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基本信息

科室：神经内科
别名：老年脑血栓形成
症状：口眼歪斜
发病部位：暂无
多发人群：三高中老年患者
相关疾病：脑血管病

概述

脑血栓形成(cerebral thrombosis)，简称为脑血栓，系指由于脑动脉壁病变，尤其是在动脉粥样硬化的基础上发生血流缓慢、血液成分改变或血黏度增高而形成血栓，致使动脉管腔明显狭窄或闭塞，引起相应部位脑梗死的一种急性缺血性脑血管病，是急性脑血管病中最常见、发病率最高的一种临床类型。

脑动脉血管壁最常见的病变动脉粥样硬化是血栓形成的首要病因，高血压、高脂血症和糖尿病等可加速脑动脉硬化的发展；其次为各种脑动脉炎，包括钩端螺旋体动脉炎、大动脉炎、梅毒性脑动脉炎、结节性多动脉炎、血栓闭塞性脉管炎、结核性脑动脉炎、巨细胞动脉炎、红斑狼疮、胶原系统疾病等；此外，少见的病因有颈部动脉的直接外伤、先天性动脉狭窄、畸形；血液成分的改变(如真性红细胞增多症、血小板增多症、镰刀样细胞贫血、巨球蛋白血症)、血液凝固性增高(如分娩后、肿瘤、口服避孕药、术后、脱水)、血压降低(用降压药过量、休克)和心动过缓、心功能不全等均是血栓形成的因素。
根据目前的知识，已知的脑血栓形成的危险因素包括：...[详细]

发病机制

脑动脉血管壁病变是脑血栓形成的基础。管壁粥样硬化变性或炎症改变均可使动脉内膜粗糙、管腔狭窄，血液中有形成分如红细胞、血小板、纤维蛋白原等，尤其是血小板易黏附在内膜病变部位；黏附聚集的血小板，又可释放出花生四烯酸、5羟色胺、ADP等多种具有使血小板聚集及血管收缩物质，可加速血小板的再聚集，并形成动脉壁血栓。血栓逐渐扩大，最终使动脉完全闭塞而致脑梗死。在动脉硬化的基础上，如因血液成分变化引起血液黏度增高，因代谢障碍造成高脂血症、异常蛋白质血症和因心血管功能障碍而出现血流动力学变化，也都会促使血栓形成。
在血栓形成过程中，如侧支循环供血充分，可不出现症状或只出现短暂性脑缺血症状，如侧支循环供血不良，则症状严重。血栓一般在数小时内即可形成，形成后可顺行性或逆行性发展，从而使更多的分支闭塞。血栓又可在几天内自行溶解，栓子可破碎流入远端血管或阻塞其分支。
1.脑动脉粥样硬化性改变
(1)好发部位：在动脉分叉和弯曲部，如颈动脉窦区、颈动脉虹吸部，脑底动脉下、大脑前、中、后动脉近端，椎动脉和基底动脉。
(2)动脉壁因局部粥样硬化病变而膨出，即形成梭形动脉瘤。
(3)动脉硬化的血管壁早期显示不规则的淡黄色类脂质的斑块，晚期为灰白色增生的纤维组织斑块。
(4)颈动脉颅外段动脉粥样硬化可使动脉拉长、迂曲甚至形成扭结，或在动脉内壁形成溃疡性斑块、出血或坏死。
2.脑血栓形成后改变
(1)由于血栓形成后血流受阻或中断，如侧支循环不能代偿供血，则受累动脉供血区脑组织发生缺血、软化和坏死。此软化坏死灶也可以是多发的。如病灶在深部的白质，多为缺血性梗死；在皮质由于血管比白质丰富，常为出血性梗死。
(2)由于局部CO2蓄积，血管扩张，血管壁通透性增加，在软化坏死灶周围可出现脑水肿。
(3)坏死软化组织被吞噬细胞清除后，可遗留胶质瘢痕。大的软化灶可形成囊腔。[收起] 脑动脉血管壁病变是脑血栓形成的基础。管壁粥样硬化变性或炎症改变均可使动脉内膜粗糙、管腔狭窄，血液中有形成分如红细胞、血小板、纤维蛋白原等，尤其是血小板易黏附在内膜病变部位；黏附聚集的血小板，又可释放出花生四烯酸、5羟色胺、ADP等多种具有使血小板聚集及血管收缩物质，可加速血小板的再聚集，并形成动脉壁血栓。血栓逐渐扩大，最终使动脉完全闭塞而致脑梗死。在动脉硬化的基础上，如因血液成分变化引起血液黏度增高，因代谢障碍造成高脂血症、异常蛋白质血症和因心血管功能障碍而出现血流动力学变化，也都会促使血栓形成。
在血栓形成过程中，如侧支循环供血充分，可不出现症状或只出现短暂性脑缺血症状，如侧支循环...[详细]

临床表现

脑血栓形成一般多见于中年以上和老年人，60岁以上有脑动脉硬化、高脂血症和糖尿病病人最易发生。部分病人发病前有前驱症状，如头晕，一过性肢体麻木无力等TLA症状。起病较缓慢，多在夜间睡眠中发病，次晨醒来才发现半身肢体瘫痪；部分病人白天发病，常先有短暂缺血发作症状，以后进展为偏瘫。脑血栓病人多数发病时无意识障碍、头痛、呕吐等症状，局灶征缓慢进展多在数小时或2～3天内达到高峰。少数病例脑梗死范围较大，或累及脑干网状结构，则可出现不同程度的意识障碍，如同时合并严重脑水肿，也可伴有颅内高压症状。
1.临床分型
(1)可逆性脑缺血发作：又称可逆性脑缺血神经功能障碍，它不同于短暂脑缺血发作，在于24h后临床症状尚未完全恢复，常伴有或大或小的梗死病灶，但尚未导致不可回逆的神经功能损害，或因侧支循环代偿较好、血栓溶解、脑水肿消退等原因，患者的症状和体征在3周以内完全缓解而不遗留后遗症。
(2)进展性卒中：脑血栓形成多属于此型，由于血栓逐渐发展，脑缺血、水肿的范围继续扩大，症状逐渐进展，由轻变重，直到出现完全性卒中，称为进展性卒中，常历时数天甚至数周。
(3)暴发型：少数脑血栓形成，发病急骤，累及颈内动脉主干，病人常很快昏迷，伴有脑水肿、颅内高压症状，完全性偏瘫、失语等，症状和体征很像脑出血，但CT扫描常能帮助鉴别，称为暴发型或类脑出血型。
2.定位诊断脑血栓形成的临床表现，常与梗死血管的供血状况直接有关。根据其症状可以做出定位诊断。
(1)颈内动脉系统脑血栓的共同特点是一侧大脑半球受累，出现病变对侧三偏症状：中枢性偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲，如优势半球损害，尚可出现失语。其中：
①大脑中动脉：供应大脑半球外侧面包括额叶、顶叶、颞叶、脑岛的大脑皮质和皮质下白质，深穿支则支配基底节和内囊膝部及前1/3。大脑中动脉及其分支是最容易发生闭塞的脑血管。主干闭塞及深穿动脉闭塞时，常可引起对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲以及失语(优势半球)；皮层支闭塞则分别可引起失语、失用、对侧偏瘫(上肢重于下肢)、感觉障碍等。
②大脑前动脉：供应大脑半球内侧面前3/4包括旁中央小叶、胼胝体的前4/5和额极，其深穿支则供应内囊前肢和尾状核。大脑前动脉皮层支闭塞常可引起对侧下肢感觉和运动障碍，并伴有排尿障碍(旁中央小叶)，强握、吸吮反射、智力及行为改变(额叶)。深穿支由于累及纹状体内侧动脉———Heubner动脉，常出现对侧上肢及颜面中枢性瘫痪。但临床上大脑前动脉闭塞较少见。
(2)椎-基底动脉系统主要供应脑干和小脑及大脑后动脉血供区。其中：
①大脑后动脉：主要供应枕叶、颞叶底部、丘脑和中脑等。主干闭塞常引起对侧偏盲和丘脑综合征。深穿支包括丘脑穿通动脉、丘脑膝状体动脉，一旦闭塞时常可引起丘脑综合征，包括偏轻瘫、偏身感觉障碍、丘脑性疼痛、舞蹈手足徐动症、半身投掷症，垂直性凝视麻痹等症状。
②椎动脉：主要供应延髓、小脑后下部及颈髓上部，其分支较多。椎动脉主干闭塞，常引起延髓背外侧综合征，亦称Wallenberg综合征。对侧痛温觉和同侧颜面痛温觉减退、Horner征、前庭神经和Ⅸ、Ⅹ脑神经障碍，和小脑共济失调。如累及椎动脉内侧分支，则可引起延髓内侧综合征，对侧上下肢瘫和同侧舌瘫，伴有对侧深感觉丧失。但有时一侧椎动脉闭塞由于代偿可不出现症状，只有两侧椎动脉供血不足时，才出现症状。
③基底动脉：基底动脉分支较多，主要分支包括：小脑前下动脉、内听动脉、旁正中动脉、小脑上动脉等，临床表现也比较复杂，常构成各种综合征。基底动脉主干闭塞可引起脑桥软化，使病人迅速死亡，或产生闭锁综合征，患者四肢瘫痪(包括颜面)，不能讲话，但神志清楚，并能用睁眼、闭眼活动表示意思。临床常见的基底动脉分支引起的综合征，如Weber综合征：同侧动眼神经麻痹、对侧偏瘫；Millard-Gubler综合征：同侧面神经和展神经麻痹，对侧偏瘫和感觉障碍；Foville综合征，病侧凝视麻痹。内听动脉病变则常引起眩晕发作，伴有恶心、呕吐、耳聋等症状。[收起] 脑血栓形成一般多见于中年以上和老年人，60岁以上有脑动脉硬化、高脂血症和糖尿病病人最易发生。部分病人发病前有前驱症状，如头晕，一过性肢体麻木无力等TLA症状。起病较缓慢，多在夜间睡眠中发病，次晨醒来才发现半身肢体瘫痪；部分病人白天发病，常先有短暂缺血发作症状，以后进展为偏瘫。脑血栓病人多数发病时无意识障碍、头痛、呕吐等症状，局灶征缓慢进展多在数小时或2～3天内达到高峰。少数病例脑梗死范围较大，或累及脑干网状结构，则可出现不同程度的意识障碍，如同时合并严重脑水肿，也可伴有颅内高压症状。
1.临床分型
(1)可逆性脑缺血发作：又称可逆性脑缺血神经功能障碍，它不同于短暂脑缺血发作...[详细]

并发症

可并发偏瘫、失语、肺炎、褥疮、心律失常、心衰、脑水肿或脑疝形成。

实验室检查

血液、血脂、血糖增高，血流变学异常。

其他辅助检查

脑CT或MRI检查在24～48h后可见低密度梗死区改变。

诊断

1.可能有前驱的短暂脑缺血发作史。
2.安静休息时发病较多，常在清晨睡醒时发病。
3.症状常在几小时或较长时间逐渐加重，呈进展性卒中型。
4.意识常保持清晰，而偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失则较明显。
5.发病年龄较高，60岁以上发病率显著增高。
6.常有脑动脉硬化和其他器官的动脉硬化。常伴高血压、糖尿病等。
7.脑脊液清晰，压力正常。
8.根据上述辅助检查即可诊断。

治疗

脑血栓形成急性期的治疗原则是：①增进缺血区的血液供应，尽早终止脑梗死的进展；②预防和及时治疗脑水肿；③保护“缺血半暗带”，以避免病情进一步加重；④降低脑的代谢、增进氧的利用和供应，应避免发热、高血糖等情况；⑤预防合并症。具体措施包括以下几个方面，可根据具体病情选择应用。
1.一般治疗安静卧床；有烦躁症状者，应找出原因对症处理。定期翻身、拍背、吸痰，注意肢体位置和大小便处理，防止褥疮、肺炎、便秘和尿路感染，同时，应注意营养和水、电解质的平衡。如血压偏低，可服用哌甲酯(利他林)，每次10mg， 2～3次/d，或服用咖啡因，每次20mg，2～3次/d，头应放平或稍低，并可输液或输入胶体物质提高血压。如血压偏高，一般先降颅内压观察，仍高者再用较缓和的降血压药物。有心动过速、过缓、心衰等功能紊乱应及时处理纠正。如为风湿、钩端螺旋体、梅毒等脉管炎，应分别用抗风湿、青霉素治疗。糖尿病应用胰岛素或苯乙双胍(降糖灵)及饮食控制疗法。患者如昏迷，则应按昏迷病人常规护理。
2.抗脑水肿、降低颅内压患者有脑水肿时，表现为嗜睡、精神萎靡、呃逆、头痛等。应首先降低颅内压，暂不用血管扩张剂。常用药物为20%甘露醇、每次125ml静脉快速滴注，1次/6～8h。此外，呋塞米、甘油、甘果糖、人血白蛋白等亦可根据高颅压程度及全身情况进行选择。严重的高颅压可选用甘露醇、呋塞米等起效快、作用强的药物，一般高颅压可选用甘油或甘果糖、人血白蛋白等。抗脑水肿治疗应从发病后24h开始，连续5～7天。应用脱水剂时应注意患者的心脏功能、血压、血钾情况。
3.溶栓治疗(thrombolytic therapy) 溶栓疗法就是用药物溶解阻塞血管的血栓，使之再通，从而恢复脑血流而达到治疗目的的方法，是目前国内外学者研究的热点，并越来越多地被临床应用。主要用于排除了脑出血、脑血管造影证实有血栓形成，收缩期血压低于24kPa(180mmHg)；呼吸道通畅不需进行气管切开；无活动性溃疡、肺结核、严重肝病；新近未行过手术；发病时间在6h以内的超早期病人。常用溶栓药物如下：
(1)第1代溶栓药物链激酶(SK)和尿激酶(UK)等为非选择性溶栓药物。链激酶(SK)是溶血链球菌产生的一种激酶，有抗原性，不良反应较大，目前已不推荐使用。尿激酶(UK)是由人尿或人肾培养物提取的一种蛋白酶，本身无抗原性，可直接激活纤酶原转化为纤溶酶，作用较强，不良反应比较小，且较安全。用法是尿激酶(UK)6～20万U溶于生理盐水100ml中静脉滴注，0.5～2h滴完。非选择性溶栓剂可使纤溶酶很快升高，迅速耗竭[收起] 脑血栓形成急性期的治疗原则是：①增进缺血区的血液供应，尽早终止脑梗死的进展；②预防和及时治疗脑水肿；③保护“缺血半暗带”，以避免病情进一步加重；④降低脑的代谢、增进氧的利用和供应，应避免发热、高血糖等情况；⑤预防合并症。具体措施包括以下几个方面，可根据具体病情选择应用。
1.一般治疗安静卧床；有烦躁症状者，应找出原因对症处理。定期翻身、拍背、吸痰，注意肢体位置和大小便处理，防止褥疮、肺炎、便秘和尿路感染，同时，应注意营养和水、电解质的平衡。如血压偏低，可服用哌甲酯(利他林)，每次10mg， 2～3次/d，或服用咖啡因，每次20mg，2～3次/d，头应放平或稍低，并可输液或输入胶体...[详细]

预后

预后与多种因素有关。高龄尤其80以上者病死率高。急性期死亡病例1/3发生在病后1周内。梗死灶大者易发生脑水肿及脑疝，脑干受压，病死率高，预后不良。基底动脉血栓形成少见，但病死率高。意识障碍重者预后差。有合并症者预后差。
脑血栓的远期预后随时间的延长累积生存率下降。死亡原因仍以肺部感染占第1位，或死于再次复发卒中(脑梗死或脑出血)、心肌梗死或其他老年病。
多次脑梗死可导致脑血管性痴呆。

预防

预防本病主要措施在于积极控制卒中的各种危险因素，特别是那些高危因素，如已有短暂性脑缺血发作，更应积极治疗，以预防发展成脑梗死。

老年脑血栓

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