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基本信息

科室：心血管内科
别名：老年人心脏衰弱老年心力衰竭 senile cardia failure
症状：胸闷憋气呼吸困难半夜呛咳
发病部位：暂无
多发人群：暂无
相关疾病：心脏病

1.心力衰竭的概念及其演变最早人们根据心力衰竭时组织灌注不足或静脉系统淤血分别提出前向性心力衰竭和后向性心力衰竭，尽管它们从不同侧面反映了心力衰竭的临床表现，但由于其局限性，现已不再使用这些概念。
20世纪50年代Wood首次给心力衰竭下了这样一个定义：心力衰竭是这样一种状态，心脏不能维持足够的血液循环，以满足身体血液循环的需要。这一概念的缺陷仍然只是更多地强调了组织血液供应减少的一面。
20世纪70年代人们给心力衰竭下的定义是：心力衰竭泛指在有适量静脉回流的情况下，不能维持足够的排血(心排血量不足)，以致组织血液减少，肺和(或)体循环淤血的一种病理状态。这一概念在Wood概念的基础上提出了一个前提：即适量静脉血的回流；一个“中心环节”：即心排血量不足；两个基本表现：即组织血供减少与肺和(或)体循环淤血。显然，这一概念较之Wood概念更为具体与全面。
目前，人们比较通用的心力衰竭概念是：心力衰竭是指在静脉血回流正常情况下，由于心脏收缩和(或)舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对低于全身组织代谢需要的综合征，临床上可出现动脉系统灌注不足、肺和(或)体循环静脉淤血的各种症状与体征。这一概念与20世纪70年代对心力衰竭的认识大致相同，只是进一步指出了：①心力衰竭的形成是由于心脏收缩和(或)舒张功能的障碍；②除了心排血量绝对减少外，还强调了心排血量的相对不足，即心排血量相对于机体代谢需求增加(甲亢、贫血等)而出现相对量的减少。
如从细胞水平上认识心力衰竭，心力衰竭则是肥厚与衰竭心脏细胞异常的后果，是一种超负荷的心肌病，是心脏储备力的耗竭，是心肌细胞长期处于“能量饥饿”状态的最终表现。
现代分子心脏病学家则认为，心力衰竭的本质是心肌细胞与心肌间质细胞基因调控与表达异常的结果，并认为，如能从纠正调控与表达异常的基因入手，则可望从根本上治愈心力衰竭。
总之，心力衰竭不论病因如何，其发病机制与病理生理无疑是相当复杂的，尚有许多问题未能认识清楚。无论从器官水平，还是从细胞或分子水平认识心力衰竭，但有一点是肯定的，一个机体正常生理活动的维持，必须依赖心脏正常、有效的机械射血功能，而作为临床医师评价心脏功能是否正常，也主要看其射血功能能否满足病人各种活动的需要。这也许是目前心力衰竭概念被广泛接受的基本点。
2.定义心力衰竭是临床上十分常见的病理表现，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。它是指在静脉血液回流正常情况下，由于心肌收缩力下降和(或)舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对低于全身组织代谢的需要，导致血流动力学和神经-体液活动失常，临床上可出现动脉系统灌注不足、肺和(或)体循环静脉淤血的各种症状与体征。从血流动力学而言，由于心脏舒缩功能障碍，使心腔压力高于正常(左室舒张末期压或称左室充盈压＞2.4kPa；右室舒张末期压或称右室充盈压＞1.3kPa)即为心力衰竭，亦称心功能不全(cardiac insufficiency)。
300多年以前人们就已经认识到：心脏搏动无力可引起心排血量下降；肺血液循环受阻可导致肺部淤血并出现呼吸困难。这是最早有关心力衰竭的启蒙性认识。在历经300多年后的今天，尽管一代又一代心脏病学家对心力衰竭进行了潜心的研究，但至今仍然没有一个被大家绝对认可的标准概念，随着对心力衰竭研究和认识的不断深入，心力衰竭的概念也会不断赋予新的含义。
人们对心力衰竭的认识经历了3个阶段，即器官生理学、细胞生物化学和基因表达阶段。
第1阶段认为心脏泵异常(射血减少或充盈受损)导致水钠潴留等循环反应。其治疗主要是通过利尿排除多余的水和钠，以减轻充血症状及针对慢性血管收缩反应，应用血管扩张剂以减轻心脏负荷，增加心输出量，同时减少心肌能量需求。
第2阶段认为心力衰竭是一种细胞功能紊乱。心力衰竭时负荷过重的心肌细胞耗能增加，产能减少、产生“能量饥饿”状态。尤其当心脏做功增加时，并因肥厚心脏结构变化(毛细血管密度减少、线粒体数目减少和结缔组织的增加)而恶化。“能量饥饿”大大减弱了与心肌收缩和松弛有关的钙流调节，引起心脏收缩和舒张功能障碍。正性肌力药物可因增加细胞内cAMP水平和增加胞浆钙，而增加能耗，从而可引起细胞损害或心律失常以至心力衰竭。
第3阶段认为，异常基因表达以及能量异常似在心力衰竭的病理生理学中起重要作用。很显然肥厚心肌成分的变化在心力衰竭病人长期生存不良方面起重要作用，其原因主要是基因表达异常，改变了大量关键性心肌蛋白的合成，如合成大量胎儿蛋白等。
随着心力衰竭病理生理学概念的发展及对其治疗学意义的认识，心力衰竭治疗的对策也由纠正血流动力学异常、缓解症状为主，扩展到提高运动耐量，改善生活质量，防止心肌损害。[收起] 1.心力衰竭的概念及其演变最早人们根据心力衰竭时组织灌注不足或静脉系统淤血分别提出前向性心力衰竭和后向性心力衰竭，尽管它们从不同侧面反映了心力衰竭的临床表现，但由于其局限性，现已不再使用这些概念。
20世纪50年代Wood首次给心力衰竭下了这样一个定义：心力衰竭是这样一种状态，心脏不能维持足够的血液循环，以满足身体血液循环的需要。这一概念的缺陷仍然只是更多地强调了组织血液供应减少的一面。
20世纪70年代人们给心力衰竭下的定义是：心力衰竭泛指在有适量静脉回流的情况下，不能维持足够的排血(心排血量不足)，以致组织血液减少，肺和(或)体循环淤血的一种病理状态。这一概念在...[详细]

病因

心力衰竭的病因与诱因有时难以区分，且可相互转化。如高血压病所致的心力衰竭，其原发病因为高血压，而发生心力衰竭后，高血压又可成为心力衰竭的诱因；又如贫血所致的心力衰竭，贫血是心力衰竭的病因，而在心力衰竭状态下，贫血既可是心力衰竭诱因，也可成为进一步导致心力衰竭的病因。因此，认真识别和及时处理心力衰竭的病因与诱因，具有同等重要的临床意义。
1.心力衰竭的病因心力衰竭的病因很多，有心内、心外的，也有原发或继发的。关于心力衰竭的病因分类方法也不少。本节拟以国内卢兴教授提出的分类法并结合临床介绍一下心力衰竭的各类病因。
(1)原发性心肌舒缩功能减弱：
①弥漫性和局限性心肌损害：
A.心肌病：扩张型心肌病常常累及整个心脏，表现为广泛的心肌病变、心壁变薄、心腔扩大。也有以一侧病变为主或临床上仅发现一侧病变者。扩张型心肌病对心脏功能的影响常常使收缩舒张功能均减退，且以收缩功能减退更显著。肥厚型心肌病主要病理改变是心肌肥厚，使心肌舒张受限，病变晚期也可影响心肌收缩功能。限制型心肌病主要是心室的充盈受限，使心脏不能有效舒张。
B.心肌炎：各种原因如病毒性、风湿性、细菌性或其他结缔组织病所致的心肌炎均可出现心肌局限性或弥漫性损害，使心肌舒缩功能减弱。
C.心肌梗死：缺血性心脏病心肌发生梗死后，由于有效心肌组织数量减少和心肌舒缩不协调可使心肌舒缩功能减弱，特别是前壁大面积梗死者更为显著。
D.心肌纤维化：各种原因所致的心肌纤维化，均可使心肌舒缩功能减退。如缺血性心脏病中有一种因长期慢性缺血形成的心肌纤维性病变，即表现为心肌变硬，心肌收缩与舒张功能障碍。
E.心肌中毒：各种有害的物理因子如因胸部肿瘤接受放疗；化学因子如使用抗肿瘤药物、抗心律失常药物与吸毒等；生物因子如有害微生物感染释放毒素均可使心肌发生局限性或弥漫性损害，从而使心肌舒缩功能下降。
F.异常物质沉积：如心肌淀粉样变性，有糖原、色素等异常物质的沉积，可使心肌顺应性降低，影响舒张功能。
②原发或继发心肌代谢障碍：
A.缺血缺氧：原发或继发性心肌缺血缺氧可使心肌能量代谢障碍，影响心肌舒缩功能。
B.维生素B1、B12缺乏：维生素B1缺乏时，由于丙酮酸不能通过氧化脱羧转变为乙酰辅酶A进入三羧酸循环，可使ATP生成障碍，能量缺乏并导致心力衰竭。维生素B12缺乏可因严重贫血使心肌供氧减少，负荷加大并诱发心力衰竭。
C.电解质紊乱：体内的重要离子如钾、钠、钙、镁、氯等异常增高或降低均可直接影响心脏的电、机械功能和心肌的正常代谢，进而导致心力衰竭。
D.酸碱平衡失调：严重酸碱中毒也可显著影响心肌舒缩功能。
E.内分泌障碍：各种内分泌疾病如甲状腺功能亢进、原发性醛固酮增多症及糖尿病等均可通过多种不同机制影响心肌舒缩功能，导致心力衰竭。
(2)心脏长期负荷过度：
①压力负荷过度：
A.导致左心系统压力负荷过度的常见疾病：高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、肥厚性梗阻型心肌病等；
B.导致右心系统压力负荷过度的常见疾病：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞、慢性阻塞性肺疾患及二尖瓣狭窄等。
C.导致全心系统压力负荷过度的疾病血液黏稠度增加。
②容量负荷过度：
A.导致左室容量负荷过度的疾病：主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、室壁瘤；
B.导致右室容量负荷过度的疾病：肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全及房、室间隔缺损等。
C.导致双心室容量负荷过度疾病：甲状腺功能亢进症、慢性贫血、动-静脉瘘等。
压力与容量负荷过度均可导致心力衰竭。
(3)心脏舒张充盈受限：使心脏在舒张期充盈受限制的疾病有心包填塞、缩窄性心包炎及桶状胸伴心脏移位等。这类疾病在大多数情况下，心肌本身无舒缩性能的减弱，且随着原发病的治愈，心力衰竭的症状与体征亦随之得到控制，故有人认为这类疾病不是真正意义上的心力衰竭的病因。但它们同样可因心室舒张期充盈不足，使心输出量减少，心室舒张时受纳静脉回流血障碍导致酷似心力衰竭的症状与体征，且心脏活动的长期受限最终亦可使心肌舒缩功能减弱，故从这个意义上讲，这类疾病仍应归属于心力衰竭的病因。
(4)静脉回流不足：急性失血或大量体液丧失与渗出所致的血容量减少和急性小动脉、[收起] 心力衰竭的病因与诱因有时难以区分，且可相互转化。如高血压病所致的心力衰竭，其原发病因为高血压，而发生心力衰竭后，高血压又可成为心力衰竭的诱因；又如贫血所致的心力衰竭，贫血是心力衰竭的病因，而在心力衰竭状态下，贫血既可是心力衰竭诱因，也可成为进一步导致心力衰竭的病因。因此，认真识别和及时处理心力衰竭的病因与诱因，具有同等重要的临床意义。
1.心力衰竭的病因心力衰竭的病因很多，有心内、心外的，也有原发或继发的。关于心力衰竭的病因分类方法也不少。本节拟以国内卢兴教授提出的分类法并结合临床介绍一下心力衰竭的各类病因。
(1)原发性心肌舒缩功能减弱：
①弥漫性和局限性心...[详细]

发病机制

慢性充血性心力衰竭的基本病理生理改变，为心肌收缩力减退所造成的心室收缩期残余血量的增加与心室舒张期压的升高。临床表现的发生是续发性代偿性的改变，如静脉淤血、循环血量增加和体内细胞外水分增加。心肌细胞是执行心脏收缩功能的基本单位，当心肌发生缺血、中毒和炎症时，首先引起细胞膜的损害、破坏、胞质内容物漏出，细胞肿胀，随之细胞溶解、死亡。心肌梗死引起的细胞损伤是一种缺血性坏死。当缺血心肌再灌注后，被挽救免于死亡的心肌细胞，虽然恢复了血液供应，但其舒张功能尚不能及时恢复，这种无功能状态的心肌谓之顿抑心肌。心肌这种无功能状态是冠心病人阻塞解除后发生心力衰竭的重要原因。此外，当心肌长期处于低灌流或缺氧不利的情况下，心肌细胞为了节省能量消耗，避免死亡，将其收缩功能降低到近于冬眠状态。这是心肌对低灌流情况下进行的一种功能下调的适应现象。这种现象一般是可逆的，即当低灌流纠正后，其功能仍可恢复，但所需时间较长，需数月乃至1年以上。临床上见于冠脉供血不足造成区域性低灌注，表现该区域性心肌的冬眠，称其冬眠心肌。其心肌细胞内仍保存生命尚未死亡，对心功能的影响主要取决于冬眠心肌的量和分布，如量大且分布于心内膜下，则影响严重，否则，量小或分布于心外膜下，影响则轻。是否发生心衰与心衰的程度，主要取决于心肌丧失量(包括功能丧失)。一般而言，当心肌丧失量超过左室的8%时，左室顺应性降低，＞10%时，射血分数降低，＞20%～25%时，则出现心衰，超过40%，则发生心源性休克。如何保护心肌细胞，防止或限制心肌的丧失量，是防治心衰的基本措施。此外，心肌缺血时间质的改建，胶原网络的破坏，使得心肌组织失去胶原网络的支持，顺应性增加，并使心肌收缩时丧失了高度协调性，从而导致心脏射血功能障碍和舒张功能障碍，引发心衰的发生和发展。心肌收缩力的减退，特别是心室肌收缩力的减退，是造成充血性心力衰竭的基本病理生理因素。充血性心力衰竭是指心脏不能正常地排出大静脉回流来的血液，也就是心脏排血功能不能适应心脏的负荷，因而身体各部分发生血供不足(乏力感)，以及血液和体液的淤积(气急、水肿)。只从临床观点来看充血性心力衰竭，可分为左侧心力衰竭和右侧心力衰竭两大类。但左侧心力衰竭迟早会影响右侧心脏的功能，从而产生双侧心力衰竭，即全心衰竭。但在心脏衰竭开始时，往往在相当长的时期内，可能只表现为无症状心力衰竭，即只表现为轻度乏力感或根本无任何症状，但已经有了左室功能障碍。[收起] 慢性充血性心力衰竭的基本病理生理改变，为心肌收缩力减退所造成的心室收缩期残余血量的增加与心室舒张期压的升高。临床表现的发生是续发性代偿性的改变，如静脉淤血、循环血量增加和体内细胞外水分增加。心肌细胞是执行心脏收缩功能的基本单位，当心肌发生缺血、中毒和炎症时，首先引起细胞膜的损害、破坏、胞质内容物漏出，细胞肿胀，随之细胞溶解、死亡。心肌梗死引起的细胞损伤是一种缺血性坏死。当缺血心肌再灌注后，被挽救免于死亡的心肌细胞，虽然恢复了血液供应，但其舒张功能尚不能及时恢复，这种无功能状态的心肌谓之顿抑心肌。心肌这种无功能状态是冠心病人阻塞解除后发生心力衰竭的重要原因。此外，当心肌长期处于低灌流或缺氧不利的...[详细]

临床表现

老年人心力衰竭由于症状、体征缺乏特异性，单凭临床表现很难做出早期诊断，因此，有必要进行客观的仪器检查，如放射性核素心室功能检查、超声心动图、心导管检查等，综合分析以得出正确的诊断。
无症状心力衰竭心功能分级接近正常，左室功能低下者常有以下特点：既往有冠心病、心肌梗死病史，而心功能没有恢复至原有的生理水平，由于患者逐渐降低其运动量或生活活动能力，或未恢复至原来的体力活动，故可无任何心功能限制感觉。
不典型症状：常诉不适、乏力、易疲劳、活动后轻度胸闷、或慢性咳嗽，但否认心衰的其他典型症状，无明显呼吸困难，无端坐呼吸，无水肿和胸、腹水。
有症状：心力衰竭时，因体循环淤血为主的右心衰竭和肺循环淤血为主的左心力衰竭的不同，临床表现的症状和体征也不尽相同。无论出现哪一侧心力衰竭，如未能及时纠正，另一侧迟早会出现衰竭。现将左心衰竭和右心衰竭分述如下。
1.左心衰竭左心衰竭的病理生理基础是以肺循环淤血为主，因肺循环淤血，肺静脉压升高，肺活量减低，肺弹性减退，肺顺应性降低，且肺淤血也阻碍毛细血管的气体交换，从而产生一系列临床症状和体征。
症状：
(1)疲劳和乏力：可出现在心力衰竭的早期。平时即感四肢乏力，活动后进一步加剧。
(2)呼吸困难：呼吸困难是患者自觉症状，也是呼吸费力和呼吸短促征象的综合表现。患者呼吸困难严重时表现为胸闷气促。辅助呼吸肌参与呼吸动作，以及鼻翼扇动等。心源性呼吸困难须与神经性呼吸困难相鉴别，后者又称为叹气式呼吸，常于一次深呼吸后即觉舒适，且很少有呼吸增快者。心源性呼吸困难也需与酸中毒性呼吸困难鉴别，后者的呼吸加深，但病人本身并不觉得呼吸特别费力。
①劳力性呼吸困难：劳力性呼吸困难是左心衰竭患者的早期症状之一。这是随病人体力活动而发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。造成劳力性呼吸困难的原因是：
A.体力活动时机体需氧增加，但衰竭的左心不能提供与之相适应的心输出量，机体缺氧加剧，CO2储留，刺激呼吸中枢产生“气急”症状。
B.体力活动时，心率加快，舒张期缩短，一方面冠脉灌注不足，加剧心肌缺氧，另一方面左室充盈减少加重肺淤血。
C.体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低，通气做功增大，病人感到呼吸困难。
②夜间阵发性呼吸困难：夜间阵发性呼吸困难是左心衰竭的典型表现。患者在白天从事一般活动时尚无呼吸困难的表现，夜间初入睡时也能取平卧位，但睡眠中突然因呼吸困难而惊醒，必须坐起后片刻，症状方逐渐缓解。严重者呼吸困难、气喘明显，并有哮鸣性呼吸声，咳嗽反复不止，咳出带血黏液样痰或泡沫痰，必须端坐较长时间后，气喘方可渐渐消退。如患者白天入睡，阵发性呼吸困难也可在昼间发作。阵发性呼吸困难之所以发生在入睡后是因为：
A.存储在下肢或腹腔水肿液于卧位时转移至循环血容量中，使静脉回流增加，因之加重肺淤血。
B.睡眠时神经系统接受传入信息的反应均减弱，故肺淤血非达到相当程度时，不足以使病人惊醒。
③端坐呼吸：端坐呼吸是左心衰竭较有特征性的表现，轻者仅需增加1～2个枕头即可使呼吸困难缓解，严重时，患者呈半卧位或坐位才能避免呼吸困难，最严重的患者需要坐在床边或椅子上，两足下垂，上身前倾，双手紧握床沿或椅边，借以辅助呼吸．减轻症状。这是端坐呼吸的典型体位。端坐呼吸提示患者心力衰竭程度较重。在继发右心衰竭后，由于右心排血量减少可使肺淤血相对减轻，因而呼吸困难可减轻。引起端坐呼吸的主要原因是平卧位时肺淤血加重、肺活量降低和胸腔有效容积减少。
A.体位性肺血容量的改变：平卧位肺脏血容量较直立时增加(可多达500ml)，而端坐时身体上部血容量可能部分地(可达15%)转移到腹腔内脏及下肢，使回心血量减少，因而减轻了肺循环的淤血。
B.体位性肺活量的改变：正常人平卧时，肺活量只降低5%，而左心衰竭患者，因肺淤血，顺应性降低等，平卧时可使肺活量明显降低，平均降低25%，当端坐位时肺活量可增加10%～20%。
C.膈肌位置的影响：当患者有肝大、腹水或胀气时，平卧位可使膈肌位置升高更明显，阻碍膈肌运动，减少腹腔有效容积，从而加重呼吸困难。端坐体位可减轻肺淤血，从而使病人呼吸困难减轻，这是因为：
a.端坐时部分血液因重力关系转移到躯体下半部，使肺淤血减轻。
b.端坐时膈肌位置相对下移，胸腔容积增大，肺活量增加；特别是心衰伴有腹水和肝脾肿大时时，端坐体位使被挤压的胸腔得到舒缓，通气改善。
c.平卧时身体下半部的水肿液吸收入血增多，而端坐位则可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻。
(3)咳嗽、咳痰及声音嘶哑：心力衰竭时肺淤血，气管及支气管黏膜亦淤血水肿，呼吸道分泌物增多，可引起反射性咳嗽、咳痰增多，有时可于心力衰竭发作前成为主要症状。咳嗽多在劳累或夜间平卧时加重，于咳或伴泡沫痰。频繁的咳嗽可增高肺循环压力和影响静脉回流，诱发阵发性呼吸困难和加重气急，也使右心室负荷加重。急性肺水肿时则可咳出大量粉红色泡沫痰，尤在平卧位时更为明显。二尖瓣狭窄时左心房增大或肺总动脉扩张、主动脉瘤等均可压迫气管或支气管，引起咳嗽、咳痰及声音嘶哑。肺梗死、肺淤血时容易合并支气管炎或支气管肺炎均可引起咳嗽、咳痰。
(4)咯血：心力衰竭时，肺静脉压力升高时可传递到支气管黏膜下静脉而使其扩张，当黏膜下扩张的静脉破裂时便可引起咯血，淤血的肺毛细血管破裂时也可引起咯血。咯血量多少不定，呈鲜红色。二尖瓣狭窄可有大咯血(支气管小静脉破裂或肺静脉出血)。肺水肿或肺梗死可有咯血或咳粉红色泡沫样痰。
(5)发绀：严重心力衰竭患者的面部如口唇、耳垂及四肢末端可出现暗黑色泽，即发绀。二尖瓣狭窄引起的发绀，在两侧面颧部较明显，形成二尖瓣面容。急性肺水肿时可出现显著的外周性发绀。发绀的产生主要是肺淤血、肺间质和(或)肺泡水肿影响肺的通气和气体交换，使血红蛋白氧合不足，血中还原血红蛋白增高。
(6)夜尿增多：夜尿增多是心力衰竭的一种常见和早期的症状。正常人夜尿与白昼尿的比例是1∶3，白天尿量多于夜间。心力衰竭患者的夜尿增多，夜尿与白昼尿的比例倒置为2～3∶1。其发生机制可能与以下几个方面有关：
①夜间平卧休息时心功能有所改善，心排血量增加，且皮下水肿液部分被吸收，使肾灌注血流增加有关。
②睡眠时交感神经兴奋性降低，肾血管阻力减小，肾脏滤过率增加。正常肾血管阻力受交感神经和肾素血管紧张素系统活性调节，在直立位和运动时肾血管阻力增大使肾脏水钠滤过率降低，而卧位时肾血管阻力减小使水钠滤过率增加，这种体位性调节的变化在正常人并不明显，而在心力衰竭病人由于循环中去甲肾上腺素浓度及血浆肾素活性增加而变得特别明显。
(7)胸痛：有些病人可产生类似心绞痛样胸痛，原发性扩张型心肌病患者，约一半病人可发生胸痛，这可能与扩张和肥厚的心脏心内膜下缺血有关。
(8)中枢神经系统症状：表现有失眠、焦虑、噩梦，重者有幻觉、谵妄，后者伴时间、地点、人物的定向力障碍，进一步发展为反应迟钝、昏迷。若单独由心力衰竭引起，常提示疾病的终末期。
(9)动脉栓塞症状：原发性扩张型心肌病患者有4%在作出诊断时，有过体循环栓塞的病史。追踪观察发现，未经抗凝治疗的心力衰竭病人有18%将会发生体循环栓塞，临床表现为心源性体循环栓塞的病例，85%栓塞部位是在脑或视网膜。
2.右心衰竭：右心衰竭主要表现为体循环压增高和淤血，从而导致各脏器功能障碍和异常，体征明显，症状相对较少。
(1)症状：右心衰竭的症状主要是胃肠道、肾脏、肝脏等淤血引起的症状。
①胃肠道症状：胃肠道淤血可导致食欲不振、厌油、恶心、呕吐、腹胀、便秘及上腹胀痛等。疼痛常呈钝痛或伴沉重感，可因上腹或肝脏触诊而加重。通常慢性淤血不引起疼痛，而慢性淤血急性加重时，病人可产生明显上腹胀痛。恶心、呕吐、厌油需注意与心脏用药如洋地黄、奎尼丁、胺碘酮等引起的副作用鉴别。在心力衰竭加重时，厌油可导致心源性恶病质，这是一种预后不好的征象，通常提示疾病的终末期。
②肝区疼痛：肝脏淤血肿大及肝包膜发胀刺激内脏神经引起疼痛。早期主要感右上腹饱胀不适或沉重感，随着慢性淤血加剧，渐感肝区隐痛不适。若为急性肝肿胀或慢性淤血急性加重时，肝区疼痛明显，有时可呈剧痛而误诊为急腹症，如急性肝炎、胆囊炎等。深吸气、劳累、紧束腰带及肝脏触诊等可加重疼痛。
③夜尿增多：慢性肾脏淤血可引起肾功能减退，卧位时肾血流相对增加及皮下水肿液的吸收，使夜尿增多并伴有尿比重增高(多在1.025～1.030)，可含少量蛋白、透明或颗粒管型、少数红细胞，血浆尿素氮可轻度增高。经有效抗心力衰竭治疗后，上述症状及实验室指标可减轻或恢复正常。
④呼吸困难：若右心衰竭是继发于左心衰竭时，因右心衰竭后，有心室排血量减少，肺淤血减轻，反可使左心衰竭的呼吸困难减轻。但若有心室衰竭因心排出量明显降低而恶化时(可以看作心力衰竭的终末期表现或继发性肺动脉高压)，呼吸困难反会变得很严重。而孤立的右心衰竭病人也可有不同程度的呼吸困难．，其发生机制可能与如下因素有关：
A.右心房及上腔静脉压增高，可刺激压力感受器，反射性兴奋呼吸中枢。
B.血氧含量降低，无氧代谢相对增加产生的酸性代谢产物可刺激呼吸中枢兴奋。
C.胸水、腹水及肿大的肝脏会影响呼吸运动。
⑤其他：少数较严重的右心室衰竭病人，因脑循环淤血、缺氧或利尿药的应用诱发水电解质平衡失调等，也可出现中枢神经系统症状，如头痛、头晕、乏力、烦躁不安、嗜睡、谵妄等。如果右室流出道严重阻塞(如严重肺动脉高压、肺动脉狭窄)，右室每搏量不能随需求而增加，活动时可使头昏加重，甚至可出现与左心室流出道梗阻相似的晕厥症状。右心衰竭病人因产热增加，而血流缓慢使散热减慢，可出现低热，体温一般＜38.5℃，心力衰竭代偿时会退热。高热提示感染或肺梗死。
(2)体征：老年人心力衰竭体征少，无特异性。常见体征为肺部湿啰音、踝部轻微凹陷性水肿、心动过速等。老年人常有慢性支气管炎、老年性或阻塞性肺气肿，肺部听诊有湿啰音。长期卧床或衰弱的老年人出现心力衰竭时水肿部位多见于骶部而非下肢。正常老年人稍有劳累即可出现心动过速，而不一定存在心力衰竭。典型的体征包括交替脉、第三或第四心音、颈静脉怒张、心脏杂音、心界扩大、肝大、腹水等。现将左、右心衰竭的典型体征分述如下：
①除原有心脏病的体征外的体征：
A.心脏扩大：一般左心衰竭尤其是慢性过程时均有心脏扩大，以左心室扩大为主，心尖搏动向左下移位，心脏扩大有紧张源性扩大和肌源性扩大，心力衰竭早期，在一定范围内，随着心肌纤维的拉长，心肌的收缩力量和搏出量相应增加，此时的心脏扩大属于紧张源性扩大，它是一种有效的可以立即发挥作用的代偿方式。但在心力衰竭后期，心肌纤维进一步拉长超过一定限度，其收缩的有效功率却下降，从而失去了代偿的意义，这时的心脏扩大称肌源性扩大。心脏扩大并非是心力衰竭发生前所必有，在某些慢性缩窄性心包炎、限制型心肌病、急性心肌梗死、快速或缓慢性心律失常的突然加重，以及瓣膜或腱索破裂等，可于心脏扩大前发生心力衰竭。
B.舒张期奔马律：也并非是左心衰竭所必有，但出现此体征则是诊断左心衰竭的重要佐证，尤其是新近出现者，结合临床症状，对判断左心衰竭意义更大，故有人称之为“心脏呼救声”。根据其发生的时间及机制不同，可分为以下几种：
a.舒张早期奔马律：又称第三心音奔马律。实质上是增强的病理性第三心音。发生于心室充盈早期，位于第二心音后0.13～0.16s，音调低，在心尖区或其内侧，尤其让病人左侧卧位于深呼气末最易听清。当心率增快超过100次/min时，病理性第三心音与第一、第二心音一起，组成的三音韵律，犹如奔跑的马蹄声，由于发生于舒张早期，称之舒张(早)期奔马律。提示心室舒张期负荷过重，是常见心肌衰竭或急性左心室扩大的重要体征。生理性第三心音可在健康的青少年听到，但绝少发生在40岁以后的成人，而可发生于任何年龄的心力衰竭患者，故需结合临床判断其意义。
b.舒张晚期奔马律：也称为第四心音奔马律。系由病理性第四心音与第一、第二心音组成的三音律。它发生在舒张晚期、第一心音之前，呈低频、低振幅、低音调，用钟式听诊器在心尖区或其内侧易听到，左侧卧位及呼气过程中最响，其有经常变化的特点。随心功能改变时隐时现。正常心房收缩可在心音图上描记出来，但听诊一般不易听到，只有当左心室顺应性下降时才可听到。但当伴发心房颤动、二尖瓣狭窄等使左心房收缩无力或血液流入左心室受限时多消失。
c.四音心律和重叠性奔马律：四音心律又称火车头奔马律，是指病理性第三心音和第四心音同时出现，即在舒张期有两个额外心音，与第一、第二心音一起组成四音心律。若心率在100～110次/min时易听到，其节奏似火车奔驰时车轮碰撞铁轨的声音，故又称火车头奔马律。若心率进一步增快至120～130次/min，舒张期缩短，病理性第三、第四心音近于重叠，尤其合并一度房室传导阻滞(P-R间期延长)时，心房收缩落在心室快速充盈期内，加速了心室的快速充盈，使第四心音与第三心音重叠变响，于舒张中期出现非常响亮的单一声音，称重叠性奔马律。若按压颈动脉窦使心率变慢时，重叠奔马律又会分开，恢复四音心律。
C.肺动脉瓣区第二心音亢进心力衰竭患者出现肺动脉瓣区第二心音亢进常常提示肺循环阻力增加、肺动脉高压。在左心衰竭时，肺静脉及肺毛细血管压升高并扩张淤血，肺小动脉常常发生保护性收缩和痉挛，借以减轻肺淤血和防止肺水肿发生。但另一方面，肺小动脉的收缩和痉挛又进一步造成肺动脉压增高。长期的痉挛可使肺小动脉壁硬化和管腔变窄，导致肺动脉高压更明显，使肺动脉瓣区第二心音亢进。当左心衰竭进一步加重而导致收缩力明显减弱时，左心室排空时间延长，此时主动脉瓣的关闭可滞后于肺动脉瓣(正常时第二心音的肺动脉瓣关闭成分稍后于主动脉瓣关闭)，结果可产生第二心音逆分裂，呼气时更明显，吸气时可减轻或不明显。
D.心前区收缩期杂音：一部分心力衰竭患者，因左心室扩张而使房室瓣环扩大或乳头肌移位而导致二尖瓣关闭不全，引起收缩期反流性杂音。杂音多表现为全收缩期吹风样杂音，响度在二级以上，位于心前区或心尖靠内侧，向左腋下传导。
E.交替脉：部分心力衰竭患者可出现交替脉，触诊外周动脉可感到脉搏节律正常但强弱交替出现。有的只是在测量血压时才能发现，当测压中逐渐放气时，在收缩压下0.66～4.0kPa(5～30mmHg)时，可能只听到动脉搏动音的一半或动脉搏动强弱交替出现。病人取坐位并将手腕高举至肩部水平时易于发现交替脉。交替脉的出现常常提示严重的心肌病变，如原发性心肌病、左室流出道梗阻、冠心病和严重高血压。大多数患者伴发第三心音和心动过速，多为持续性。也可为阵发性。心力衰竭纠正后，交替脉可能消失。交替脉的产生的机制可能与心室舒张期充盈程度不等有关。心室舒张期充盈较多时，心排血量亦较多，脉搏强而有力；心室舒张期充盈不足时，脉搏可强-弱交替出现。
交替脉需与频发的过早搏动鉴别，交替脉的较弱搏动不提早出现，反而可略为延迟，过早搏动引起的脉搏交替常常提早出现。
F.肺底湿性啰音：左心衰竭患者常常出现肺底湿性啰音的典型体征。通常于吸气时可用听诊器听到两侧肺底部湿啰音。如果湿性啰音只发生在一侧的病人，常常以右侧多见。但多数心力衰竭患者的湿性啰音发生在两侧，即具有对称性的特征。若心力衰竭时啰音只局限于左侧，要注意排除发生左侧肺梗死的可能。
湿性啰音发生在左侧或右侧的可能也与病人喜欢左侧或右侧卧位的习惯有关。当左心衰竭持续时间延长或加重时，湿性啰音也可从肺底向上发展。检查病人时，注意记录湿性啰音的范围和程度对观察病情的进展和判断疗效有一定的参考价值。
G.胸水：约1/4的左心衰竭患者可出现胸水。
H.陈-施呼吸：又称为潮式呼吸或周期性呼吸。在严重的心力衰竭患者可出现陈-施呼吸，其特征是患者的呼吸呈逐渐增强和逐渐减弱的周期性改变，即由逐渐减弱到停止后再逐渐增强加深，达到顶峰后，又逐渐减慢、变浅，直到再停止，历时30～60s，又重新下一个周期。其发生机制是由于严重心力衰竭时血循环时间延长、肺淤血和低氧血症导致脑缺氧、脑水肿，亦可引起脑功能失调所致周期性呼吸。二氧化碳潴留时间延长时，刺激呼吸中枢的通气反应增强，引起过度换气，但因同时伴有前脑(大脑皮质及丘脑的神经细胞集群)对换气刺激的敏感性降低而出现过度换气后的呼吸暂停，呼吸暂停期间，二氧化碳潴留又使动脉血二氧化碳分压增高直到超过呼吸中枢的刺激阈值，接着呼吸过度又开始。
陈-施呼吸偶尔也可发生于正常个体睡眠时，然而持续的陈-施呼吸常提示严重心力衰竭和，或神经系统疾病。高血压脑病引起的代谢性脑功能失调会损害呼吸神经的反射机制和引起周期性呼吸。
②对于右心衰竭患者，除了原有心脏病体征外，还可出现：
A.心脏增大：单纯右心衰竭时，右心室和(或)右心房扩大。但右心衰竭多继发于左心衰竭，故心脏多呈全心扩大。右室扩大伴肥厚时，可见剑突下明显搏动，心前区触诊有抬举性搏动感。若有明显肺动脉高压伴右室活动增强，可在胸骨左缘第2、3肋间触及肺动脉关闭的振荡感，并可在胸骨左下缘和剑突下或心前区(右心室扩大时)，闻及右心室舒张期奔马律，吸气时增强。若右心室扩大明显，可引起相对性三尖瓣关闭不全，在三尖瓣听诊区可闻及收缩期吹风样杂音，吸气时增强，郎已、尖区传导，但不超过左腋前线，心力衰竭控制后杂音减弱。此外，三尖瓣反流明显时，大量血流再收缩期返流到右心房，加重体循环淤血，在收缩晚期引起颈静脉及上腔静脉搏动和肝脏扩张性搏动。并因心排血量降低而反射性引起窦性心动过速。
B.静脉充盈、怒张与搏动：颈外静脉等表浅静脉异常充盈或怒张是右心衰竭的重要体征，严重者可伴有搏动。其发生机制在于体循环淤血所致。右心衰竭时，心排血量降低，右心室舒张末压升高，右心房压亦随之升高，而腔静脉与右心房之间无瓣膜，故右心房压力增高可逆传入腔静脉系统，引起上、下腔静脉压升高，导致颈外静脉、手背静脉及舌下静脉等表浅静脉充盈或怒张。严重右心衰竭病例可出现颈静脉、肢端表浅静脉的搏动，但平卧位时，因颈静脉极度充盈而膨胀，搏动不明显。一般应使患者取45°半卧位观察。颈静脉的充盈程度可反映右心房压力的高低，对右侧心力衰竭的严重程度和预后的判断有一定价值。
C.肝大、压痛，肝颈静脉回流征阳性：肝肿大和压痛是右心衰竭患者最早出现和最重要的体征之一，右心衰竭患者均可出现肝肿大和压痛。肝肿大的速度越快，压痛越明显。肝大以剑突下较明显，有时右肋缘触诊不满意或不能触及。肝脏触诊应与肝界叩诊结合，因为肝脏下垂时，肝下极可延伸到右锁骨中线肋缘下，但在锁骨中线从肝上界到下界的距离仍保持在9～11cm。肝脏质地与肝脏淤血肿大的时间有关，长期慢性右心衰竭患者可致心源性肝硬化，使肝脏质硬和边缘锐利，而急性右心衰竭引起肝脏急性淤血肿大时，肝脏质软和边缘较钝。
肝大通常先于皮下水肿之前发生，但恢复较慢，甚至在其他症状体征消失之后才恢复。慢性右心衰竭患者，当右心衰竭代偿之后，肝大可减轻但不能恢复到正常。
用手掌压迫淤血肿大的肝脏半分钟，可使回流至下腔静脉和右心房的血量增加，但因右心衰竭不能代偿增加回心血量，使静脉压力进一步增高，表现颈静脉充盈更明显，称为肝颈静脉反流征阳性。这也是右心力衰竭的主要征象之一，但亦可见于渗出性或缩窄性心包炎。另外，这种肝颈静脉反流对鉴别颈部的动脉或静脉的搏动有用，但对潜在的心力衰竭并不一定可靠，因为相对正常而言，它只能定性，不能定量；再者颈静脉压可随胸腔内压力变化而变化。
D.低垂性水肿：低垂性水肿是右心衰竭的典型体征，发生于颈静脉充盈及肝脏肿大之后，多数病例是在继发性右心衰竭时发生，而孤立的右心衰竭，皮下水肿可为首发体征。心力衰竭在引起外周凹陷性水肿之前，必须先有较大量细胞外液的聚积，一般认为水肿出现前，体重已增加10%左右，即体液潴留超过5kg以上时即出现水肿。正常成人组织间隙里的水分约7kg，而心力衰竭时其水分可增加到15～20kg。心力衰竭时，水分主要潴留在细胞外间隙、血管外及间隙腔，而循环血容量及细胞内水分只略有增加。
水肿液易聚积在流体静水压最大的部位，即身体的低垂部位。直立位时凹陷性水肿常首先在足、脚踝及胫骨前出现，下午明显，夜间恢复，随着病情加重，使细胞外液扩充，水肿渐向上发展。卧床患者，则以骶尾部和大腿内侧水肿较明显。在无端坐呼吸的病人，因为可平卧，水肿可发生在上臂和手部，但极少累及面部，除非婴幼儿患者。全身性水肿可以发生在未经治疗的慢性心力衰竭患者的晚期，水肿可波及生殖器、胸腔部、四肢和头部，但极少有液体潴留超过45kg者。慢性水肿可导致较低部位皮肤，特别是踝骨前部皮肤的红斑、硬结、色素沉着，这些病人也易于患皮下蜂窝组织炎。
E.胸水：胸水可发生于任何原因引起的心力衰竭，大多数出现于全心心力衰竭患者，且胸水往往是双侧性的。单侧胸水时以右侧多见，双侧胸水时往往右侧液量较多。胸水的蛋白质含量(约2%)较皮下水肿液的蛋白质含量(0.2%～0.5%)高，与渗出性胸膜炎所致的胸腔积液较难鉴别，但心力衰竭引起者，其细胞数较少或正常。
F.腹水：腹水可见于慢性右心衰竭或全心心力衰竭的晚期患者。腹水成分与胸水成分基本相同。在某些右心衰竭患者中可有明显腹水而外周水肿不明显。原因可能是外周血管收缩后使侧压(侧压指静脉内血容量对静脉血管壁的压力)降低，而内脏血管扩张使侧压升高，有利液体外渗。缩窄性心包炎引起的腹水出现较早而持久，且腹水量显著而外周水肿轻微，常合并心源性肝硬化。
G.心包积液：主要发生在久病而严重的右心衰竭患者，固有心力衰竭导致体循环静脉压力升高，使心包腔内生理性液体经淋巴管或静脉回流至右心受影响，从而引起心包积液，一般为中小量，很少达到心包填塞程度。
H.发绀：多数右心衰竭患者都有不同程度发绀，尤其在肺心病和先天性心脏病伴右向左分流者，发绀较明显。右心衰竭患者发绀较气喘明显，而左心衰竭患者气喘较发绀明显，右心衰竭继发于左心衰竭后，呼吸困难可减轻，但发绀反可加重。右心衰竭的发绀多为周围性，在四肢指(趾)端、面颊及耳垂等处，局部温度低，经按摩或加温可使发绀消失，而全心心力衰竭时发绀呈混合性，尚可累及黏膜(口腔黏膜)及躯干皮肤等。
I.奇脉：某些扩张型心肌病患者发生心力衰竭时伴有不同程度的心包积液，在吸气时腔静脉回心血量及右心室搏出量增加不明显，另外，吸气时胸腔呈负压，肺血管容量增加，使肺静脉回心血量和左心室搏出量减少，导致吸气时脉搏减弱；呼气时肺血管容量减少，使较多血液自肺血管流入左心，致左心室排血增加，脉搏变强，从而产生奇脉。此时应注意与心包填塞的奇脉相鉴别，心包填塞时，因吸气时回心血量不能增加，致静脉压升高，而心力衰竭患者在吸气时，胸腔呈负压，有利于静脉回流，故静脉压有所降低。所以，观察吸气时的静脉压变化有助于鉴别。
J.其他：个别严重的右心衰竭病例，因精神焦虑、胃肠道淤血导致的厌食、蛋白吸收障碍、水电解质失衡及利尿药的过度应用等，会导致消瘦和心源性恶病质。
3.按心力衰竭发展的进程分类
(1)急性心力衰竭(acute heart failure)：病情进展迅速，心排血量在短时间内急剧下降，甚至丧失。发生急性心力衰竭时，心脏功能往往来不及代偿。多见于：①心肌急性弥漫性严重损害；②急性心脏排血或充盈受阻；③急性心脏容量负荷增加；④严重的心律失常；⑤慢性心力衰竭的急性恶化。临床上常表现为急性肺水肿、心源性休克、晕厥及心脏骤停等，是需要临床医师实施紧急救治的急重症。
(2)慢性心力衰竭(chronic heart failure)：病情进展缓慢，往往经过两个阶段：
①代偿期：心脏通过动用各种代偿机制使心输出量尚能满足或基本满足机体代谢的需要，因此，在一般情况下，病人可在较长时间内没有心力衰竭的症状。
②失代偿期：经历代偿期后，即使动用了各种代偿机制，心输出量也不能满足机体代谢的需要，此时可出现心力衰竭的临床表现。
4.按心力衰竭发生的部位分类
(1)左心衰：左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，临床上较为常见，以肺循环淤血为特征。
(2)右心衰：单纯的右心衰主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。
(3)全心衰竭(bilateral heart failure)：即左心衰竭与右心衰竭的合并存在，亦称双侧心力衰竭。
这是临床上最为常见的一类心力衰竭。左心衰竭与右心衰竭可同时发生如急慢性弥漫性心肌炎时左、右心同时受损、累及左右室的广泛心肌梗死；也可先后发生如左心衰竭时肺循环淤血、压力升高，最终可导致右心衰竭；右心衰竭时一方面因体循环淤血，压力上升，同时右心输出量减少也可影响左室功能，并发左心衰竭。因此，临床上所见到的心力衰竭常常是全心衰竭。
5.按心力衰竭时心肌机械性能改变分类
(1)收缩性心力衰竭(systolic heart failure)：主要是因心肌收缩功能减退、心脏射血不足所致的心力衰竭。临床上大部分心脏疾病所致的心力衰竭均以心肌收缩功能障碍为主，收缩性心力衰竭在所有心力衰竭中大约占70%。
(2)舒张性心力衰竭(diastolic heart failure)：主要指因心肌舒张功能异常，心室在舒张期充盈不足和(或)障碍所致的心力衰竭。影响心室松弛性能的疾病如高血压病、肥厚型心肌病等，影响心室顺应性能的疾病如心肌淀粉样变性、限制型心肌病等均可导致舒张性心力衰竭。据报道，单纯舒张性心力衰竭在所有心力衰竭中大约占30%。舒张功能不全性心力衰竭常有以下特征：①有高血压、冠心病(包括心绞痛和心肌梗死)、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄等基本病因；②心脏大小正常或轻度扩大而有肺淤血或肺水肿征象；③LVEF＞45%；④左房先扩张的心力衰竭，超声心动图上左室正常(LVDD 3.0～5.0cm)，室壁厚度正常或增厚；⑤心电图上T波倒置；⑥正规的抗心力衰竭治疗无效。必须注意，大多数充血性心力衰竭兼有收缩功能和舒张功能障碍。
(3)混合性心力衰竭(mixed heart failure)：是指心肌收缩与舒张功能障碍并存共同导致的心力衰竭。应该说，临床上所见的心力衰竭大都为混合性心力衰竭，只是收缩与舒张功能障碍程度在混合性心力衰竭中的轻重有所不同，尤其是所谓单纯的收缩性心力衰竭也可能存在不同程度的舒张功能障碍。因此，临床上很难区分是单纯收缩性或是单纯舒张性心力衰竭。
6.心功能的分级目前在临床上广泛使用的心力衰竭程度的分级系统是纽约心脏协会1964年通过的心力衰竭分类标准，也称纽约心功能分级(NYHA分级)，其根据是患者活动受限程度。国内将有症状心力衰竭分为3度或轻、中、重3类，与拟YHA心功能分级的对应关系是：一度心力衰竭相当于心功能Ⅱ级，二度心力衰竭相当于心功能Ⅲ级，三度心力衰竭相当于心功能Ⅳ级。这种分法简明扼要、实用，但有一定局限性，如它排除了心功能为Ⅰ级的无症状心力衰竭。用NYHA心功能分级标示心力衰竭的程度则基本包含了无症状心力衰竭，使用范围更广。
7.心力衰竭的分级及诊断标准
(1)心功能分级：
美国纽约心脏学会(NYHA)分级法：
Ⅰ级：一般体力活动不受限制，不出现疲劳、乏力、心悸、呼吸困难及心绞痛等症状，无心力衰竭体征。
Ⅱ级：体力活动稍受限制，休息时无症状，但一般体力活动时(如常速步行3～4km、上三楼及上坡等)出现疲乏、心悸、呼吸困难及心绞痛等症状及心力衰竭体征如心率加快、肝脏轻度肿大等。
Ⅲ级：体力活动明显受限，休息时无症状，轻微体力活动(如常速步行1～2km、上二楼等)即出现心悸、呼吸困难或心绞痛等症状及肝脏肿大、水肿等体征。
Ⅳ级：不能胜任任何体力活动，休息时仍有疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状及内脏淤血、显著水肿等体征，久病者可有心源性肝硬化表现。
该分级法简便易用，但受主观因素、药物治疗等的影响较大。1994年美国心脏病协会标准委员会对上述分级作了修订，除原有的Ⅰ～Ⅳ级心功能外，又增加了实验室的客观评价，包括心电图、超声心动图、核素心血管造影、运动试验等。根据实验室检查分成A、B、C、D四级；A：客观检查无异常；B：轻度异常；C：中度异常；D：重度异常。
(2)泵衰竭分级(Killip分级略增补)：
急性心肌梗死泵衰竭分5级：
Ⅰ级：无心力衰竭征象，但PCWP可升高，病死率为0%～5%。
Ⅱ级：轻至中度心力衰竭，肺啰音范围小于两肺野的50%，可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其他心律失常、静脉压升高，存在肺淤血的X线征象，病死率10%～20%。
Ⅲ级：重度心力衰竭，肺啰音范围大于两肺野的50%，可出现急性肺水肿，病死率35%～40%。
Ⅳ级：出现心源性休克，血压＜90mmHg(12.0kPa)，少尿(＜20ml/h)，皮肤湿冷，发绀，呼吸加速，脉率＞100/min，病死率85%～95%。
Ⅴ级：出现心源性休克及急性肺水肿，病死率极高。
(3)心力衰竭诊断标准：
美国心脏病协会建议的心力衰竭诊断标准如下：
①左心室衰竭：诊断依据：
A.X线发现左心室突然增大、肺淤血和(或)两肺门有蝶形云雾状阴影。
B.成年人无二尖瓣关闭不全时，左心室区听到第三心音或奔马律，或触及交替脉。
C.无主动脉瓣或二尖瓣病变时，心血管造影有左心室扩张，在仰卧位休息时(或基础状态)心脏指数＜2.6L/(min·m2)。
D.无主动脉瓣或二尖瓣病变时，或左心室无明显肥厚时，出现下列变化：
a.休息时左心室舒张末期压(LV EDP)＞1.3kPa(10mmHg)，或左心房平均压或肺毛细血管楔嵌压(PCWP)＞1.7kPa(13mmHg)。休息时心脏指数(CⅠ)＜2.6L/(min·m2)。
b.仰卧位时，下肢做适当运动，左心室舒张末期压(左心房平均压或肺毛细血管楔嵌压)上升超过1.8kPa(14mmHg)，氧耗量每增加100ml，而心排出量增加不超过800ml，或心搏量不增加。
c.左心室增大伴有肺淤血和肺水肿。
d.主动脉瓣狭窄或关闭不全时，X线检查左心室大小有突然变化，表明当运动和休息时，瓣膜本身受累能使循环血流量降低，以及心室肥厚引起心室舒张末期压升高。而洋地黄类可使这些生理异常逆转，可作为左心力衰竭诊断的依据。
E.在二尖瓣狭窄或关闭不全时，左心室舒张末期压上升，表明在休息或运动时，因瓣膜本身的损害，导致左心房压力或肺毛细血管楔嵌压升高及体循环血流量下降。同样，在二尖瓣狭窄时，即使左心房增大、肺淤血亦不能作为左心室衰竭的诊断标准。但当出现奔马律或交替脉时，则可诊断左心室衰竭。
具备上述条件之一者，均可诊断为左心室衰竭。
②右心室衰竭：
A.X线发现右心室突然增大和(或)上腔静脉扩张及搏动异常。
B.成年人右心室区听到第三心音或奔马律，吸气时增强。
C.在肺动脉有交替脉。
D.无肺动脉瓣或三尖瓣疾病时，心血管造影有右心室扩张，卧位休息或基础状态时，心脏指数＜2.6L/(min·m2)。
E.无肺动脉瓣或三尖瓣损害或右心室无明显肥厚时出现下列变化：
a.当病人在仰卧位休息和基础状态时，测量右心室舒张末期压(或右心房平均压)上升超过5mmHg(0.7kPa)和心脏指数＜2.6L/(min·m2)。
b.在仰卧位适当作下肢运动时，右心室舒张末期压(或右心房平均压)上升超过(0.7kPa)5mmHg，以及氧耗量每增加100ml，心排出量增加不超过800ml，或心搏出量不增加。
c.右心室增大时，发现有体循环淤血，如颈静脉怒张、肝大、收缩晚期肝脏搏动、肝颈静脉逆流征阳性、下肢或全身水肿等。
F.在三尖瓣狭窄或关闭不全时，右心室舒张末期压升高，表明在休息或运动时，由于瓣膜本身的病变诱发右心房压力上升和血流量下降。
G.肺动脉瓣狭窄或关闭不全时，心血管造影发现右心室扩张或X线检查右心室突然增大。
对这一标准应指出，在休息和运动时，右心室舒张末期压升高和肺血流量降低，仅仅由于瓣膜损害以及瓣膜损伤所致的心肌肥厚引起，而不是单纯由心室衰竭所致。
具备上述条件之一者即可确诊。
8.左心室舒张功能障碍性心力衰竭诊断标准
1995年5月大连第三届全国心力衰竭学术会议修订的标准：
(1)诊断依据：
①有肯定的左心室CHF的临床表现：伴有易引起舒张功能障碍的心脏病，如高血压病、冠心病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、心肌淀粉样变等；但无瓣膜反流、心内异常分流存在。
②体检无心界扩大或仅轻度增大。
③胸部X线检查示明确的肺淤血而心影正常或稍大。
④心电机械图检查：A.收缩功能指标正常；B.舒张功能指标异常；左心室等容舒张期(ⅠRP)延长(＞100ms)、快速充盈期(REP)缩短(＜110ms)，缓慢充盈期(SFP)延长(＞250ms)。
⑤超声心动图检查：M型或二维超声心动图检查示左心室舒张末期内径(LV EDD)无增大或稍大、室壁增厚或正常、左心室射血分数(LVEF)正常(＞50%)左心室内径缩短率＞25%，二尖瓣EF斜率降低。
⑥多普勒超声心动图检查：A.左心室收缩功能参数正常。B.左心室舒张期快速充盈与左心房收缩期流经二尖瓣口的血流速度之比，即E/A＜1，其他舒张期充盈参数异常。
⑦放射性核素心血管造影检查：左心室射血分数(LVEF)正常、峰值射血率(PER)正常(＞2.5EDⅤ/s)高峰充盈率(PER)降低高峰充盈时间(TPFR)延长，前1/3充盈率(1/3FR)减少。
⑧心导管检查和心血管造影：A.左心室射血分数正常；B.舒张期左心室压力下降速率(-dP/dt)减慢，舒张期左心室容积与压力关系(△P/AV)增大。
(2)判断方法：
①符合前6项者，可作临床诊断(在基层医疗单位，符合前5项者，亦可作临床诊断)。
②符合前6项加7或8任1项，可确定诊断。
若具备1～5项诊断标准，而E/A＞1，不能排除左心室舒张功能障碍性心力衰竭的诊断，必须结合年龄、临床表现、左心室前后负荷、二尖瓣结构和功能情况及其他舒张期充盈参数综合判断，尤其应注意重度左心室舒张功能障碍的E/A比率为正常化。[收起] 老年人心力衰竭由于症状、体征缺乏特异性，单凭临床表现很难做出早期诊断，因此，有必要进行客观的仪器检查，如放射性核素心室功能检查、超声心动图、心导管检查等，综合分析以得出正确的诊断。
无症状心力衰竭心功能分级接近正常，左室功能低下者常有以下特点：既往有冠心病、心肌梗死病史，而心功能没有恢复至原有的生理水平，由于患者逐渐降低其运动量或生活活动能力，或未恢复至原来的体力活动，故可无任何心功能限制感觉。
不典型症状：常诉不适、乏力、易疲劳、活动后轻度胸闷、或慢性咳嗽，但否认心衰的其他典型症状，无明显呼吸困难，无端坐呼吸，无水肿和胸、腹水。
有症状：心力衰竭时，因体循环淤血...[详细]

并发症

可并发上呼吸道感染，严重者可发生昏迷，右心衰竭可致心源性肝硬化等。

实验室检查

血循环时间测定：左心衰臂者至舌循环时间延长，多在20～30s(正常值为9～16s)。右心衰者臂至肺时间延长，可＞8s(正常4～8s)，同时有左心衰者，臂至舌时间亦可明显延长。单纯右室衰者，臂至舌循环时间应在正常范围。

其他辅助检查

1.X线检查心脏的外形和各房室的大小有助于原发心脏病的诊断。心胸比例可作为追踪观察心脏大小的指标。肺淤血的程度可判断左心衰的严重程度。慢性左心衰时可见肺叶胸膜增厚，或有少量胸腔积液；肺间质水肿时在两肺野下部肋膈角处可见到密集而短的水平线(Kerley B线)；肺泡性肺水肿时，肺门阴影呈蝴蝶状。右心衰者继发于左心衰者，X检查显示心脏向两侧扩大。单纯右心衰者，可见右房及右室扩大，肺野清晰；也可见上腔静脉阴影增宽，或伴有两侧或单侧胸腔积液。
2.心电图可有心房、心室肥大，心律失常，心肌梗死等基础心脏病变。V1导联上P波终末负电势(Ptf-V1)与肺楔压有一定关系，在无二尖瓣狭窄时，Ptf-V1＜－0.03mm·s，提示早期左心衰的存在。
3.超声心动图测定左室收缩末期、舒张末期内径，并计算出射血分数、左室短轴缩短率和平均周径缩短率，可反映左室收缩功能。测量收缩末期室壁应力(半径-厚度比)/收缩末期容量指数比(ESWS/ESVI)，是超声心动图测定整体左室功能较为精确的指标，可在不同的前、后负荷情况下反映左室功能。测定二尖瓣前叶EF斜和脉冲多普勒技术测量快速充盈期和心房收缩期二尖瓣血流速度(E/A)或流速积分(ETVI/ATVI)的比值，在一定程度上可反映左室舒张功能。超声心动图是一种评估老年人心力衰竭左心室功能可靠而实用的办法，其优点是价廉、快速，适宜床边应用。Morgan等应用超声心动图测定老年人左心室射血分数，并结合临床表现，诊断老年人心力衰竭。结果表明，70岁以上老年人左心功能不全现患率为7.5%，超声心动图测定左心功能有较高的特异性和敏感性，在82%的老年人中测定的左心室射血分数是可靠的，而临床症状及体征缺乏敏感性和特异性。超声心动图测定左心室舒张功能亦较可靠。Gardin等应用多普勒超声心动图测定老年人左心室舒张功能，结果显示65岁以上老年人左心室舒张早期充盈最大流速随增龄而减少，房性充盈最大流速随增龄而增大，而且二者在女性显著大于男性，提示老年人左心室舒张功能随增龄而减退。
4.运动耐量和运动峰耗量测定运动耐量试验能在一定程度内反映心脏储备功能。正常值：运动做功量6～10METs，运动时LVET增高＞5%，运动时最大氧耗量＞20ml/(min·kg)，AT＞14ml/(min·kg)。
5.放射性核素与磁共振显像(MRI)检查核素心血管造影可测定左、右心室收缩末期、舒张末期容积和射血分数。通过记录放射活性-时间曲线，可计算出左室的最大充盈速度和充盈分数以评估左室舒张功能。MRI能更精确地计算收缩末期容积、舒张末期容积、心搏量和射血分数。MRI对右室心肌的分辨率也较高，故能提供右室的上述参数。
6.创伤性血流动力学检查应用漂浮导管和温度稀释法可测定肺毛细血管楔嵌压(PCWP)和心排血量(CO)、心脏指数(CⅠ)。在无二尖瓣狭窄、无肺血管病变时，PCWP可反映左室舒张末期压。PCWP正常值为0.8～1.6kPa(6～12mmHg)。PCWP升高程度与肺淤血呈正相关，当PCWP＞2.4kPa(18mmHg)时即出现肺淤血；＞3.3kPa(25mmHg)时，有重度肺淤血；达4kPa(30mmHg)时，即出现肺水肿。CⅠ正常值为2.6～4.0L/(min·m2)当CⅠ＜2.2L/(min·m2)时，即出现低排血量症状群。[收起] 1.X线检查心脏的外形和各房室的大小有助于原发心脏病的诊断。心胸比例可作为追踪观察心脏大小的指标。肺淤血的程度可判断左心衰的严重程度。慢性左心衰时可见肺叶胸膜增厚，或有少量胸腔积液；肺间质水肿时在两肺野下部肋膈角处可见到密集而短的水平线(Kerley B线)；肺泡性肺水肿时，肺门阴影呈蝴蝶状。右心衰者继发于左心衰者，X检查显示心脏向两侧扩大。单纯右心衰者，可见右房及右室扩大，肺野清晰；也可见上腔静脉阴影增宽，或伴有两侧或单侧胸腔积液。
2.心电图可有心房、心室肥大，心律失常，心肌梗死等基础心脏病变。V1导联上P波终末负电势(Ptf-V1)与肺楔压有一定关系，在无二尖瓣狭窄时，...[详细]

诊断

临床实践表明，仅仅诊断为心力衰竭是不够的，还必须进行病因诊断。心力衰竭往往是多病因性的，如冠心病、高血压病、肺心病、糖尿病、退行性心脏病等常见疾病中可同时出现几种疾病而成为心力衰竭的原因。
心脏在各种心血管疾病或其他致病因素的作用下发生损害，但可在一定的限度内处于代偿状态，常常在某些诱发因素的作用下促发心力衰竭。因此，诊断心力衰竭患者的诱因对实施有效治疗十分必要。

治疗

近几年来，充血性心力衰竭的治疗观念已发生了令人瞩目的变化。不仅要能缓解病人的症状，改善一些临床和实验检查指标，而且要能降低病死率和病残率，提高生活质量，延长生存期。
在充血性心力衰竭的治疗中，要注意有效和安全两个方面。从有效性的角度，必须要求：①减轻心脏负担：适当休息使精神和体力均得到休息，并适当应用镇静剂；②排出体内多余的液体：应用利尿药和限制钠盐摄入量；③增强心肌收缩力：适当应用正性肌力药物；④减轻心脏的前负荷和后负荷：应用扩张血管的药物；⑤改善心室舒张功能：减轻前负荷利尿剂和硝酸酯类，减慢心率，延长舒张期时间(β-受体阻滞药)，逆转左室肥厚(ACE Ⅰ)；⑥消除心力衰竭的病因和诱因。从安全的角度，要知道心力衰竭的治疗是长期的，病人的状况复杂多变，药物应用的种类多，故主治医师应时刻将安全放在首位，各种治疗措施要不增加死亡的危险度、不增加心肌耗氧量、无促心律失常作用、不引起血压过低和不造成血电解质失衡(如低血钾、低血镁、稀释性低钠血症等)。
1.一般治疗老年人心力衰竭的病因复杂，必须通过各种检查手段探明引起力衰竭的多种病因及其先后顺序。尽量采用根治病因的疗法，如需要手术者应尽早施行手术治疗。去除各种诱发因素，如控制肺部及泌尿或消化系感染、纠正贫血或营养不良、改善心肌缺血、降低心脏前后负荷、纠正水电解质紊乱及酸碱失衡等。加强支持疗法，给予合理的饮食，护理(包括医院及家庭护理)对老年人心力衰竭的治疗会起到积极作用。具体如下：
(1)休息：对于充血性心力衰竭的治疗多主张限制患者的运动。休息可减少身体所需要的血流量，增加肾血流和冠状动脉的血供，有利于静脉血回流和增强心肌收缩力，改善心肌功能。心力衰竭Ⅱ级应严格限制体力活动，心力衰竭Ⅲ级应卧床休息为主。但是，也不主张长期卧床，否则，去适应状态对患者的恢复和预后不利。
(2)饮食：宜清淡，易消化，低热量和低胆固醇；注意补充多种维生素；血浆蛋白低下者蛋白摄取量≥1.0～1.5g/(kg·d)；限制钠盐摄入量，充血性心力衰竭的主要临床表现，是由于静脉和毛细血管淤血与体内细胞外水分增加所造成。由于水肿的液体是生理食盐水，故在细胞外水分潴留的同时有钠盐的潴留。对于无症状及轻度心衰病人来说，如体内无钠盐的潴留，就不可能有水分的潴留。钠摄入和排出的控制，是防止体内液体滞留的关键因素。因此，钠摄入量的控制有无比的重要性。正常人每天食盐的摄入量为10g左右，无症状及轻度充血心力衰竭患者的每天摄入总量应限制在2g以下(等于氯化钠5g)。也就是说，每天饮食中只能加极少量食盐或酱油(每天可加食盐1～2g)。长期维持低钠饮食可使患者感到轻松、舒适，从而减轻心脏负荷，使心脏功能有机会得到改进；所有等级的心力衰竭患者均要戒烟；严重心力衰竭者禁止饮酒。
(3)镇静剂的应用：焦虑和烦躁时可适当服用地西泮(安定)2.5mg，3次/d，以保证充分休息。
(4)骨骼肌锻炼：有研究提示，反复而适量的骨骼肌锻炼，不仅可以提高充血性心力衰竭患者的运动耐量，而且还可以提高骨骼肌的氧合能力。一般认为，运动强度以不使患者心率超过170次/min为宜；运动时间以10min为基数，并根据患者耐受能力逐次延长，不致诱发急性心功能不全为宜，此法值得临床推广。
(5)液体摄取量：血钠过低(＜130mmol/L)可能由于利尿药作用，也可能由于肾素-血管紧张素激活而产生强烈的口渴感。液体摄取量须限制在1.5L/d以下，防止稀释性低钠血症。
(6)其他：充血性心力衰竭患者的治疗并不一定要吸氧。有人报道，重度充血性心力衰竭患者，氧疗反而可使血流动力学恶化。有人主张病人应接种抗流感和抗肺炎球菌感染疫苗，以减少感染机会，但目前国内的情况还难以普遍推广。
2.药物治疗老年人慢性充血性心力衰竭用药时要注意老年人的生理特征。①血管扩张药：老年人多有脑动脉、肾动脉粥样硬化，应用血管扩张药的过程中需密切监测血压，勿使血压骤然下降，以免重要器官血液灌注不足。开始剂量宜小(可从常用剂量的1/3或1/2开始)，并逐渐加至治疗量。②利尿药：老年人慢性充血性心力衰竭在血管扩张药基础上用利尿药。老年人因肾功能减退，血容量减少，应避免突然过度利尿导致低血钾，血容量突然减少致血液浓缩发生血栓、心肌梗死、体位性低血压等不良后果。老年人排钾功能减退，应用保钾利尿药时应监测血钾变化。③洋地黄制剂：老年人肾小球滤过率随增龄而下降，口服常规剂量的地高辛，血浆半衰期明显延长，血药浓度升高，故老年人剂量应相应减少，口服地高辛一般每天只需0.125mg或更少。洋地黄中毒较常见，最常见的毒性反应是胃肠道症状和室性心律失常，也易出现神经系统症状。心力衰竭的老年患者常同时患有多种疾病，同时服用几种药物，应注意药物间的相互作用。老年人在缺氧、甲状腺功能低下、体弱消瘦、低血钾情况下，即使血清地高辛浓度正常(0.5～2.0mg/ml)，也可发生洋地黄中毒。故老年人应用洋地黄应加倍小心，避免过量中毒。④ACE抑制药：老年人心力衰竭患者可选用小剂量ACE抑制药治疗。但应注意：要密切监测血压，以免血压过低影响重要组织器官血液灌注；应用中要监测肾功能，如血肌酐、肌酐清除率、尿素氮、血清钾水平。重度肾动脉硬化者，慎用ACE抑制药，防止肾功能进一步减退；避免同时合用ACE抑制药和保钾利尿药。若必须同时应用，则应注意监测血电解质变化，避免发生高血钾。⑤β-受体阻滞药：老年人心肌梗死后慢性心功能障碍患者可应用心脏选择性β-受体阻滞药，但应从小剂量开始。[收起] 近几年来，充血性心力衰竭的治疗观念已发生了令人瞩目的变化。不仅要能缓解病人的症状，改善一些临床和实验检查指标，而且要能降低病死率和病残率，提高生活质量，延长生存期。
在充血性心力衰竭的治疗中，要注意有效和安全两个方面。从有效性的角度，必须要求：①减轻心脏负担：适当休息使精神和体力均得到休息，并适当应用镇静剂；②排出体内多余的液体：应用利尿药和限制钠盐摄入量；③增强心肌收缩力：适当应用正性肌力药物；④减轻心脏的前负荷和后负荷：应用扩张血管的药物；⑤改善心室舒张功能：减轻前负荷利尿剂和硝酸酯类，减慢心率，延长舒张期时间(β-受体阻滞药)，逆转左室肥厚(ACE Ⅰ)；⑥消除心力衰竭的病因和...[详细]

预后

1.预后影响因素临床研究发现，年龄、LVEF、最大氧耗量、性别、糖尿病和心房纤颤等是影响心力衰竭预后的独立危险因素。
(1)年龄：在SOLVD试验中，随着年龄的增加，心力衰竭患者总病死率、心衰恶化病死率、心衰加重住院率和住院病死率均呈上升趋势，Logistic回归分析发现年龄是心力衰竭的独立预后因素。但Hughes等对血管扩张药试验的2期结果(V-HeFTⅠ和V-HeFTⅡ)分析表明，不同年龄组构成的自下而上曲线并不完全呈下降趋势，虽然50～55岁组的病死率呈下降趋势，而56～60岁组的预后比其他年龄组更差，认为年龄还是决定预后的独立因素。
(2)LVEF：Cintron等报道，LNEF是心力衰竭的重要预后因素。LVEF≤0.25、0.26～0.34、≥0.35的3个亚组中，同时期的病死率有显著性差异(P＜0.001)，且LVEF≥0.35的亚组的病死率明显低于前两个亚组。Nicod等对972例急性心肌梗死的长期随访也提示，LVEF≤0.40者，1年的病死率可高达26%，其原因可能与左室功能障碍、心肌活动不协调而造成不同区域电活动差异，易促发致命心律失常有关。
(3)最大耗氧量：Cohn等报道心力衰竭的预后与最大耗氧量有关，最大耗氧量越大，病死率越高，并发现最大耗氧量在决定心力衰竭的预后方面无年龄依赖性。
(4)性别：佛明汉资料表明，心力衰竭的生存率第1年为男性57%、女性64%，第5年的生存率在男性为25%、女性38%，提示女性的预后略好于男性。
(5)糖尿病：几项研究均提示，伴有糖尿病的心力衰竭患者生存期明显缩短。Anderson报道，糖尿病与总病死率间的相关系数为0.40(P＜0.0001)，与猝死率间的相关系数为0.67(P＜0.0001)。
(6)心房纤颤：SOLVD试验和两期血管扩张药试验结果均发现房颤是心力衰竭预后的独立危险因素。过去有许多关于房颤与心力衰竭预后关系的报告，常因病例数较少而得出许多不一致的结论，如Fuster、Linkoff等认为房颤对心力衰竭生存并无明显影响，但几个大系列研究都提示房颤可增加心力衰竭病死率，如Middlekauff等对进行性心衰的研究表明，房颤可使心力衰竭1年病死率增加9%，Carson等分析2期血管扩张药试验结果发现，房颤使心力衰竭心衰加重住院率和总病死率增加，但不增加猝死率、不降低运动耐量、不增加栓塞发生率。
(7)其他：有些研究发现，下列因素也影响心力衰竭的预后：①饮酒：Anderson等发现饮酒与心力衰竭病死率的相关系数为0.3(P＝0.0008)，但并不增加猝死率；②血浆儿茶酚胺水平：Cohn等对2期血管扩张药试验结果进行多因素分析，发现血浆去甲肾上腺素水平是心力衰竭的独立预后因素，Swedberg也得到同样的结果；③心胸比率：Cohn等发现，患者的心胸比率越大，病死率越高；④心律失常：Dargie等对84例心力衰竭3个月以上者行24h的Holter记录，31个月的随访提示，室性期前收缩的频度与累积生存率呈负相关，24h室早超过720次的累积生存率显著低于24h室早少于720次者。Holes等进一步发现室性心律失常的程度与生存有关。单纯性室早的致死率为11%，复杂室早的致死率为59%。Bigger等发现，室速使心力衰竭的病死率显著增加，心功能NYHAⅢ级者发生非持续性室速，1～2年随访时病死率增加3倍。应用抗心律失常药物能否延长心力衰竭生存期尚不清楚；⑤低钠血症：一些研究表明，心力衰竭患者出现低钠血症时预后不佳。Lee等报道，血钠浓度＞137mmol/L者预后显著好于血钠浓度＜137mmol/L者，可能的机制是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)过度激活而导致水潴留超过钠潴留；⑥血浆心钠素和β内啡肽水平：两者与心力衰竭的预后成负相关。心力衰竭血浆心钠素增高常是左房扩张的标志，而血浆β内啡肽水平越高，运动能力越低，最大氧耗量、无氧代谢阈值、最大心率血压乘积均与血浆β内啡肽水平负相关。
2.改善心力衰竭预后的措施改善心衰的预后，需要早期预防和积极治疗导致心衰的原发病，去除诱发心衰的各种因素及强化心衰治疗效果等。
(1)预防致心力衰竭的原发病：冠心病的基础病变是动脉粥样硬化。预防和延缓动脉粥样硬化需从儿童和青年抓起，干预其高危因素是防止心肌缺血性损伤的根本方法，如已发生，应积极治疗，防止并发症，争取逆转。高血压病则需积极的药物治疗与合理的劳逸结合，使增高的血压控制在适当水平。风湿性心脏病多有风湿热病史，预防甲型溶血压链球菌(包括演变了的链球菌)感染的各种措施非常重要，如改善潮湿的居住环境，平时避免着凉，加强体质锻炼等；对猩红热、急性扁桃体炎、咽炎、中耳炎等链球菌感染的病人早发现早治疗。对小儿先天性心脏病的心衰的预防需重视孕妇妊娠期保健等。只有消除或减缓致心衰的原发病，避免无症状心力衰竭发展到临床期心力衰竭，才能从根本上改善心衰的预后。
(2)强化心力衰竭的治疗效果：心衰一旦发生，任何治疗措施均应达到以下目的：
①纠正血流动力学异常，缓解症状。
②提高运动耐量，改善生活质量。
③防止心肌继续损害，并能逆转自然病程。
④提高生存率，降低病死率。具体措施如下：[收起] 1.预后影响因素临床研究发现，年龄、LVEF、最大氧耗量、性别、糖尿病和心房纤颤等是影响心力衰竭预后的独立危险因素。
(1)年龄：在SOLVD试验中，随着年龄的增加，心力衰竭患者总病死率、心衰恶化病死率、心衰加重住院率和住院病死率均呈上升趋势，Logistic回归分析发现年龄是心力衰竭的独立预后因素。但Hughes等对血管扩张药试验的2期结果(V-HeFTⅠ和V-HeFTⅡ)分析表明，不同年龄组构成的自下而上曲线并不完全呈下降趋势，虽然50～55岁组的病死率呈下降趋势，而56～60岁组的预后比其他年龄组更差，认为年龄还是决定预后的独立因素。
(2)LVEF：Cintro...[详细]

预防

加强三级预防是降低老年人心血管病发病率、病死率的根本措施。
一级预防：是指控制危险因素而从根本上防止或减少疾病的发生，主要包括全人群策略和高危对象的个体策略，降低老年人心血管疾病的发病率，应从儿童时期即开始，为全面健康打下良好基础。
二级预防：对老年人坚持定期体检及疾病的诊断和治疗，对疾病早期发现，早期治疗。尤其对患者系统治疗，可减少患病率及并发症的发生。
三级预防：主要是降低老年人心血管的病死率和病死率，积极开展康复医疗、心理医疗，家庭医疗护理，防止病情恶化，减少病残，延长寿命，提高老年人生活质量。
危险因素及干预措施：引起心力衰竭的主要危险因素有高血压(尤其是收缩压)、糖尿病、超重、左室肥厚、心脏扩大、高龄、冠心病、心脏杂音等。冠心病、高血压或心瓣膜病的病人，发生心力衰竭的危险程度变化较大，主要与心血管危险因素对心脏的符合影响不同有关。Framingham研究中， 50%～60%的心力衰竭发生在有以上危险因素的病人中。因此，认为有高危因素的人应做无创性心功能，评价以了解有无心功能受损。
根据流行病学调查及大量实验研究结果，目前已知心力衰竭的危险因素主要包括以下几种：
1.年龄各个调查结果都显示，随着年龄的增大，心力衰竭的发病率增加。
2.性别心力衰竭的发病率以男性比女性高。佛明汉心脏研究结果表明，女性发病率与男性发病率的比率为0.6，比男性发病率低1/3。
3.高血压血压升高是心力衰竭的重要危险因素之一。佛明汉心脏研究结果中，70%的男性和78%的女性患者在心力衰竭发病之前有高血压病史；还发现在年龄较轻的男性中，患高血压者发生心力衰竭的危险性比无高血压者高4倍，女性则高出3倍；即35～64岁者男性高血压患者发生心力衰竭的相对危险性为4.0，女性为3.0；在65～94岁者中，高血压患者发生心力衰竭的相对危险性男女均为1.9；但是若伴有左室肥厚，则相对危险性明显增加，例如佛明汉资料显示。17%的男性和18%的女性患者在心力衰竭发生之前有心电图左室肥厚，35～64岁左室明显肥厚者，发生心力衰竭的相对危险性为男性14.9、女性12.8；65～94岁患有左室肥厚者，发生心力衰竭的相对危险性为男性4.9、女性5.4。
4.糖尿病患有糖尿病者，发生心力衰竭的危险性增大。35～64岁的人群相对危险性为男性4.4、女性7.7；65～94岁的人群相对危险性为男性2.0、女性3.6。
5.冠心病佛明汉资料显示，59%的男性患者和48%的女性患者在心力衰竭之前有冠心病史。Ertl等报道，心肌梗死存活者5年内心力衰竭发生率为14%。
6.吸烟佛明汉资料还显示，吸烟是心力衰竭的重要危险因素。在发生心力衰竭之前，42%的男性和24%的女性患有吸烟史。35～64岁的人群中，吸烟者发生心力衰竭的相对危险性为男性1.5，女性1.1。65～94岁的人群中，吸烟者发生心力衰竭的相对危险性是男性1.0，女性1.3。
7.其他蛋白尿、肥胖等。[收起] 加强三级预防是降低老年人心血管病发病率、病死率的根本措施。
一级预防：是指控制危险因素而从根本上防止或减少疾病的发生，主要包括全人群策略和高危对象的个体策略，降低老年人心血管疾病的发病率，应从儿童时期即开始，为全面健康打下良好基础。
二级预防：对老年人坚持定期体检及疾病的诊断和治疗，对疾病早期发现，早期治疗。尤其对患者系统治疗，可减少患病率及并发症的发生。
三级预防：主要是降低老年人心血管的病死率和病死率，积极开展康复医疗、心理医疗，家庭医疗护理，防止病情恶化，减少病残，延长寿命，提高老年人生活质量。
危险因素及干预措施：引起心力衰竭的主要危险因...[详细]

老年人心力衰竭