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基本信息

科室：泌尿外科
别名：复杂性肾结石 renal lithiasis kidney stone
症状：无症状性血尿肋脊角压痛腹腰痛伴血尿
发病部位：暂无
多发人群：青壮年是高发人群（发病的高峰年龄是20~50岁）
相关疾病：尿石症

概述

肾结石(calculus of kidney)指发生于肾盏、肾盂及肾盂与输尿管连接部的结石。肾是泌尿系形成结石的主要部位，其他任何部位的结石都可以原发于肾脏，输尿管结石几乎均来自肾脏，而且肾结石比其他任何部位结石更易直接损伤肾脏，因此早期诊断和治疗非常重要。

肾结石的形成过程是某些因素造成尿中晶体物质浓度升高或溶解度降低，呈过饱和状态，析出结晶并在局部生长、聚集，最终形成结石。在这一过程中，尿晶体物质过饱和状态的形成和尿中结晶形成抑制物含量减少是最重要的两个因素。①过饱和状态的形成见于尿量过少,尿中某些物质的绝对排泄量过多，如钙、草酸、尿酸、胱氨酸和磷酸盐等；尿pH变化：尿pH下降(＜5.5)时，尿酸溶解度下降；尿pH升高时，磷酸钙、磷酸氨镁和尿酸钠溶解度下降；尿pH变化对草酸钙饱和度影响不大。有时过饱和状态是短暂的，可由短时间内尿量减少或餐后某些物质尿排量一过性增多所致，故测定24h尿量及某些物质尿排量不能帮助判断是否存在短暂的过饱和状态。②尿中结晶形成的抑制物减少正常尿液中含有某些物质能抑制结晶的形成和生长，如焦磷酸盐抑制磷酸钙结晶形成；黏蛋白和枸橼酸则抑制草酸钙结晶形成，尿中这类物质减少时就会形成结石。③成核作用同质成核指一种晶体的结晶形成。以草酸钙为例，当出现过饱和状态时这两种离子形成结晶，离子浓度越高，结晶越多越大。较小结晶体外表的离子不断脱落，研究提示只有当含100个以上离子的结晶才有足够的亲和力使结晶体外表离子不脱落，结晶得以不断增长。此时所需离子浓度低于结晶刚形成时。异质成核指如两种结晶体形状相似，则一种结晶能作为核心促进另一种结晶在其表面聚集。如尿酸钠结晶能促进草酸钙结晶形成和增长。尿中结晶形成后如停留在局部增长则有利于发展为结石。很多结晶和小结石可被尿液冲流而排出体外。当某些因素如局部狭窄、梗阻等导致尿流被阻断或缓慢时，有利于结石形成。
1.影响结石形成的因素包括：
(1)尿液晶体物质排泄量增高
①高钙尿：正常人每天摄入25mmol钙和100mmol钠时，每天尿钙排量＜7.5mmol(或0.1mmol/kg)；每天摄入10mmol时，尿钙排量＜5mmol。持续高钙尿是肾结石患者最常见的独立异常因素，所引起的结石多为草酸钙结石，纠正高钙尿能有效防止肾结石复发。因此高钙尿在肾结石发病中起非常重要的作用。按其发病机制可分为下列四种类型。
A.吸收性高钙尿：最常见，见于20%～40%的肾结石患者。其病因多为一些肠道疾病(如空肠)引起肠道钙吸收增多，血钙升高，抑制甲状旁腺激素(PTH)分泌。由于血钙升高导致肾小球滤过钙增多，PTH减少导致肾小管重吸收钙减少，造成尿钙增多，使血钙恢复正常。钙摄入增多，VitD中毒和结节病引起的VitD增多，也可导致吸收性高钙尿。此类患者由于代偿性钙排泄增多，血钙浓度常在正常范围。
B.肾性高钙尿：系特发性高钙尿的一种，约占肾结石患者的1%～3%。由于肾小管尤其是近端小管功能异常，导致重吸收钙减少。此类患者常发生继发性甲状旁腺功能亢进，PTH分泌增多；而1，25(OH)2VitD3合成也增多，从而骨钙动员和肠钙吸收均增加，患者血钙常可正常。
C.骨吸收性高钙尿：主要见于原发性甲状旁腺功能亢进，约占肾结石患者的3%～5%；而原发性甲旁亢患者10%～30%并发肾结石。另外尚见于甲状腺功能亢进、转移性骨肿瘤、长期卧床所致的骨质吸收和库欣氏综合征。
D.不伴PTH升高的饥饿性高钙尿：约见于5%～25%的肾结石患者。某些因素如肾磷排泄增多引起低磷血症而导致1，25(OH)2VitD3合成增多，后者抑制PTH分泌，从而增加尿钙排泄。
②高草酸尿：正常人每天尿草酸排量为15～60mg。草酸是除钙以外肾结石的第二重要组成成分，但大多数草酸钙肾结石患者并没有草酸代谢异常。高草酸尿多见于肠道草酸吸收异常，或称肠源性高草酸尿，占肾结石患者的2%。正常人肠腔内钙与草酸结合可阻止草酸吸收，回肠疾病(如回肠切除、空-回肠旁路形成术后、感染性小肠疾病、慢性胰腺和胆道疾病时)由于脂肪吸收减少，肠腔内脂肪与钙结合，因而没有足够的钙与草酸结合，导致结肠吸收草酸增多；而未吸收的脂肪酸和胆盐本身还可损害结肠黏膜，导致结肠吸收草酸增多。另外在吸收性高钙尿时，由于肠吸收钙增多，也可引起草酸吸收增多。高草酸尿偶见于草酸摄入过多、VitB缺乏、VitC摄入过多和原发性高草酸尿。后者分Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型是由于肝脏内的丙氨酸-乙醛酸转氨酶(AGT)有缺陷引起的；Ⅱ型则是肝脏D-甘油酸脱氢酶和乙醛酸还原酶不足导致尿草酸和甘油酸排泄增多。任何原因引起的高草酸尿可致肾小管及间质损害，导致[收起] 肾结石的形成过程是某些因素造成尿中晶体物质浓度升高或溶解度降低，呈过饱和状态，析出结晶并在局部生长、聚集，最终形成结石。在这一过程中，尿晶体物质过饱和状态的形成和尿中结晶形成抑制物含量减少是最重要的两个因素。①过饱和状态的形成见于尿量过少,尿中某些物质的绝对排泄量过多，如钙、草酸、尿酸、胱氨酸和磷酸盐等；尿pH变化：尿pH下降(＜5.5)时，尿酸溶解度下降；尿pH升高时，磷酸钙、磷酸氨镁和尿酸钠溶解度下降；尿pH变化对草酸钙饱和度影响不大。有时过饱和状态是短暂的，可由短时间内尿量减少或餐后某些物质尿排量一过性增多所致，故测定24h尿量及某些物质尿排量不能帮助判断是否存在短暂的过饱和状态。②尿中...[详细]

发病机制

1.肾结石结石形成的有关学说
(1)肾钙斑学说：有学者曾多次报道在肾乳头发现钙化斑块。在1154个受检肾脏中占19.6%，65例结石在钙化斑上生长，因此推测钙化斑是结石发生的基础。从目前认识看，肾内钙化和微结石的成因可以是全身结石盐过饱和的一种表现(异位钙化)，也可以是肾组织受各种因素作用导致坏死而钙化的原因。不论异位钙化还是肾损害，都与结石形成密切相关，但有这种病理损害者不一定都形成结石，而结石形成也并非必须以钙化灶为基础。
(2)尿过饱和结晶学说：该学说认为，结石是在尿液析出结晶成分基础上形成的。有人单用过饱和溶液进行试验，其中不附加任何基质类物质，或用纤维薄膜除去尿中大分子物质也能形成人造结石，说明过饱和溶液可能为结石形成的机制之一。
(3)抑制因素缺乏学说：尿中抑制因素的概念最早来源于胶体化学。目前学者们对草酸钙、磷酸钙两种体系以及对同质成核、异质成核、生长、聚集各环节起抑制作用的低分子和大分子物质都做了比较系统的研究。尿抑制物活性测定的可重复性和可比性均明显提高。在此基础上有人还研究了人工合成抑制结石形成的药物。
(4)游离颗粒和固定颗粒学说：游离颗粒形成结石学说的看法之一是尿中结石成分饱和度提高，析出晶体后继续长大成为结石。游离颗粒在流经肾小管时不可能长大到足以阻塞集合管的程度。因此，必须有固定的颗粒才能长大成石。晶体在一定条件下可以大量聚集生长，也可以迅速聚集变为大的团块，借助黏蛋白黏附在细胞壁上。此外，肾小管损害也有利于晶体附着。颗粒在尿路中滞留是结石长大的重要因素。
(5)取向附生学说：大部分结石为混合性的。草酸钙结石常含羟磷灰石(或以此为核心)，草酸钙结石以尿酸为核心的也不少见。另外在临床上不少患草酸钙结石的病人尿中尿酸也升高，用别嘌醇治疗可减少结石复发。取向附生学说认为，结石的各种晶体面的晶格排列相互间常有明显相似之处，两种晶体面如有较高的吻合性即可取向附生。取向附生的结果是在体外比较简单的液体实验中取得的，在复杂的尿液中，这种机制的重要性尚待证实。
(6)免疫抑制学说：该学说认为，结石的形成存在免疫和免疫抑制问题。感染或环境因素的作用可缩短或延长结石形成的潜伏期。一旦免疫系统受到激惹，淋巴细胞即产生抗体，由α-球蛋白转运并侵犯肾脏上皮细胞引起肾结石，这种学说亦有待证实。
(7)多因素学说：尿中存在各种分子和离子，互相吸引或相互排斥。由于尿液中的理化环境极为复杂，企图用一种学说或一种简单现象来说明结石的形成原理是困难的。至今，许多基础和临床的研究结果都更支持多因素学说。目前对结石形成的综合性研究已日趋深入。Robertson提出，结石形成的6个危险因素是：①尿pH值降低或升高均可能导致结石形成；②尿草酸增高；③尿钙增高；④尿尿酸增加；⑤尿中促进结石形成的物质增加，包括尿结晶增多、TH蛋白、细胞分解产物、磷脂、细胞及其碎片等；⑥尿中抑制结石形成物质减少，包括焦磷酸盐、枸橼酸、镁离子、二磷酸盐等。最近，巨噬细胞和细胞生长因子在结石形成中的作用也受到关注。
2.结石形成的物理化学过程及影响因素从物理化学观点看，结石形成至少与3个因素密切相关：①尿液中结石盐过饱和；②抑制物减少或促进物过多；③尿路通畅性和黏膜表面性状异常。
(1)尿液晶体过饱和：尿液过饱和是结石形成的“能量”来源。尿液中结石盐的过饱和程度可以用结石盐离子活度积(activity product，AP)与溶度积(solubility product，SP)之比来表示。它与形成固相的自由能(?G)有如下关系，即：?G=RT/n(AP/SP)。式中R为热力学常数，T为绝对温度。当活度积低于溶度积时，尿液处于未饱和状态；当活度积高于溶度积时，尿液处于过饱和状态。尿液中也常见到各种结石盐结晶，提示这些结石盐虽在尿液中呈过饱和，但不一定形成结石，说明尿液过饱和仅是结石形成的前提因素。因此，研究结石形成的动力学过程及影响这些过程的因素(如抑制物、促进物)较热力学过程更为重要。
(2)结石形成的动力学过程：尿液是一个十分复杂的物理化学体系，其中数种结石盐都可呈过饱和状态。究竟由尿液中析出何种晶体，则由热力学和动力学两方面来决定。结石形成的化学动力学过程主要包括：①成核，即指从过饱和溶液中形成固相的过程；②生长，晶核成长包含两个基本过程，即溶质的运送(由溶液向晶体附近)和溶质结合到晶格中，即运送过程和表面作用过程。晶体生长的方式有多种类型，其中主要方式为螺旋生长和多核生长；③聚集，固体粒子变大，不一定仅是晶体的生长，有时也由小颗粒的絮凝而构成较大团块；④固相转化，尿液中有各种不同的固相物质，但其化学组成不同，或化学组成相同而水合程度不同。一般在动力学上有利而热力学上不利的条件下所形成的固相物质是不稳定的，结合的前身团块将依次转化形成稳定相，这种转化不仅是单纯的晶格转变，还包含其他一系列改变，如钙、磷比值和水合程度等化学反应。
在结石形成过程中，一旦大晶体形成，附着于尿路壁面，成核和聚集可能是一种快动力学过程。在过饱和尿环境中生成结石则可能是慢动力学过程。在结石中矿物质与基质共存，其成长过程中还会发生一系列脱水及态相转变过程，使结石结构趋于致密和坚硬。
(3)结石形成的促进物和抑制物：尿液的某种结石盐呈过饱和状态，但为什么结石仅发生于少数人的原因未明。结石病人尿液中可能存在抑制物缺乏或促进物过多。除此之外，还有天然及人工合成抑制物如某些中草药、人工半合成酸性黏多糖等。
3.结石基质与结石形成肾结石结石由结晶成分和有机物质(基质)构成，但基质对结石形成意义未明。大多数学者认为，基质决定结石结构，是形成结石的必需物质。
(1)糖胺聚糖对结石形成的影响：
①糖胺聚糖的构成：糖胺聚糖(glycosaminoglycans，GAG)又称为酸性黏多糖。GAG的分子量约为2～30kD，是细胞表面和结缔组织的重要成分，在调节细胞外液容量、电解质移动、钙在组织中的平衡和沉积(骨化或钙化等)和组织纤维化等方面起着重要作用。根据组成二糖单位的单糖不同可分为7种类型：透明质酸；硫酸软骨素A；硫酸软骨素B；硫酸软骨素C；硫酸类肝素；肝素；硫酸角质。
GAG的酸性羟基和己糖胺硫酸基带有负电荷。除透明质酸外，其他GAG均具有硫酸基，易与带有正电荷的钙结合，且与带有负电荷的草酸有拮抗作用。肝素和硫酸类肝素有多种不同的结构形式和不同功能。被硫酸化的GAG具有与蛋白结合的重要作用，参与水的分布调节，1个GAG可与数百个水分子结合。最近报道，尿中一部分GAG是以蛋白多糖的形式排泄，在结晶和结石形成过程中，GAG可能以蛋白多糖的形式参与反应。
②尿GAG的排泄：成人1天可产生250mgGAG，其中约10%从尿中排泄。正常成人血清中GAG约为2～3mg/L，其中主要成分为硫酸软骨素。尿中的GAG多为蛋白多糖分解酶的产物，经肾小球滤过或由肾小管分泌到尿中。其中一部分为蛋白多糖。60%左右的尿GAG为硫酸软骨素A、18%为硫酸角质、15%为硫酸类肝素、4%为透明质酸、2%为硫酸软骨素B，但无肝素。
③结石基质中的GAG：1956年，Boyce用EDTA将结石脱钙，从基质中提取GAG(主要以黏蛋白的形式存在)。基质中碳水化合物成分约占1/3，蛋白质占2/3。1968年，在基质中发现己糖胺，从而确[收起] 1.肾结石结石形成的有关学说
(1)肾钙斑学说：有学者曾多次报道在肾乳头发现钙化斑块。在1154个受检肾脏中占19.6%，65例结石在钙化斑上生长，因此推测钙化斑是结石发生的基础。从目前认识看，肾内钙化和微结石的成因可以是全身结石盐过饱和的一种表现(异位钙化)，也可以是肾组织受各种因素作用导致坏死而钙化的原因。不论异位钙化还是肾损害，都与结石形成密切相关，但有这种病理损害者不一定都形成结石，而结石形成也并非必须以钙化灶为基础。
(2)尿过饱和结晶学说：该学说认为，结石是在尿液析出结晶成分基础上形成的。有人单用过饱和溶液进行试验，其中不附加任何基质类物质，或用纤维薄膜除去尿中...[详细]

临床表现

1.无症状多为肾盏结石，体格检查行B超检查时发现，尿液检查阴性或有少量红、白细胞。
2.腰部钝痛多为肾盂较大结石如铸形结石，剧烈运动后可有血尿。
3.肾绞痛常为较小结石，有镜下或肉眼血尿，肾区叩痛明显。疼痛发作时病人面色苍白、全身冷汗、脉搏快速微弱甚至血压下降，常伴有恶心、呕吐及腹胀等胃肠道症状。
4.排石史在疼痛和血尿发作时，可有沙粒或小结石随尿排出。结石通过尿道时有尿流堵塞并感尿道内刺痛，结石排出后尿流立即恢复通畅，病人顿感轻松舒适。
5.感染症状合并感染时可出现脓尿，急性发作时可有畏寒、发热、腰痛、尿频、尿急、尿痛症状。
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并发症

1.泌尿系梗阻肾结石结石致泌尿系管腔内堵塞可造成梗阻部位以上的积水。结石性梗阻常为不完全性梗阻，有的结石表面有小沟，尿液可沿小沟通过；有时结石虽较大，甚至呈铸状结石，但尿仍能沿结石周围流出，也可能在长时间内不引起积水，肾盂壁纤维组织增生变厚时，则扩张表现不明显。
肾结石发生梗阻由于发病缓急不同，其临床表现有很大差异。尽管最终均可引起肾盂积水，但临床不一定以肾盂积水为主要表现。肾盂积水有时无任何临床症状，部分病例直到肾盂积水达严重程度，腹部出现肿物和肾功能不全，甚至无尿时才被发现。
2.局部损伤小而活动度大的结石，对局部组织的损伤很轻，大而固定的鹿角状结石可使肾盏、肾盂上皮细胞脱落，出现溃疡、纤维组织增生、中性粒细胞和淋巴细胞浸润，以致纤维化。移行上皮细胞长期受结石刺激后，可发生鳞状上皮细胞化生、甚至可引起鳞状上皮细胞癌，因此应做尿脱落细胞学检查。尽管尿脱落细胞异常不一定能使之确诊，但从中可获得尿路上皮细胞发生异常改变的提示。对于长期存在的肾盂或膀胱结石都要想到上皮细胞癌变的可能，手术时应取活体组织送快速冰冻切片检查。
3.感染有无感染对肾结石的治疗和防治有重要意义。尿路感染病人临床表现为发热、腰痛、尿中出现脓细胞。尿培养有细菌时，应同时做药敏试验。
结石合并感染时，可加速结石的增长和肾实质的损害。在结石排出或取出前，这种感染很难治愈，可发生肾盂肾炎、肾积脓、肾周围炎、严重者甚至可发展为肾周围脓肿；与腹膜粘连后，可穿破入肠管。显微镜下可见肾间质炎症，细胞浸润和纤维化，肾小管内有中性粒细胞和上皮细胞，后期出现肾小管萎缩和肾小球硬化。
4.肾功能不全肾结石在合并尿路梗阻时，尤其是双侧尿路梗阻或在此基础上合并严重感染，病人可出现肾功能不全。当梗阻解除和(或)感染得到有效控制，部分病人。肾功能可好转或恢复正常。
判断肾功能的方法除检测血清尿素氮、肌酐和内生肌酐清除外，还可采用静脉肾盂造影术并根据造影剂排出的时间、浓度加以判断。B超虽可了解尿路扩张情况和肾实质的厚度，但判断肾功能较为困难。静态或动态核素扫描或摄像可提供有价值的线索。因为梗阻和肾损害随结石移动部位的变化，以及治疗的不同阶段而发生的变化，所以肾结石病人需要随诊监测，尤其动态扫描了解肾实质的情况。当结石排出后，或在引流后，这种检查可对预后或进一步处理提供依据。
5.肾钙质沉积症钙质在肾组织内沉着，多发生于有高血钙患者。原发性甲状旁腺功能亢进、肾小管酸中毒和慢性肾盂肾炎患者，可有肾钙质沉淀。钙质主要沉淀在髓质内。病变严重时，全部肾实质都可有钙沉着，导致间质纤维化，肾小球硬化和肾小管萎缩。
6.肾组织为脂肪组织代替肾结石肾盂肾炎的肾组织萎缩后可为脂肪组织所代替。肾脏维持其原形但普遍缩小。肾包膜与肾的表面紧密粘连，肾组织萎缩而硬化。严重病例所剩肾组织极少，甚至完全消失。肾实质与肾盂肾盏间为灰黄色的脂肪组织所填充。[收起] 1.泌尿系梗阻肾结石结石致泌尿系管腔内堵塞可造成梗阻部位以上的积水。结石性梗阻常为不完全性梗阻，有的结石表面有小沟，尿液可沿小沟通过；有时结石虽较大，甚至呈铸状结石，但尿仍能沿结石周围流出，也可能在长时间内不引起积水，肾盂壁纤维组织增生变厚时，则扩张表现不明显。
肾结石发生梗阻由于发病缓急不同，其临床表现有很大差异。尽管最终均可引起肾盂积水，但临床不一定以肾盂积水为主要表现。肾盂积水有时无任何临床症状，部分病例直到肾盂积水达严重程度，腹部出现肿物和肾功能不全，甚至无尿时才被发现。
2.局部损伤小而活动度大的结石，对局部组织的损伤很轻，大而固定的鹿角状...[详细]

实验室检查

1.尿化验可分为一般检查和特殊检查。
(1)一般检查主要为尿常规：它包括pH、相对密度(比重)、红细胞、脓细胞、蛋白、糖、晶体等。尿石患者的尿中可以发现血尿、晶体尿和脓细胞等。尿pH值的高低常提示某种类型的结石：磷酸钙、碳酸磷灰石结石患者的尿pH值常高于7.0；而尿酸、胱氨酸和草酸钙结石患者的尿pH值常小于5.5。可见镜下血尿或肉眼血尿。但15%的患者没有血尿。在非感染性结石，可有轻度的脓尿。
(2)特殊检查包括：
①尿结晶检查：应留取新鲜尿液。如看见苯样胱氨酸结晶提示可能有胱氨酸结石；如尿中发现尿酸结晶，常提示尿酸结石可能；发现信封样的晶体就可能是二水草酸钙结石；棺材盖样晶体则为磷酸镁铵晶体；在疑有磺胺类药物结石的患者的尿中会发现磺胺结晶。
②尿细菌培养：菌落＞105/ml者为阳性。药敏试验则可了解最有效的抗生素。尿培养如为产生尿素的细菌，则有感染结石存在的可能。
③24h尿的化验：须正确收集24h的尿液，尿液计量要准确。化验的内容包括：24h尿钙、磷、镁、枸橼酸、尿酸、草酸、胱氨酸等。
2.血生化检查
(1)正常成人血清钙为2.13～2.6mmol/L(8.5～10.4mg/dl)，无机磷为0.87～1.45mmol/L(2.7～4.5mg/dl)。原发性甲状旁腺功能亢进的患者血清钙高于正常值，常在2.75mmol/L(11mg/dl)以上，且同时伴有血清无机磷降低。
(2)正常成人男性血清尿酸不超z416.36mmol/L(7mg/dl),女性则不超过386.62mmoL/L(6.5mg/dl)。当超过此值时为高尿酸血症。痛风的患者血尿酸增高。
(3)肾结石伴有肾功能障碍时常有酸中毒，此时血清电解质改变，血清钠和二氧化碳结合力降低，血钾不同程度的升高。肾小管酸中毒时可出现低钾和高氯血性酸中毒。
(4)尿素氮和肌酐的测定可了解患者的肾功能，当肾功能受到损害时血中的尿素氮、肌酐可有不同程度的增高。
总之，尿石患者的血液和尿液化验有助于了解尿石患者的肾功能、结石有无并发感染、结石可能的类型及结石成因，并对指导结石的治疗及预防起作用。[收起] 1.尿化验可分为一般检查和特殊检查。
(1)一般检查主要为尿常规：它包括pH、相对密度(比重)、红细胞、脓细胞、蛋白、糖、晶体等。尿石患者的尿中可以发现血尿、晶体尿和脓细胞等。尿pH值的高低常提示某种类型的结石：磷酸钙、碳酸磷灰石结石患者的尿pH值常高于7.0；而尿酸、胱氨酸和草酸钙结石患者的尿pH值常小于5.5。可见镜下血尿或肉眼血尿。但15%的患者没有血尿。在非感染性结石，可有轻度的脓尿。
(2)特殊检查包括：
①尿结晶检查：应留取新鲜尿液。如看见苯样胱氨酸结晶提示可能有胱氨酸结石；如尿中发现尿酸结晶，常提示尿酸结石可能；发现信封样的晶体就可能是二水草酸钙结石...[详细]

其他辅助检查

1.X线检查 X线检查是诊断尿路结石最重要的方法。包括腹部平片、排泄性尿路造影、逆行肾盂造影、或作经皮肾穿刺造影等。
(1)尿路平片：尿路X线平片是诊断尿路结石最基本的方法。根据肾、输尿管、膀胱、尿道区的不透X线阴影，可以初步得出有无结石的诊断。结石中的含钙量不同，对X线的透过程度也不同。大约40%的结石可以根据在X线平片上显示的致密影来判断结石的成分，草酸钙结石最不透X线；磷酸镁铵次之；尿酸结石是最常见的可透X线结石。胱氨酸结石因含硫而略不透X线。但是茚地那韦结石及某些基质结石在平扫的CT片是可以显影。肾钙化常见于髓质海绵肾(接近沉积在扩张的集合管)。也可与腰椎横突的密度进行比较，并作出诊断。还有10%的不含钙结石不易被X线平片所发现。
腹部的钙化阴影可与尿路结石相混淆。这些钙化的阴影主要有：①肠道内的污物及气体。②肠系膜淋巴结钙化阴影。③骨骼部分的骨岛形成(如骶髂关节区域)、第11、12肋软骨钙化。④骨盆区域的静脉钙化所形成的“静脉石”阴影。⑤体外的异物干扰(如纽扣、裤带上打的结等)。⑥消化道钡剂检查后没有排净的钡剂。
(2)排泄性尿路造影：排泄性尿路造影除了可以进一步确认在X线平片上不透X线阴影与尿路的关系外，还可见患侧上尿路显影延迟；肾影增大；肾盂及梗阻上方的输尿管扩张、迂曲等改变，并据此了解肾脏的功能情况。必要时需延长造影的时间以求患侧满意显影。对输尿管壁段的结石，充盈的膀胱影可掩盖结石的影像，此时可嘱患者排尿后再摄片。可透X线的结石在IVU片上可表现为充盈缺损。通过IVU片还可以了解肾脏的形态、有无畸形等情况。通过IVU还可显示出肾盏憩室的结石与集合系统的关系(图1)。

(3)急性肾绞痛时的X线造影检查：对经常规检查还无法明确诊断的患者，如急诊肾图表现为梗阻型肾图，可立即进行排泄性尿路造影检查。只要作好必要的准备(如给患者缓解疼痛)并适当延长造影的时间，绝大多数患者可以获得明确的诊断的。其主要表现为：患侧肾脏显影时间延迟(一般于120～240min时可达到目的)、肾脏体积增大，造影剂在结石的部位排泄受阻。据此，可以明确结石的诊断。急诊泌尿系造影的机制为：①一侧上尿路急性梗阻时，健侧肾脏的代偿功能不能很快出现，使造影剂能在血液内滞留较长的时间。②输尿管急性梗阻后，患侧肾脏内有回流发生。一方面降低了患侧上尿路的压力，改善肾皮质的血液循环，较长时间地维持肾单位的功能；另一方面使梗阻部位以上潴留的尿液不断更新，并从血液中得到造影剂，经过一段时间后终于使梗阻以上部位清晰地显影。
(4)逆行造影：在下列情况下需要行逆行造影以协助①因种种原因致使排泄性尿路造影不满意时；②排泄性尿路造影发现肾、输尿管的病变，需要进一步明确病变的部位、范围和性质时；③怀疑肾内有阴性结石、息肉时；④某些肾鹿角型结石手术前，逆行造影可帮助了解结石与肾盂、肾盏的关系。造影剂可为泛影葡胺，也可为空气。随着诊断技术的不断进步，逆行造影的应用已大为减少。
(5)肾穿刺造影：在逆行造影失败时，可进行肾穿刺造影。因可能会引起一些并发症，故现已很少使用。
2.肾图肾图是诊断尿路梗阻的一种安全可靠、简便无痛苦的方法，可了解分肾功能和各侧上尿路通畅的情况，作为了解病情发展及观察疗效的指标。其灵敏度远较排泄性尿路造影为高。利尿肾图则可以对功能性梗阻及机械性梗阻进行鉴别。急性肾绞痛时如尿常规有红细胞但KUB未见结石的阴影而不能明确诊断时，可急诊行肾图检查。如出现患侧梗阻性肾图，则可确定是患侧上尿路有梗阻，而与其他急腹症相鉴别。
3.超声检查 B超检查可对肾内有无结石及有无其他合并病变作出诊断，确定肾脏有无积水。尤其能发现可透X线的尿路结石，还能对结石造成的肾损害和某些结石的病因提供一定的证据。但B超也有一定的局限性，它不能鉴别肾脏的钙化与结石、不能直观地了解结石与肾之间的关系、也不能看出结石对肾的具体影响，更重要的是B超不能对如何治疗结石提供足够的证据。大约1/4以上B超正常的患者在IVU检查时诊断为输尿管结石。因此，B超对尿路结石的诊断只能作为一种辅助或筛选检查。在B超发现有结石后，应作进一步检查，如排泄性尿路造影等。
4.CT检查并非所有的尿石患者均需作CT检查。CT检查可显示肾脏大小、轮廓、肾结石、肾积水、肾实质病变及肾实质剩余情况，还能鉴别肾囊肿或肾积水；可以辨认尿路以外引起的尿路梗阻病变如腹膜后肿瘤、盆腔肿瘤等；增强造影可了解肾脏的功能；对因结石引起的急性肾功能衰竭，CT能有助于诊断的确立。因此，只有对X线不显影的阴性结石以及一些通过常规检查无法确定诊断进而影响手术方法选择的尿石患者，才需要进行CT检查。非增强的螺旋CT(NCHCT)由于资料可以储存、重建而得到应用。检查的时间快、费用低、没有造影剂的副作用、放射的剂量小、还可与腹部其他与肾绞痛容易混淆的疾病(如阑尾炎、卵巢囊肿等)相鉴别。其诊断肾、输尿管结石的敏感性在96%～100%之间，特异性在92%～97%之间。
NCHCT的扫描的范围为剑突至耻骨联合下方。在NCHCT片上，所有结石都是高密度，且能显示肾积水及肾皮质的厚度。
5.磁共振磁共振尿路造影对诊断尿路扩张很有效。对96%的尿路梗阻诊断有效，尤其是对肾功能损害、造影剂过敏、禁忌X线检查者。也适合于孕妇及儿童。结石在磁共振上均显示低信号。但需根据病史及其他影像学资料与血凝块相鉴别。
磁共振尿路成像(MRU)通过对重T2加权效果使含水器官显像的原理成像。该技术对流速慢或停止的液体(如脑脊液、胆汁、尿液等)非常敏感，呈高信号；而实质性器官及流动的液体呈低信号，达到水成像的清晰效果。这项技术不用造影剂、没有放射线，具有安全、操作简便等优点，可获得类似排泄性尿路造影的效果。在MRU上，肾结石、膀胱结石均表现为低信号，与周围的尿液高信号相比表现为充盈缺损。但是，它也需与血块、肿瘤等相鉴别。MRU除用于输尿管结石引起的梗阻外，对其他原因引起的上尿路梗阻(如肾盂输尿管交界处狭窄)、输尿管囊肿、输尿管异位开口等也有很好的诊断作用。[收起] 1.X线检查 X线检查是诊断尿路结石最重要的方法。包括腹部平片、排泄性尿路造影、逆行肾盂造影、或作经皮肾穿刺造影等。
(1)尿路平片：尿路X线平片是诊断尿路结石最基本的方法。根据肾、输尿管、膀胱、尿道区的不透X线阴影，可以初步得出有无结石的诊断。结石中的含钙量不同，对X线的透过程度也不同。大约40%的结石可以根据在X线平片上显示的致密影来判断结石的成分，草酸钙结石最不透X线；磷酸镁铵次之；尿酸结石是最常见的可透X线结石。胱氨酸结石因含硫而略不透X线。但是茚地那韦结石及某些基质结石在平扫的CT片是可以显影。肾钙化常见于髓质海绵肾(接近沉积在扩张的集合管)。也可与腰椎横突的密度进行比较...[详细]

诊断

对任何尿石患者的诊断都应包括：有没有结石、结石的数量、结石的部位、结石可能的成分、有无合并症及结石形成的原因。只有弄清了上述这些问题之后，才算得到了一个完整的诊断。
1.病史由于尿石症是多因素的疾病，故应详细询问病史。应尽量详细地了解职业、饮食饮水习惯、服药史，既往有无排石的情况及有无痛风、原发性甲状旁腺功能亢进等病史。具体包括：①饮食和液体摄入，如肉类、奶制品的摄入等。②药物，主要了解服用可引起高钙尿、高草酸尿、高尿酸尿等代谢异常的药物。③感染，尿路感染，特别是产生尿素酶的细菌的感染可导致磷酸镁铵结石的形成。④活动情况，固定可导致骨质脱钙和高钙尿。⑤全身疾病，原发性甲状旁腺功能...[详细]

预后

尽管近几年来在尿石症的治疗方面取得了很大的发展，事实上，这些治疗方法往往都是“治标不治本”的。尿石治疗后，形成结石的因素并未得到解决。如仍有代谢异常，则会有结石复发。有25%～75%的尿石症患者在随访10～20年的过程中有结石复发，复发率为每年5%～7%，并有50%的患者在10年内有复发。任何治疗如不能使结石的治愈率大于70%(在3年内)，就应该认为是无效的。

预防

预防尿石症复发的措施主要有：
1.根据尿石成分分析的结果及平片上结石的形态来判断结石的成分，有的放矢地制订预防的措施。
2.对小儿膀胱结石来说，主要的问题是增加营养(奶制品)。这里我们特别强调母乳喂养的重要性。
3.大量饮水，饮水对预防尿石复发是十分有效的。多饮水可以增加尿量(应保持每天尿量在2000～3000m1)，显著降低尿石成分(特别是草酸钙)的饱和度。据统计，增加50%的尿量可以使尿石的发病率下降86%。餐后3h是排泄的高峰，更要保持足够的尿量。临睡前饮水，使夜间尿相对密度(比重)低于1.015。多饮水可在结石的近段尿路产生一定的压力，促使小结石排出；可以稀释排泄物以及一些与结石形成有关的物质(如TH蛋白)。但有人认为，大量饮水同时也稀释了尿液中抑制剂的浓度，对预防结石形成不利。实际上在尿石形成的影响中，尿液的过饱和居于十分重要的地位；相比之下，大量饮水对抑制剂浓度降低的影响要小得多。Itoh等认为绿茶可以预防草酸钙结石的形成。绿茶内含有13%的儿茶酚(catechin)，它有抗氧化作用，能减少尿中草酸的排泄及草酸钙沉淀的形成。绿茶治疗可以增加过氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)的活性。
4.结石患者应根据热量的需要限制超额的营养，保持每天摄入蛋白的量为75～90 g，以保持能量的平衡，降低尿石发生的危险。对有家族性高尿酸尿或有痛风的患者，应限制蛋白的摄入量为1g/kg体重。控制精制糖的摄入。忌食菠菜、动物内脏等食物。
5.磁化水有一定的防石作用一般的水通过一个磁场强度很大的磁场后即成为磁化水。1973年曾有人发现将结石置于盛有磁化水的容器中会出现溶解现象。通过研究，发现水经过磁化后，水中的各种离子所带的电荷会发生变化，形成晶体的倾向明显降低，可以对尿石形成起预防作用。
6.治疗造成结石形成的疾病如原发性甲状旁腺功能亢进、尿路梗阻、尿路感染等。
7.药物可以根据体内代谢异常的情况，适当口服一些药物，如噻嗪类药物、别嘌醇、正磷酸盐等。对复发性草酸钙结石患者应避免摄入过量的维生素C。
8.定期复查尿石患者在结石排出后必须定期进行复查。这主要是因为：①对绝大多数结石患者来说，排出结石后，造成结石形成的因素并未解决，结石还可能复发。②除了在手术时明确结石已经取净外，无论采用什么方法碎石，体内都可能残留一些大小不等的结石碎片，这些结石碎片就可能成为以后结石复发的核心。[收起] 预防尿石症复发的措施主要有：
1.根据尿石成分分析的结果及平片上结石的形态来判断结石的成分，有的放矢地制订预防的措施。
2.对小儿膀胱结石来说，主要的问题是增加营养(奶制品)。这里我们特别强调母乳喂养的重要性。
3.大量饮水，饮水对预防尿石复发是十分有效的。多饮水可以增加尿量(应保持每天尿量在2000～3000m1)，显著降低尿石成分(特别是草酸钙)的饱和度。据统计，增加50%的尿量可以使尿石的发病率下降86%。餐后3h是排泄的高峰，更要保持足够的尿量。临睡前饮水，使夜间尿相对密度(比重)低于1.015。多饮水可在结石的近段尿路产生一定的压力，促使小结石排出；可以...[详细]

肾结石

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