用CT扫描诊断憩室炎逐渐增多。炎症发作时，钡灌肠影像无特异性。而CT扫描可发现结肠壁增厚，结肠周围炎症、瘘管、窦道、脓肿和狭窄(图17)。CT诊断可发现98%憩室炎病人有结肠周围炎症，敏感性较高。灌肠虽可发现腔内的病变但不易发现结肠病变周围的炎症。CT检查用于以下情况：①怀疑瘘或脓肿形成；②保守治疗后情况没有改善者；③特殊病例诊断不明确者；④同时存在右半肠憩室炎或巨大结肠憩室的病人。CT扫描有助于术前经皮穿刺引流脓肿进行定位。对诊断结肠膀胱瘘的价值也较大。

3.乙状结肠镜检查在憩室炎发作时亦常应用，特别是合并有结肠梗阻时。为了与息肉和肿瘤鉴别，镜检时要充入少量空气。但不宜在急性憩室的活动期进行结肠镜检，而宜在炎症消退之后。
4.B超检查结肠憩室较少应用，但具有无损伤性、经济、方便等优点，常用于经皮穿刺引流结肠外脓肿。B超对于鉴别炎性肿块和脓肿作用较大，如果小肠胀气，炎性肿块和脓肿较小时，B超诊断价值不大
5.选择性肠系膜血管造影用于憩室病并发大量出血的病人，特别急性出血期(＞0.5ml/min)，憩室内有造影剂外泄，即可明确诊断。血管造影不仅可以明确出血部位，还可注入药物收缩血管进行止血。对于不适宜手术的病人可行栓塞治疗。择期手术切除病变肠管，会大大降低急诊手术死亡率。
6.99mTc检查 99mTc标记的红细胞和99mTc硫胶体诊断憩室出血没有特异性，但99mTc硫胶体扫描可发现小至0.1ml/min的出血点。缺点是肝脏摄取硫胶体可能会掩盖出血点。99mTc标记的红细胞适用于间歇性出血的病人，因为红细胞被清除出循环并不像胶硫体那样快，一般不用于计划手术的病人。[收起] 1.X线检查
(1)腹部平片检查：单纯憩室病的腹部平片检查通常是正常的，因此价值不大。憩室炎的影像特点是：肠壁移位或狭窄，黏膜改变，在病变近侧或远侧肠段内尚可见到多发憩室。腹部平片可发现腹腔脓肿，小肠、结肠梗阻引起的多个气液平面和胀气肠管。
(2)灌肠造影：应用钡剂或水溶性造影剂对比灌肠对于诊断无症状性的憩室病价值较大，比结肠镜更为可靠，钡剂充盈的憩室表现为突出结肠壁的球状突起，钡剂排出后，仍可看到憩室显像，无炎症表现(图14)。结肠痉挛或钡剂充盈，可能会掩盖憩室。有时憩室内翻(图15)或积存大便而易同息肉混淆，因此应多方向观察、摄片，排空后摄片可提高诊断准确率。

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诊断

急性憩室炎的诊断主要靠临床表现。当老年人出现类似阑尾炎的症状和体征时，而部位在下腹近耻骨上或偏左；中下腹部有原因不明的炎性肿块；或疑有下腹脏器穿孔等急性腹膜炎等情况时，在鉴别诊断中应考虑结肠憩室炎。如以往有结肠憩室病史，则对诊断很有帮助。
憩室并发出血的诊断主要依靠内镜、血管造影和核素扫描。选择时要依据出血的程度。少量间歇性出血可行内镜检查，大量出血影响内镜视野，可行血管造影或核素显像。准确定位后依病情可行局部结肠切除，可大大减少由于再出血手术行结肠次全切除的损伤。

治疗

1.单纯憩室病的治疗单纯憩室病一般不引起症状，不需治疗，通过饮食调整，进食富含纤维素食物，以保持大便通畅。有学者发现高纤维素饮食不仅可控制憩室病症状，还可减少腔内压，阻止发生憩室炎症和出血等并发症。20世纪80年代以来，资料统计证实，高纤维素饮食使憩室病急性住院人数保持稳定，没有增加趋势。
憩室炎的治疗通常采用非手术疗法，包括饮食调节、解痉剂、肠道应用抗生素(如水杨酸偶氮磺胺吡啶)。如果病人无发热、腹部症状缓解，肠功能恢复，可进流质，逐渐过渡到普食。饮食方法过去采用少渣食物，现在多使用多渣饮食加吸水性胶体物。
(1)非手术治疗：Painter等报道增加饮食的纤维素成分、减少糖类成分后，70例憩室病人中有62例症状得到控制，大便恢复正常，腹痛缓解，7例需要继续服用缓泻剂。Brodribb和Humphries报道每天饮食中增加24g麸糠成分，6个月后，40例病人中有33例(82%)病情改善，反应良好，60%的病人症状完全消失，大便排送时间正常，大便重量增加，进食中及进食后的结肠压力减低。Brodribb后来进行一项随机研究，对18例病人分别给予纤维素和安慰剂，前者的症状较安慰剂组明显改善。但亦有研究认为对于无症状的憩室病人，高纤维饮食和安慰剂无明显差别。
为了更准确地证实纤维素饮食和安慰剂差别，应用交叉双盲法对58例病人进行了16周的对比研究，每天进食麸糠6.9g和2.3g安慰剂，实验组与对照组的大便重量，每周大便次数、大便排送时间、症状评估分数无明显差别，原因可能与纤维素的增加量较少有关，不足以引起统计学差别。
目前普遍认为，对于单纯憩室病人，任何治疗均有显著的安慰剂效应。研究发现摄入高纤维素饮食的半数病人症状缓解，需要手术治疗的病人仅为原来的1/4。Hyland和Tayor总结了75例症状明显的憩室病病人，每天进食高纤维素食物40g，发现91%的病人症状消失，28例病人随访期间死于心血管疾病，25例没有继续摄入高纤维素食物，其中5例病人出现并发症，入院接受非手术或手术治疗。
解痉剂和止泻药对控制憩室病的症状，特别是合并有肠激惹综合征的病人有一定作用。常用的解痉剂有普鲁苯辛和美贝弗林(Mebeverine)，前者作用于结肠的自主神经，但有口干、尿潴留等不良反应；后者直接作用于平滑肌，副作用较少。甲基纤维素可改善憩室病人的大便习惯。
(2)外科治疗：对于症状不严重的憩室病人行预防性结肠(特别是乙状结肠)切除术是不太合理的。如果经非手术治疗后症状不缓解，或为了预防憩室病的并发症，可行择期肌切开手术或结肠切除术。
①肌切开术(myotomy)：肌切开术方法是分离肥厚的肌层以扩大肠腔直径，减小腔内压力，在20世纪60年代曾引起外科医师的注意。但现已放弃这一概念，目前认为，切开增厚的肌层的目的是使黏膜层经肌层薄弱处突出，以减少功能性的结肠梗阻。
肌切开术的方法有3种：纵形肌切开术、横形肌切开术和联合肌切开术。纵形肌切开术的目的是切开增厚的环形肌，避免肠腔狭窄，但它不能减少结肠带的收缩扩张效应。横形肌切开术使纵形肌屈曲延长，因对环形肌影响较小，对肠腔直径大小影响不大。联合肌切开术的方法是同时切开纵形肌和环形肌。
A.纵形肌切开术(longitudinal myotomy)：Reilly在1966年始用此法，在乙状结肠对系膜缘结肠带上纵形切开增厚的环肌层，范围自降结肠至直肠上段，全部游离切开至黏膜层，最初切开乙状结肠的长度为其最肥厚的部分，长约10cm。后来Reilly又提出肌切开长度可延长至25～30cm。肌切开术后有并发瘘的危险。对此，Smith等人建议近端结肠造瘘，以保护肌切开处。
Smith等对纵形肌切开术病人随访6个月后，钡灌肠检查发现乙状结肠肠腔大小并未比术前增宽，肠壁顺应性亦未因纵形肌切开而改善，纵形肌切开术后3年肠壁运动指数才恢复正常。Prasad和Daniel报道，术后结肠腔内压虽有短时降低，但随后肠腔内压力逐渐增高，多数病人术后远期的压力甚至高于术前。
B.横形肌切开术(transverse myotomy)：方法是横形切开全部乙状结肠结肠带，间隔为2cm，结肠带收缩可使切开处开放。1973年Hodgson首先应用于临床，因未分离环形肌，术后发生瘘的可能性小。术后灌肠检查可见乙状结肠增长、增粗，术后1年测压发现，基础和进食后的腔内压力都减低。
C.联合肌切开术(combined taenia myotomy)：1977年Kettlewell和Maloney报道了6例联合横形和纵形全长切开乙状结肠的结果，其中5例为严重的憩室病，术后病人症状改善，结肠直径扩大。Correnti等报道了横形结肠带切开和部分纵形肌切开术治疗严重憩室病的结果，切开处呈T形或L形，10例病人经此法治疗症状改善。
②结肠肌切开术和结肠切除术：1974年Hodgson应用肌切开加结肠切除术治疗憩室病，切除通常用于合并结肠恶性肿瘤时或乙状结肠憩室病严重时，而切除的结肠并不总包括乙状结肠。Veidenheimer和Lawrenle认为对于因憩室病行乙状结肠切除的病人，在吻合口附近可行肌切开术。避免切除降结肠下段和直肠上段。
③肌切开术在外科治疗中的作用：肌切开术治疗憩室病目前并未得到普遍认可。早在1966年Reilly认为适应证是憩室周围炎反复急性发作，因炎性肿块或脓肿行结肠造口的病人，对于50岁以下病人或病人症状由肠激惹综合征引起，肌切开术应属禁忌。Hodgson认为肌切开术适用于形成炎性肿块或高纤维素饮食后仍有慢性症状的病人。
④择期性结肠切除术：术前肠道准备，口服抗生素，在适当位置标记造瘘口的位置。术中全麻可保持肌松状态，采用Lloyd-Davies体位可充分暴露盆腔，以利吻合器操作。采用正中切口，切口要足够大，以充分游离脾曲和直肠上段。开腹探查后推开小肠和网膜、游离乙状结肠，在乙状结肠形成炎性包块时，更应小心分离粘连。术中可见乙状结肠增厚并与盆腔、膀胱、子宫或小肠粘连。松解粘连、切开乙状结肠外侧腹膜，游离左侧输尿管、生殖系统血管，左侧结肠全部游离，直至脾曲，以保证降结肠和直肠吻合口无张力。术中避免损伤脾脏、结肠中动脉和左结肠动脉的血管。
分离盆腔腹膜，游离直肠上段后壁的疏松结缔组织，不必游离腹膜反折前壁，以减少盆腔感染的机会，并保证吻合口上下端的血运良好。
如果应用吻合器，要进一步游离直肠前壁和后壁，后壁沿骶前间隙至尾骨尖。结肠侧韧带亦要分离，然后切除乙状结肠后行降结肠直肠上段吻合术。全部游离直肠后，在拟定吻合口下方上肠钳，冲洗直肠，保护切口，在拟切除的部位上直钳、切除乙状结肠。
吻合采用可吸收线Vicryl或PDS单纯间断缝合法，缝针跨过吻合口全层。缝线在后壁缝合后，确认位置正确时再打结。进针从直肠内进、直肠外出，自降结肠外进，自降结肠内出，打结在肠腔内的黏膜层上，缝合后壁10～14针。后壁缝合后轻轻将降结肠向直肠方向推送，收紧缝线后打结。前壁缝合用Conell法，使黏膜内翻，缝完后打结。吻合口后壁可放置双腔引流。
使用吻合器操作宜谨慎，冲洗直肠后，吻合器经直肠置于盆腔后，先用0号Prolene线全层缝合降结肠残端，然后全层缝合直肠残端，间隔约0.4cm，扩张降结肠，将吻合器尖端送入降结肠内。扩张直肠，经肛门插入带抵钉座的管型吻合器直达直肠荷包缝合处，松开荷包缝合器，逆时针转动调节螺杆，使抵钉座和钉仓稍脱开。如果直肠荷包缝合线位置无误，可收紧荷包线，并打结于抵钉座的中心杆上。松开降结肠的荷包缝合线，利用3把皮钳牵引断端，2个在后壁，1个在前壁，将抵钉座置入近端结肠，收紧缝线。然后对合、靠拢吻合器，检查吻合口周围组织全部内翻包埋，放开安全保险，击发吻合器，松脱抵钉座少许，轻轻转动并缓慢退出吻合器，检查止血情况及切除圈是否完整。[收起] 1.单纯憩室病的治疗单纯憩室病一般不引起症状，不需治疗，通过饮食调整，进食富含纤维素食物，以保持大便通畅。有学者发现高纤维素饮食不仅可控制憩室病症状，还可减少腔内压，阻止发生憩室炎症和出血等并发症。20世纪80年代以来，资料统计证实，高纤维素饮食使憩室病急性住院人数保持稳定，没有增加趋势。
憩室炎的治疗通常采用非手术疗法，包括饮食调节、解痉剂、肠道应用抗生素(如水杨酸偶氮磺胺吡啶)。如果病人无发热、腹部症状缓解，肠功能恢复，可进流质，逐渐过渡到普食。饮食方法过去采用少渣食物，现在多使用多渣饮食加吸水性胶体物。
(1)非手术治疗：Painter等报道增加饮食的纤维素成分、...[详细]

预后

1.不良预后因素不良预后因素包括年龄、早期症状复发、腹部肿块、尿路症状、粪性腹膜炎，可增加死亡率及发病率。40岁以下病人若出现并发症则预示病变将继续发展。预示死亡的不良因素包括：持续败血症，术前低血压，应用类固醇。应用类固醇或非类固醇类抗炎药，可增加瘘、脓肿、腹膜炎的发病率，类固醇还可增加结肠穿孔和出血的危险，合并有Crohn病者预后不良。
2.病死率尽管复苏手段发展，新的抗生素应用，病死率并未有所降低。憩室穿孔引起的粪性腹膜炎病死率在1966年为70%，这一数字至今仍高居不下，目前统计为56%。化脓性腹膜炎的病死率较低，是否合并有结肠穿孔是判断化脓性腹膜炎病人预后的关键。H...[详细]

预防

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结肠憩室病

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