心房纤颤(atrial fibrillation；AF)是最常见的心律失常之一，是心房呈无序激动和无效收缩的房性节律，是由心房-主导折返环引起许多小折返环导致的房律紊乱，在老年人中十分常见。它几乎见于所有的器质性心脏病，在非器质性心脏病也可发生。房颤发病率高、持续时间长、还可引起严重的并发症，如心力衰竭和动脉栓塞。导致病人残疾或病死率增加，严重影响了人类健康。
房颤不论性别、年龄、有无器质性疾病均可发生。但老年人居多，房颤既可以是心脏疾病，又可以是全身疾病的临床表现。引起房颤的病因很多，主要为心脏本身的疾患。发达国家以冠心病、心肌疾病为主，发展中国家则以风湿性心脏瓣膜病为最多，老年人可由于隐匿的甲状腺功能亢进症或房间隔缺损所致。少数房颤找不到明确病因，被称为孤立性房颤或特发性房颤。 1.风湿性心脏瓣膜病 风湿性心脏瓣膜病仍是房颤的最常见原因，尤其多见于二尖瓣狭窄合并关闭不全。其中，二尖瓣狭窄患者当中，心房纤颤为41%，主动脉瓣病变发生房颤的机会较小。患者发生房颤的平均年龄大约为37岁，以女性居多。 风湿性心脏瓣膜病发生房颤的机理与左房扩大、心房压力升高及心房肌病变有关。心房扩大、压力升高及心房肌纤维化病变导致心房肌各部分的不应期很不均匀，从而诱发房颤的发生。 2.冠心病 随着冠心病发病率的增加，在很多国家和地区，冠心病已成为房颤的首要原因，老年人所占比例较高。但房颤并不是冠心病的常见临床表现，在冠状动脉造影中显示有明显冠状动脉狭窄者中，发生房颤者占0.6%～0.8%，急性心肌梗死者，房颤的发生率占10%～15%。 3.心肌病 各种类型的心肌病均可以发生房颤，发生率在10%～50%之间，成人多见，儿童也可发生。以原发性充血性心肌病为主，约占20%。 4.高血压性心脏病 高血压在房颤原因中的比率为9.3%～22.6%。房颤的发生与高血压病所致肥厚心肌的心电生理异常、肥厚心肌缺血及肥厚心肌纤维化有关。由于心肌肥厚及纤维化、心室顺应性减退、心房压升高及左房增大，加上心肌缺血，从而诱发房性电生理紊乱，而导致房颤。 5.缩窄性心包炎 一般病人的发病率为22%～36%，高龄患者房颤发生率可达70%，心包积液也可伴发房颤。 6.肺心病 肺心病发生房颤有报道为4%～5%。常呈阵发性，其原因与肺内反复感染、长期缺氧、酸中毒及电解质紊乱有关。 7.先天性心脏病 在先天性心脏病中，房颤主要见于房间隔缺损。 8.病态窦房结综合征 1967年Lown提出了病态窦房结综合征的概念，其中包括持续性窦性心动过缓，窦性停搏和窦房阻滞及心动过缓-心动过速，这里的心动过速包括房颤。当窦性心动过缓时，心房的异位兴奋性便增强，而易于发生房颤。 9.预激综合征 预激综合征的主要并发症是阵发性房室折返性心动过速，其次为房颤。房颤的发生率约占12%～18%。一般认为心室预激的房颤发生率与年龄有关，儿童患者很少发生，而高龄患者则房颤发生率较高。心室预激发生房颤的机制目前不甚明了，可能与预激引起的室上速发作，导致心房肌电生理不稳定，或[收起]
房颤不论性别、年龄、有无器质性疾病均可发生。但老年人居多，房颤既可以是心脏疾病，又可以是全身疾病的临床表现。引起房颤的病因很多，主要为心脏本身的疾患。发达国家以冠心病、心肌疾病为主，发展中国家则以风湿性心脏瓣膜病为最多，老年人可由于隐匿的甲状腺功能亢进症或房间隔缺损所致。少数房颤找不到明确病因，被称为孤立性房颤或特发性房颤。 1.风湿性心脏瓣膜病 风湿性心脏瓣膜病仍是房颤的最常见原因，尤其多见于二尖瓣狭窄合并关闭不全。其中，二尖瓣狭窄患者当中，心房纤颤为41%，主动脉瓣病变发生房颤的机会较小。患者发生房颤的平均年龄大约为37岁，以女性居多。 风湿性心脏瓣膜病发生房颤的机理...[详细]
1.机理 (1)折返机制学说：房颤的发生机制较为复杂，至今仍在深入研究。较早提出的学说认为心房内有单个异位自律灶以极快频率发出冲动，使各处心肌不能保持同步活动而致颤动。但到目前为止，不论是动物实验还是临床电生理结果，均支持折返机制学说。支持折返机制的证据有：①房颤与房扑关系密切，许多有力的证据支持房扑的机制为折返，临床上常见房扑和房颤交替出现，两者的本质区别是：房扑时心房各部仍保持1∶1的协同收缩；而房颤时，心房各部不能维持1∶1的协同收缩。②房颤常见于心肌兴奋性异常降低的各种临床和实验情况。如病态窦房结综合征，迷走神经兴奋性增高，心房纤维化或脂肪浸润。动物实验经常使用刺激迷走神经的方法诱发房颤。③程序刺激可诱发临床或实验性房颤。④在许多折返模型中，消融可终止房颤。⑤房颤的计算机模型提示了多种折返活动。⑥计算机化标测技术更常发现房颤时的折返激动模式。 (2)主导环学说：1962年Moe提出多个折返小波的假说。1979年Allessie不仅证实了这个假说，还根据动物实验结果，提出了主导环的概念，(Leading Circle)及小波波长的概念。即冲动围绕一个功能性的障碍区域运行(由处于不应期的心肌所构成)，从主导环的各个部分发出的冲动(子波)向其中心传导，并在那里互相碰撞，通过这种方式形成了一个功能性的阻滞区域(不应区域)，以阻止环形冲动的短路。“主导环”的折返波可以碎裂成许多不应期依赖性的小子波从而形成房颤。 (3)自旋波折返学说：自旋波是自主旋转的波，为一种非线性波。新近发现的心脏自旋波折返为房颤的发生提供了新的解释。该学说认为房颤并非总是无组织、无规律的杂乱活动，而是有序可循的。自旋波折返的中心不存在解剖或功能性阻滞区域，相反其核心为可兴奋心肌。核心稳定的自旋波产生单型快速心律失常，如室速等；而核心位置不稳定的自旋波产生多型快速心律失常，如房颤、室颤等。不稳定的自旋波常见核心位置的游走及其核心大小形态的改变。核心游走时伴发多普勒效应，核心游入的心肌区激动时间短，而游出的心肌区激动时间长。当游动的核心遇到心肌瘢痕组织或血管即可锚泊成稳定的自旋波，而在一定条件下如心肌不均质时，其核心又可再次游走，这样自旋波在稳定和不稳定之间可互相转换，表现为单型与多型心律失常之间的转换，如房扑和房颤的相互转换。 2.与房颤发生有关的因素 (1)心房体积与病变：心房体积的大小和房颤的诱发和持续有关。心房负荷增加、心房扩大、急慢性损伤、窦房结或结间束(心肌)纤维化均与房颤的形成有关。有心衰发生时房颤不易控制。 (2)兴奋波的波长：兴奋波的波长等于兴奋的传导速度和心肌有效不应期的乘积，因此传导减慢和不应期缩短均可使兴奋的波长缩短。兴奋的波长决定了心房肌内能够产生的游走小波的数量，波长越短产生的小波越多，从而使得心律失常越容易产生和持续。在大实验中已证实用药物或刺激的办法延长心房内传导或缩短不应期可诱发房颤。 (3)心肌的非均一性和各向异性结构：正常的心肌存在着结构和电生理的各向异性(anis-otropy)。结构的各向异性是指心肌纤维空间排列不同。电生理的各向异性是指兴奋在心肌纤维内，传导速度以及心肌电容和电阻的各向异性。心房肌纤维细长，呈纵行排列，激动沿纤维长径传导速度快，但激动强度随传导距离增加而逐渐减弱；沿横径传导速度慢，但强度大(传播的保险系数大)。当在长径方向传导阻滞时，仍可从横径缓慢传播，如返回时长径已能接受激动，即可形成折返。 (4)自主神经影响：迷走神经与交感神经在一些房颤的发作中起重要作用，形成迷走神经与交感神经介导的两种不同类型的阵发性房颤。心肌电活动的稳定性有赖于迷走神经和交感神经活动的平衡，二者任何一方活动度增强都可引起心律失常。 (5)年龄因素：随着年龄的增长，窦房结发生退行性变，容易发生房颤。 3.病理生理 慢性房颤的心房有功能的组织被纤维所替代，窦房结和结间束可有损坏，窦房结可有阻塞。房颤发作以后，左右心房会逐渐扩大，半数病人会有左房内压力升高。如果窦性心律得到恢复，此压力可降低，心房也会缩小，其原因是由于房颤时心脏顺应性减退，心室舒张时间缩短，促使心房内压力增加所致。 房颤对血流动力学有很大影响，房颤发作时仅有频率极快且无规律的电活动，失去了心房正常的机械功能。房颤[收起]
1.机理 (1)折返机制学说：房颤的发生机制较为复杂，至今仍在深入研究。较早提出的学说认为心房内有单个异位自律灶以极快频率发出冲动，使各处心肌不能保持同步活动而致颤动。但到目前为止，不论是动物实验还是临床电生理结果，均支持折返机制学说。支持折返机制的证据有：①房颤与房扑关系密切，许多有力的证据支持房扑的机制为折返，临床上常见房扑和房颤交替出现，两者的本质区别是：房扑时心房各部仍保持1∶1的协同收缩；而房颤时，心房各部不能维持1∶1的协同收缩。②房颤常见于心肌兴奋性异常降低的各种临床和实验情况。如病态窦房结综合征，迷走神经兴奋性增高，心房纤维化或脂肪浸润。动物实验经常使用刺激迷走神经...[详细]
1.临床表现 (1)症状： ①有症状：房颤发作时，除基础心脏病引起的血流动力学改变外，由于房颤使心房的收缩功能丧失，心室收缩变得不规律，室率增快，病人最常见的症状是心悸。如合并冠心病，病人可出现心绞痛、眩晕、晕厥，严重可出现心力衰竭及休克。如合并风心病二尖瓣狭窄者，常诱发急性肺水肿，伴有肺动脉高压者可发生咯血。 ②无症状：某些慢速型及中速型房颤，病人可以无任何症状，尤其在老年人多见，常在体检或做心电图时发现。 ③不典型症状：见于慢速型或中速型房颤，病人无心悸感，可有乏力、疲劳、心前区不适或微痛感，需进一步做相关检查方可诊断。 (2)体征： ①原有心脏病的体征，房颤者体征因原发心脏病的不同而不同。 ②房颤的三大体征：心尖部第一心音强弱不等，心律绝对不齐，脉搏短绌。 ③栓塞征：房颤患者可发生脑、肺及四肢血管栓塞征。栓塞的发生率与年龄、心房大小和基础心脏病有关。房颤患者脑梗死发生率比正常人群高5倍。房颤时心房有效收缩功能丧失，血液在心房流速减慢，甚至淤滞，有利于血栓的形成。血栓脱落则可致各种栓塞并发症，其中二尖瓣狭窄者更易引起血栓形成。据统计，二尖瓣狭窄并发房颤者，40%患者发生左房附壁血栓；而在二尖瓣狭窄伴窦性心律者，仅2%有附壁血栓形成。 2.分类 (1)根据房颤发作持续时间分类： ①急性房颤是发生在24～48h以内的房颤。 ②慢性房颤包括： A.阵发性房颤：指发作持续时间在1个月以内，多持续数分钟至数天，可以自发终止。 B.持续性房颤：发作时间持续1个月以上，需要干预才能恢复窦性心律。多有器质性心脏病，部分阵发性房颤可以发展成为持续性房颤。 C.持久性房颤：是指不能转复或转复后不能维持窦性心律的房颤。 (2)根据心室率分类。可分为慢速型房颤：心室率＜60次/min；中速型房颤：心室率在60～100次/min；快速型房颤：心室率在100～180次/min之间；极快速型房颤：心室率≥180次/min。老年人或病程久者多为慢速型及中速型房颤。快速型和极快速型房颤，对血流动力学产生严重影响，易致心力衰竭，心肌缺血及心室颤动。应尽快控制心室律，应用药物或电复律。 (3)根据发作特点分类： ①迷走神经介导型房颤：以迷走神经张力增高为诱因，多见于无器质性心脏病的患者；发作以夜间为主，也见于休息、饮酒或餐后；发作前心电图呈窦性心动过缓，刺激迷走神经或应用兴奋药可诱发。 ②交感神经介导型房颤：以交感神经兴奋为诱因，多见于器质性心脏病患者，发作多在白天，特别是剧烈运动或情绪激动时，发作前心电图可见窦性节律加速，可达90次/min以上。运动或应用交感神经兴奋药(如异丙肾上腺素)常可诱发。[收起]
1.临床表现 (1)症状： ①有症状：房颤发作时，除基础心脏病引起的血流动力学改变外，由于房颤使心房的收缩功能丧失，心室收缩变得不规律，室率增快，病人最常见的症状是心悸。如合并冠心病，病人可出现心绞痛、眩晕、晕厥，严重可出现心力衰竭及休克。如合并风心病二尖瓣狭窄者，常诱发急性肺水肿，伴有肺动脉高压者可发生咯血。 ②无症状：某些慢速型及中速型房颤，病人可以无任何症状，尤其在老年人多见，常在体检或做心电图时发现。 ③不典型症状：见于慢速型或中速型房颤，病人无心悸感，可有乏力、疲劳、心前区不适或微痛感，需进一步做相关检查方可诊断。 (2)体...[详细]
老年人电解质紊乱(血钾过低、血钙升高)可诱发房颤。血清T3、T4异常，也可发生房颤。
房颤在心电图上的基本特征是：P波消失，代之以形态大小不一，振幅及间距不等的f波，频率在350～600次/min之间，而且QRS波不规则，节律绝对不齐。f波通常在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1导联比较清楚，其他导联常不清楚。其中正常P波消失而出现颤动是房颤的主要诊断条件。根据f波在V1导联上的大小可以分为：①粗大型房颤，即f波大于1mm者。②细小型房颤：f波小于1mm。粗大型房颤的频率偏低，而细小型房颤的频率较高(图1)。
1.病史 (1)有症状：心悸可为阵发性，也可为持续性。 (2)无症状。 (3)症状不典型，或仅有胸闷、疲劳感。 2.体征 心律绝对不齐，心音强弱不等和脉搏短绌。 3.心电图 (1)P波消失代之以振幅、形态、节律不一的f波；频率350～600次/min，f波可以相当明显，类似不纯房扑；也可以纤细而难以辨认。 (2)R-R间距绝对不规则。 在老年人，一般有病理和生理传导性异常，有时可与其他类型的心律失常并存，如期前收缩、阵发性室上性或室性心动过速，以及各种房室传导阻滞等，而使心电图表现不典型。
老年人房颤患者发病率高，危险性大，严重威胁人类健康。同时老年人有其特殊的病理生理，所以积极治疗老年房颤是至关重要的。心脏病特别是风湿性心脏病二尖瓣狭窄者易发生卒中，这些病人如未经治疗，每年栓塞发生率超过60%。恢复窦性心律后，可减低栓塞等严重并发症，同时改善病人的血流动力学。尽早房颤复律有重要临床意义：①预防心房的电重构。②预防心动过速性心肌病。③减少房颤时和房颤复律后心房顿抑导致的心房内血栓形成，以及减少栓塞的发生。 治疗房颤的目的：①将房颤转复为窦性心律。②预防房颤复发。③控制心室率。④预防血栓栓塞。⑤减少病残率，提高病人生活质量，延长生命。 1.病因治疗 房颤的病因治疗至关重要，积极治疗原发性心脏病，才容易使房颤转复为窦性心律，并使之转复后长期维持。即使不能治愈病因，能解除血流动力学异常也很重要。在缺血性心脏病，高血压性心脏病，心肌病等所致房颤者，当心肌缺血改善，心衰纠正，血压控制良好的情况下，房颤转复的机会增加，并能长时间维持窦性心律。风湿性心脏病二尖瓣狭窄并房颤患者，实行手术去除病因后，许多患者能在复律后长期维持窦性心律。 2.药物治疗 包括药物复律。控制心室率及抗凝。药物复律的适应证：①持续性房颤小于半年，或经超声检查证实心房内无血栓；对于阵发性房颤病人，在房颤发作或发作间歇期均可以治疗。②电复律后用药物维持窦性心律。 (1)药物复律： ①奎尼丁：ⅠA类药物，减慢心房内传导速度，延长动作电位时程，加快房室传导，并有抑制迷走神经，加快心率的作用。是最早用于复律的药物。用法：先口服0.1g，若无过敏反应，第2天开始加量，常用剂量为0.6～2.0g/d，复律成功率40%～80%。维持量为0.6g/d。其副作用：皮疹、发热、腹痛、腹泻，严重者可导致尖端扭转性室速，发生晕厥，因此在复律期间，应进行心电监护，注意QRS波宽度和QT间期，如QTc超过0.50s，则停药。 ②氟卡尼：ⅠC类药物，减慢心肌内传导，对不应期的影响较小，有抗迷走作用。该药对有病变心脏的传导抑制作用明显，易致新的心律失常，心脏严重受损者不宜选用此药。口服用法：200mg 2次/d，或静脉注射1～2mg/kg·d。 ③普罗帕酮：ⅠC类抗心律失常药，致心律失常的副作用少于同类药物，目前仍被广泛使用。用法：口服150～300mg 3次/d，静脉2mg/kg或70mg/次静脉注射。 ④胺碘酮：Ⅲ类抗心律失常药物。延长动作电位时程，延长心房有效不应期从而消除房颤，为目前治疗房颤较好的药物之一。该药半衰期长，发挥作用很慢，可长期服用。该药对心肌的抑制作用很轻，复律效果好，转复率可达70%以上，合并心功能不全时也可应用。其优点：A.抗心肌缺血。B.抗心律失常。C.预防猝死。D.延长寿命。过去认为此药易致尖端扭转性室速，但经过大量研究报道，其致心律失常的副作用少，甚至当QT间期延长超过0.60s时，致尖端扭转性室速的发生率也只有17%。用法：口服第1周0.2g 3次/d，第2周减为0.2g 2次/d，以后改为维持量0.2g 1次/d，服药第1周时，需每天监测心电图，注意QT间期变化，第2周可隔日监测心电图，第3周以后可每周做2次心电图。当QT间期为0.45s时为发挥作用，QT间期＞0.50s，慎用此药。静脉剂量为600mg iv drip/d。 对老年患者，胺碘酮有许多优点，由于该药作用时间持续几天，即使患者忘记服药，或每次剂量达不到等都不重要。通常不引起也不加重传导障碍。用药期间注意甲状腺功能减退，窦性心动过缓等，一般少见肺纤维化。本药与地高辛合用时，有协同作用，应注意减量。 (2)控制心率：对于已不适合药物转复，或药物及电复律转复失败的老年患者，治疗目的是控制心室率。 ①洋地黄：对于有明显症状或伴有血流动力学变化的快速房颤，应及时控制心室率，洋地黄是最常用于减慢心率的药物。A.毛花苷C(西地兰)：用于急性房颤。常用方法：0.2～0.4mg溶于5%葡萄糖20ml中缓慢静注至心室率满意程度，半小时后酌情重复上述剂量。毛花苷C(西地兰)有加速旁道传导功能的作用，对于预激综合征伴房颤要慎用。B.地高辛：该药是目前控制心室率最常用的药物，适用于慢性房颤控制心室率。用法一般为0.125～0.25mg/d一次口服。地高辛的作用机制：通过迷走神经作用于房室结，从而减慢房室传导，降低心室率。 ②β-受体阻滞药：此药也常用于减慢房颤病人的心室率，主要用于增强运动时房颤心室率的控制，对静息时的心室率也有控制作用，并可使心室律相对规则。可与地高辛合用，其作用机制为：直接抑制房室传导。常用药美托洛尔(倍他乐克)，安酰心安。 ③钙离子拮抗药：主要指非二氢吡啶类钙离子拮抗药，如维拉帕米，地尔硫卓(硫氮唑酮)，可延长房室结不应/d。&nb[收起]
老年人房颤患者发病率高，危险性大，严重威胁人类健康。同时老年人有其特殊的病理生理，所以积极治疗老年房颤是至关重要的。心脏病特别是风湿性心脏病二尖瓣狭窄者易发生卒中，这些病人如未经治疗，每年栓塞发生率超过60%。恢复窦性心律后，可减低栓塞等严重并发症，同时改善病人的血流动力学。尽早房颤复律有重要临床意义：①预防心房的电重构。②预防心动过速性心肌病。③减少房颤时和房颤复律后心房顿抑导致的心房内血栓形成，以及减少栓塞的发生。 治疗房颤的目的：①将房颤转复为窦性心律。②预防房颤复发。③控制心室率。④预防血栓栓塞。⑤减少病残率，提高病人生活质量，延长生命。 1.病因治疗 房颤的病因...[详细]
偶尔短暂发作又无明显不适者预后良好，亦不需治疗。持久房颤，心率较快，心脏基础较差如AMI或并发难治性心衰者则预后较差。
老年人房颤与房扑绝大多数发生于冠心病、高血压性心脏病、肺心病、低血钾、急性肺部感染或洋地黄中毒等，因此，应首先查清病因，积极进行病因治疗。一般在房颤或房扑发作前，先出现频繁房早，应予以积极治疗，以防发展为房颤或房扑。对于反复频繁发作者，可摸索适当抗心律失常药物以最小剂量予以长期维持，防止复发。
浙公网安备
33010902000463号