概述
PSVT是指起源于心房或房室交界区的心动过速，大多数是由于折返激动所致，少数由自律性增加和触发活动引起。心电图连续3次以上室上性过早搏动称为阵发性室上性心动过速。包括房性和交界区性心动过速，有时二者心电图上难以鉴别，则统称为阵发性室上性心动过速(图1，2)。
病因
冠心病、心肌梗死、缺氧血症、低血钾症、预激综合征、心力衰竭、慢性阻塞性肺疾患、其他各种器质性心脏病或伴有心房扩大者、洋地黄或其他药物毒性反应、感染、发热、甲状腺功能亢进，亦可见于无任何病因，或由于情绪激动、过度疲劳、吸烟、饮酒诱发。
发病机制
室上性和室性心动过速的电生理机制大多为折返。少数属异常自律性或后除极继发激动。室上性心动过速时，折返可发生在窦房结与邻近心房肌间、心房内、房室结内、或房室间(经旁束)。室性心动过速时折返环大多位于心室。束支折返少见。房室交接处快径与慢径路间电生理差别，前者传导速度快、不应期长，而后者传导速度慢、不应期短，为二者间环行运动或折返的基础。环行预定方向以自慢径下传、快径逆传(慢-快型)多见，反之(快-慢型)少见。旁束与正常房室传导系统间电生理特性的差别是经旁束房室间折返的基础。常见的环行运动方向为自房室结下传至心室再沿旁束逆传至心房，也有经旁束下传至心室再沿希氏束逆传的。局部心肌缺血、坏死或纤维化病...[详细]
临床表现
1.心率快，多在160～220次/min，节律规则。 2.心悸或胸内有强烈的心跳感。 3.多尿、出汗、呼吸困难。 4.持续时间长可导致严重循环障碍，引起心绞痛及ST段明显压低、头昏、晕厥，甚至心衰、休克。 5.突然发作又突然停止，在发作停止时，由于恢复窦性心律间歇太长，偶有发生昏厥者。 6.刺激迷走神经末梢，可使50%～80% PSVT突然中止。 7.心音绝对规则一致，颈静脉不出现炮波。脉搏细速，血压可下降。
并发症
心动过速频率超过200次/min，可引起心、脑器官供血不足、血压下降、晕厥、抽搐发作(阿斯缩合征)，以及心绞痛、心力衰竭、甚至猝死。
实验室检查
由甲亢引起心动过速，T3、T4可异常。
其他辅助检查
1.心电图示 连续3个以上迅速出现QRS波，频率160～220次/min。R-R间距相等。 2.动态心电图 24h心率变化，对患者心律失常的定性和定量诊断均有重要意义。
诊断
近年来，由于心脏电生理学的研究进展，对阵发性室上性心动过速的发生机制及分型，有一些新的认识。一般根据其发生部位及机制的不同分为六型，现将各型心电图特征列于表1，以资鉴别。若体表心电图P波不清者，可做食管导联心电图。
治疗
1.刺激迷走神经末梢的方法，此法多适用于青年人，老年人不用。①请病人屏气后用力呼气；②刺激咽部引起恶心；③指压或按摩颈动脉窦，先试右侧10s，如无效再试左侧10s，切勿两侧同时加压，以免引起大脑缺血；④指压眼球，也是先右后左，每次不超过10s，不能用力过猛，否则有引起视网膜剥离的危险。自律性房性心动过速对刺激迷走神经的方法无效。 2. 维拉帕米(异搏定)静脉注射 病人2周内未用β-受体阻滞药者可作首选，每次5mg加5%葡萄糖液10～20ml，静脉缓慢注射(5～10min)，监测血压及心电图，无效，30min后可重复使用，总量不超过20mg。 3. 毛花苷C(西...[详细]
预后
无明显器质性心脏病，偶尔发作，每次不超过几分钟，又无明显症状者，预后良好，亦不必特殊治疗。若有器质性心脏病，尤其AMI并发PSVT易致心衰、休克，预后严重，应积极控制。
预防
首先应注意消除引起房早的因素，诸如精神情绪波动、工作劳累、吸烟、饮酒等。当出现频繁的房早时应积极治疗。可先试用β受体阻滞剂如普萘洛尔或阿替洛尔等，若无效可顺序选用维拉帕米、硫氮卓酮、普罗帕酮、胺碘酮或奎尼丁等。洋地黄对有心功能不全或心脏增大的病例常有效，但应除外洋地黄中毒所致的房早。对于难治性反复发作PSVT亦可考虑联合用药预防复发。
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