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基本信息

科室：心血管内科
别名： senile stable stenocardia senile stable angina 老年稳定型心绞痛
症状：心慌气短劳累后感觉胸闷
发病部位：暂无
多发人群：老年人
相关疾病：心绞痛

概述

稳定型心绞痛是临床常见的一种心绞痛，主要是在体力活动时病变冠脉血流量不能代偿性增加以满足心肌的需求而产生心肌缺血。胸痛发作有明确的诱因，发作的程度和持续时间相对固定，疼痛经休息或含硝酸甘油后迅速缓解。

绝大多数(90%以上)心绞痛系由冠状动脉粥样硬化性病变引起，当粥样硬化性病变造成的狭窄超过50%～75%，在心肌耗氧量增加,而冠状动脉血流又不能增加时，即可发生心肌缺血导致心绞痛发作。其他心脏病如主动脉瓣狭窄或反流也可引起心绞痛，尤其是老年人，由于主动脉瓣的退行性变可使瓣膜增厚、僵硬或钙化，少数可发展为钙化性主动脉瓣狭窄，严重时可导致冠状动脉血流减少而引起心绞痛。先天性二叶主动脉瓣至老年期也可形成严重的钙化性主动脉瓣狭窄，导致心绞痛。风湿性主动脉瓣狭窄及反流，至老年期也可引起心绞痛。此外，肥厚型心肌病左心室流出道狭窄，主动脉夹层病，梅毒性主动脉炎以及大动脉炎侵及冠状动脉等均可引起心绞痛。一些心...[详细]

发病机制

1.心肌缺血的发生原理
(1)心肌耗氧量增加：在静息状态下，心肌从冠状动脉血液中摄取了70%～75%的氧。因此，对心肌氧供应的增加主要依靠增加冠状动脉的血流量来实现。正常情况下，冠状循环有良好的储备力量。心肌耗氧增加时，冠状动脉相应扩张，使冠脉血流量增加，以满足心肌的需求。如在剧烈运动时，心率加快，冠状动脉阻力降低，冠脉血流量可增加至正常的5～6倍。
安静时，冠状循环处于低流量、高阻力状态；运动时，交感神经兴奋和儿茶酚胺通过β肾上腺素能受体的扩张血管作用，使其血流量增加；更重要的是心肌氧张力降低时腺苷、乳酸等代谢产物直接扩张小动脉而减少血管阻力，对血流进行自动调节，因此运动时冠脉循环转变为高流量、低阻力状态。冠状动脉阻力主要来自小动脉。当冠状动脉较大的分支狭窄程度超过50%时，狭窄部位对血流产生阻碍作用，冠脉循环的最大储备量开始下降。缺血引起的代谢紊乱、激活自动调节机制，使小动脉扩张，大血管进一步狭窄，小动脉需相应的扩张，静息状态下血流量仍可保持正常，当心脏负荷过重或其心肌的耗氧量增加超过小动脉扩张所能提供的血量时，则出现暂时的心肌缺血、缺氧，由此引起心绞痛发作。
(2)心肌供氧量减少：冠状动脉供血一过性供氧减少，导致心肌缺血，是诱发心绞痛的另一重要因素，这种原发性供血减少主要是由于冠状动脉动力性阻塞所致。当冠状动脉有固定性阻塞病变时，冠状动脉痉挛或收缩，使其动力性阻塞程度稍一增加，即可使冠状血流降到临界水平之下，从而引起心肌缺血诱发心绞痛。部分患者冠状动脉无明显狭窄，严重动力性阻塞(主要是冠状动脉痉挛)，也可引起心肌缺血，导致变异性心绞痛。非闭塞性冠状动脉内血栓形成，也是造成心肌缺血的原因，常常引起不稳定型心绞痛。
(3)心肌耗氧量增加与心肌供氧量减少共同存在：如运动或寒冷时兴奋交感神经，心率加快，血压升高，使心肌耗氧量增加；同时由于α-肾上腺素能受体神经兴奋，使血管收缩，导致心肌供氧减少，两种因素共同参与而导致的心绞痛，称之为混合型心绞痛。
2.决定心肌耗氧量的主要因素冠状动脉的主要狭窄程度超过50%时，静息时仍可满足心肌氧供，运动时冠状动脉相对供血不足，引起心肌缺血，此时治疗的重要手段是降低心肌耗氧量，以提高运动耐量，心绞痛的发作。决定心肌耗氧量的主要因素如下。
(1)心室壁张力：与收缩期心室内压、心脏大小和室壁厚度有关。根据Laplace公式，心室壁张力与心室腔内压与心室半径成正比，而与室壁厚度成反比。故当左心室收缩压或左心室容量增加时，心室壁张力即增加，导致心肌耗氧量增加。
(2)心肌收缩期持续时间：常用每分钟总射血时间来说明，左心室每搏射血时间×心率＝每分钟射血时间。射血时，心室壁张力最大，射血时间越长，耗氧量越多。每搏射血时间不变。心率增加则每分钟射血时间增加，因此心肌耗氧量与心率和射血时间有关。
(3)心肌收缩力：心肌收缩力越强，心肌耗氧量越大。常用心率、血压和心室容量负荷来估计心肌耗氧量，也可采用“心率×收缩压”作为粗略指标判断心肌耗氧量。
心肌需氧量随心脏做功的增加而加大，以下因素可使心肌耗氧量增加：
①血压升高、左室肥厚、左室流出道狭窄、暴露于寒冷环境和充血性心力衰竭等主要使心肌收缩期张力增加而增加心肌耗氧量。
②运动和情绪紧张时心率明显增加，是使心肌耗氧量增加的主要因素。
③体力活动或使用正性肌力药物，主要是通过增强心肌收缩力而增加氧耗量。[收起] 1.心肌缺血的发生原理
(1)心肌耗氧量增加：在静息状态下，心肌从冠状动脉血液中摄取了70%～75%的氧。因此，对心肌氧供应的增加主要依靠增加冠状动脉的血流量来实现。正常情况下，冠状循环有良好的储备力量。心肌耗氧增加时，冠状动脉相应扩张，使冠脉血流量增加，以满足心肌的需求。如在剧烈运动时，心率加快，冠状动脉阻力降低，冠脉血流量可增加至正常的5～6倍。
安静时，冠状循环处于低流量、高阻力状态；运动时，交感神经兴奋和儿茶酚胺通过β肾上腺素能受体的扩张血管作用，使其血流量增加；更重要的是心肌氧张力降低时腺苷、乳酸等代谢产物直接扩张小动脉而减少血管阻力，对血流进行自动调节，因此...[详细]

临床表现

1.症状以发作性胸痛为主要临床表现。部位主要是在胸骨后，亦可偏左侧或心前区。自觉疼痛在深部而不在体表，疼痛范围是一片，可伴有放射痛。每次发作时疼痛部位相对固定。疼痛的性质多为憋闷或压迫感。偶伴濒死的恐惧感，病人往往不自觉地停止活动，直至症状缓解。引起心绞痛发作的体力活动量基本固定，可以预测，如以心率×收缩压作为心肌耗氧量的粗略指标时，则每次引起心绞痛的乘积值是接近的。心绞痛一般都是突然发作，持续几分钟～10几分钟，休息后迅速缓解。绝大部分病人对硝酸甘油有良好的反应，含服后1～3min可完全缓解。老年人因为痛觉迟钝、劳动或情绪激动导致心绞痛发作部位和疼痛性质不典型。部分病人可无胸痛，而是左臂或右臂痛，伴手指麻木，或为肩部或肩胛间疼痛，或上腹部疼痛等消化道症状，有时仅表现为呼吸困难、软弱无力或疲惫而无胸痛。又因老年人常合并肺气肿及其他脏器的疾病，心绞痛可由其他疾病诱发，或易为其他疾病所掩盖或混淆，从而造成诊断困难，必须提高警惕。此外，稳定型心绞痛的阈值不总是固定的，在稳定的冠状动脉狭窄基础上如有轻度的冠脉张力改变，即可使冠状动脉的流量明显减少，运动耐力时明显下降，出现一些特殊的临床表现：
(1)初次用力心绞痛(First Effort Angina)：为晨起穿衣、洗漱、如厕等轻微体力活动可引起心绞痛发作，但过此时间，一般日常活动可无不适，这是由于清晨冠状动脉张力增高所致。冠状动脉造影证实清晨冠状动脉管腔较其他时间小。
(2)走过心绞痛(Walking Trough Angina)：在步行时出现心绞痛，患者仅需减慢速度，继续步行心绞痛可消失。以后恢复原来步行速度，心绞痛不发作。此现象与开始步行时冠状动脉张力增高有关。
(3)稳定劳力性心绞痛：患者在冷空气中活动更易发作。冷空气对心绞痛的发病机制的影响有两方面：一是寒冷血管收缩，周围阻力上升，左心室压力负荷加重，心肌耗氧量增加诱发心绞痛。二是寒冷也可引起冠状动脉收缩，减少冠状动脉的血液供应而诱发心绞痛。
2.体征心绞痛发作时可出现下述体征：
(1)焦虑不安，面色苍白，大汗，血压增高，心率增快。
(2)心尖部第一心音(S1)减弱。可出现增强的第四心音(S4)，若心率超过100次/min，则谓第四心音奔马律，反映心室顺应性下降；亦可出现亢进的第三心音(S3)，若心率超过100次/min，则谓舒张早期奔马律，反映左心收缩功能不全。
(3)伴有乳头肌功能不全时，提示乳头肌急性缺血，可出现暂时性二尖瓣关闭不全，于心尖部偏内侧闻及收缩期喀喇音和(或)收缩中、晚期杂音。上述喀喇音及收缩期杂音在心绞痛发作过程中响度可多变，心绞痛缓解后可减轻或消失。
3.心绞痛的分级选择病人做PTCA或冠状动脉搭桥术(CABG)时，心绞痛分级是临床上重要的考虑因素。Ⅲ、Ⅳ级心绞痛如药物治疗无效即应做冠状动脉造影来决定做PTCA或冠脉搭桥术(CABG)。心绞痛Ⅲ、Ⅳ级有高血压、心梗病史，静息心电ST段下移为高危组，6年病死率40%，无上述危险为8%，说明心绞痛分级对预后有一定参考价值。
1972年加拿大心血管协会根据诱发心绞痛的活动量进行分级，较适合临床应用，对评估病情有一定帮助，为国际所采用。
Ⅰ级：一般日常活动不引起心绞痛发作，费力大、速度快、时间长的体力活动引起发作。
Ⅱ级：日常体力活动受限制，在饭后、冷风、着急时更明显。
Ⅲ级：日常体力活动显著受限，在一般条件下，以一般速度平地步行一个街区或上一层楼即可引起心绞痛发作。
Ⅳ级：轻微活动可引起心绞痛，甚至休息时也有发作。[收起] 1.症状以发作性胸痛为主要临床表现。部位主要是在胸骨后，亦可偏左侧或心前区。自觉疼痛在深部而不在体表，疼痛范围是一片，可伴有放射痛。每次发作时疼痛部位相对固定。疼痛的性质多为憋闷或压迫感。偶伴濒死的恐惧感，病人往往不自觉地停止活动，直至症状缓解。引起心绞痛发作的体力活动量基本固定，可以预测，如以心率×收缩压作为心肌耗氧量的粗略指标时，则每次引起心绞痛的乘积值是接近的。心绞痛一般都是突然发作，持续几分钟～10几分钟，休息后迅速缓解。绝大部分病人对硝酸甘油有良好的反应，含服后1～3min可完全缓解。老年人因为痛觉迟钝、劳动或情绪激动导致心绞痛发作部位和疼痛性质不典型。部分病人可无胸痛，而是左臂...[详细]

并发症

老年稳定型心绞痛急症发作造成冠脉突然闭塞，可导致急性心肌梗死，心律失常或心力衰竭等。

实验室检查

胆固醇及三酰甘油升高或正常，或有脂质代谢异常。白细胞及血沉正常，心肌酶及肌钙蛋白，肌球蛋白正常。

其他辅助检查

1.心电图(ECG) 心电图检查是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常见的检查方法，常用的静息心电图、动态心电图(Holter监测)和负荷心电图3种。
(1)静息心电图：典型心绞痛的病人休息心电图正常占50%～83%，可能见到的心电图改变有：ST-T改变，QRS波异常，异常Q波，束支传导阻滞以及各种心律失常等。
异常(Q波宽＞0.04s，深1/4R)提示既往有过心肌梗死，其中某些可无相应症状，梗死Q波可伴有或不伴ST-T改变。此外，个别心绞痛发作出现一过性异常Q波，发作终止，则Q波消失。
老年患者最常见的心电图异常是非特异性ST-T改变，缺乏特异性，诊断心肌缺血的可靠性差。心绞痛发作时，大部分病人可因暂时性的心肌缺血而出现ST段改变，即以R波为主的导联上ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV，部分患者表现仅为T波倒置，或原有T波倒置者T波度为直立(伪改善)。是由于室壁运动障碍引起心绞痛，缓解后迅速恢复，这种心电图的动态改变对心肌缺血的诊断有较高价估。
完全性左束支传导阻滞(CLBBB)提示广泛冠状动脉病变及左室的功能不良。
左前分支阻滞及左后分支阻滞可见于冠心病，左心室肥厚及心脏位置改变，见于心绞痛发作时，有诊断意义。
QRS波短挫，QRS波低电压是诊断心肌缺血非常敏压指标，具有较高诊断价值。
但也有少数病人发作时无心电图改变，故不能以胸痛发作时心电图正常而排除心绞痛的诊断。
(2)动态心电图(Holter监测)：
阳性标准：ST段呈水平型或下斜型(J点后0.08s处)压低≥0.1mV，持续时间≥1min，而且下一次ST段压低应在前一次ST段压低恢复到基线至少1min后出现。上斜型ST段，J点下移及T波改变不能作为心肌缺血指标。通过Holter连续监测24～48h，不仅可记录到患者日常活动、休息或睡眠期间胸痛发作时心肌缺血的心电变化，而且可记录到无症状性心肌缺血的心电变化。冠心病患者Holter监测中约75%日常生活中的缺血性ST段压低是无症状的，无症状性心肌缺血发作与有心绞痛症状的心肌缺血发作之比平均为3～4∶1。与冠状动脉造影的相关性研究表明，动态心电检出冠心病的阳性率达80%，假阳性率为13%。老年患者受各种原因所限不能做运动试验检查，Holter监测有一定诊断价值。
(3)负荷心电运动试验：静息心电无改变者可做本试验。目前多采用多级踏车或平板运动试验。结果判断：阳性标准：①运动中和(或)运动后ST段呈水平型或下斜型(J点后0.08s处)压低≥0.1mV；或ST段呈水平型抬高≥0.1mV；②ST段压低伴室性心律失常，如频发室性期前收缩(室早)、成对室早、多源室早或短阵室性心动过速；③U波倒置；④运动引起劳力性低血压，收缩压降低≥10mmHg；⑤运动中出现典型心绞痛。目前认为，只有当冠状动脉粥样硬化，引起冠状动脉狭窄直径≥50%时，才使运动试验产生心电缺血性改变。根据大量心电运动试验和冠状动脉造影(CAG)对比研究结果，冠状动脉单支病变者心电运动试验的敏感性为37%～60%，2支病变为69%，左主干或3支病变为86%～100%。其中前降支病变者心电运动试验阳性率高，回旋支病变者易出现假阴性；同一支冠状动脉病变近端狭窄者较远端狭窄者阳性率高；冠状动脉虽有严重狭窄，如有充分的侧支循环建立，运动试验可以阴性。此外，上述ST改变，如出现于劳力性心绞痛患者的低运动量(平板运动试验的Bruce方案1级运动量，METS 5.0)时，如有多导联ST段重度压低(ST段水平或下斜型压低＞0.2mV)和(或)血压下降，提示有左冠状动脉主干或3支冠状动脉病变，对评估患者的治疗与预后有重要意义。冠心病病人在静息状态下可以表现心肌缺血，运动时心肌耗氧量增加，超过冠状动脉储备时，可以导致心肌缺血，故运动心电图有助于冠心病的诊断。
适应证：根据1990年美国心脏协会和美国心脏病学院(AHA/ACC)推荐的运动试验标准，主要适应证有：①确定冠心病的诊断；②胸痛的鉴别诊断；③早期检查隐匿性冠心病；④确定与运动有关的心率失常；⑤评价心功能；⑥评价冠心病治疗效果(药物，PTCA，CABG等)；⑦评价心肌梗死病人的预后；⑧指导病人的康复。
禁忌证：随着临床研究领域增加，治疗手段更新和经验的积累，运动心电图(EET)的应用范围已明显拓宽，禁忌指征有所放宽。最近美国。EET指南〃中制定绝对禁忌证有：①2天以内的急性心肌梗死；②药物未能控制的不稳定型心绞痛；③产生症状或血流动力学障碍未控制的心率失常；④严重主动脉瓣狭窄；⑤未控制的症状明显的心衰；⑥急性肺动脉血栓或梗死；⑦急性心肌炎或心包炎；⑧急性主动脉夹层。
运动终点：活动平板终止方式有症状限制性和心率限制性(目前常采用达到预期最大心率的85%～90%)。。EET指南?中限定的绝对终止指征有①收缩压下降≥1.33kPa；②中度至重度心绞痛；③恶性神经系统症状，如晕厥；④低灌注，如发绀、苍白；⑤持续性室性心动过速；⑥ST段抬高≥1.0mV。
2.超声心电图
(1)二维超声心动图(2DE)运动试验：检测方法：以静息时室壁收缩运动正常者为对象，按Balke方案的活动平板试验进行，运动后即刻(1～2min)作2DE，以出现一过性室壁运动异常为阳性。检测冠心病(CHD)的标准：
①在心绞痛发作或做运动试验时，缺血区局部心室壁收缩运动幅度减低、消失甚或反向运动(矛盾运动)，其中以减低为最多见。
②超声多普勒的二尖瓣口血流频谱图，显示舒张末期频谱幅度(A峰)＞舒张早期频谱幅度(E峰)，E/A比值＜1.0(正常E/A比值＞1.0)，提示左室顺应性降低。
③运动中左室射血分数(EF)未能增加，提示左室泵功能减低。2DE运动试验对冠心病(CHD)诊断的敏感性平均76%，特异性平均86%，较心电图运动试验的敏感性高。
(2)药物负荷：老年病人或无运动能力不能完成额定运动量者，或运动所致呼吸加速影响图像质量时可行药物负荷。常用药物有双嘧达莫、多巴酚丁胺及腺苷，其中以多巴酚丁胺的敏感性较高，优于双嘧达莫，但3种药物负荷的特异性相仿，临床应用多巴酚丁胺者较双嘧达莫为多。
(3)心肌对比超声显像(MCE)：又称超声心肌造影。珠江医院心内科已初步成功研制了声学对比造影剂，是一种含氟碳气体的糖蛋白微泡液(C3F8-糖蛋白声振液)。在动物实验成功基础上，已初步应用于临床。对12名志愿者静脉注射新型造影(0.01ml/kg)后，获得满意结果：正常心肌产生视觉可辨的明显的超声对比增强；缺血区心肌显示微泡造影剂稀疏区；心肌坏死区则显示节段性充盈缺损。其中1例女性患ECG为完全性左束支传导阻滞，冠状动脉造影正常，超声心肌造影显示前间隔节段充盈缺损，后经核素心肌灌注显像(ECT)证实前间隔同一节段存在充盈缺损。所有静注新型造影剂患者均无明显毒副作用，心电图，血压监测无改变。
3.放射性核素心肌灌注显像(ECT) 放射性核素心肌灌注显像方法有静息心肌灌注显像和负荷试验两种，后者分为运动负荷试验和药物负荷试验。国外学者认为放射性核素心肌灌注显像负荷试验是一项准确、敏感和无创的主要检查方法，适应证为：①胸痛的病因诊断；②心肌缺血部位、范围和程度评估；③了解CABG或术PTCA前后的心肌供血情况；④判断冠心病的预后。临床上常用的放射性核素为201IL或99mTc-MIBI做运动负荷试验。正常心肌显像均匀，缺血或梗死区心肌的冠脉血流量减少而出现放射性释疏区或缺损区。放射性核素运动负荷心
肌灌注显像诊断冠心病有重大价值，与ECG运动负荷试验相比，其敏感性较高，特异性较强，尤其适用于女性。一项包括1042例SPECT心肌显像运动试验的多中心研究资料显示诊断冠心病的总敏感性为90%，1支、2支及3支冠脉病变的检出率为83%、93%和95%。
放射性核素药物负荷试验心肌灌注显像的常用药物有双嘧达莫、多巴酚丁胺和腺苷。老年人如因肺部感染、严重心肌缺血、缺乏锻炼以及全身状态而使运动负荷试验的应用受到限制，药物负荷核素[收起] 1.心电图(ECG) 心电图检查是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常见的检查方法，常用的静息心电图、动态心电图(Holter监测)和负荷心电图3种。
(1)静息心电图：典型心绞痛的病人休息心电图正常占50%～83%，可能见到的心电图改变有：ST-T改变，QRS波异常，异常Q波，束支传导阻滞以及各种心律失常等。
异常(Q波宽＞0.04s，深1/4R)提示既往有过心肌梗死，其中某些可无相应症状，梗死Q波可伴有或不伴ST-T改变。此外，个别心绞痛发作出现一过性异常Q波，发作终止，则Q波消失。
老年患者最常见的心电图异常是非特异性ST-T改变，缺乏特异性，诊断心肌缺血的可靠性...[详细]

诊断

稳定型心绞痛的诊断主要靠问诊，这是任何其他诊断方法所不能取代的。如有典型症状，心绞痛的诊断可以成立。由于劳力型心绞痛亦可见于其他疾病如肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄等，应注意原发病的诊断。排除了其他疾病后，可以认为劳力性心绞痛是冠心病所致。

治疗

1.常规治疗
(1)一般治疗：向病人解释疾病的性质，以便正确对待。避免过度劳累，生活有规律，保证充分休息。控制冠心病的危险因素，如高血压、糖尿病、吸烟等，可以少量饮酒。根据病情安排适当的体力活动，并积极控制可诱发心绞痛的其他疾病，如有肺病感染、胆囊疾病、溃疡病、颈椎病等。
①休息：发作时立即停止活动，一般病人休息后症状可立即消失。
②吸氧、镇静。
(2)药物治疗：目前临床上广泛使用的抗心绞痛药有3类，即硝酸酯，β受体阻滞剂及钙离子拮抗剂，3类药物均有效，可单独使用，也可联合应用。在选择抗心绞药物时，应根据患者的具体情况以及伴随疾病情况，加以个体化，以取得满意疗效。
①硝酸酯类：扩张静脉，减少回心血量而降低心脏的前负荷，也降低外周血管阻力而降低后负荷，使心肌耗氧量减少；通过一氧化氮(NO)诱导内皮依赖性血管扩张作用，直接扩张冠状动脉，增加侧支循环和心内膜下血流而增加心肌灌注，故可有效控制心绞痛；NO除了血管扩张作用外，还可刺激鸟苷环化酶，对血小板产生抑制作用。
A.硝酸甘油：因“首过效应”口服生物利用度极低，舌下含服迅速被口腔黏膜所吸收，仍是治疗急性心绞痛发作及预防心绞痛的首选药物。舌下含服硝酸甘油0.3～0.6mg，1～3min起效，4～5min血药浓度达峰值，血浆半衰期2～8min，有效作用时间10～30min。硝酸甘油贴膜贴于皮肤上，通过持续释放硝酸甘油，能在24h内维持有效而稳定的血药浓度，能预防或缓解心绞痛的发作，尤其是夜间的发作，持续应用易产生耐药性。
硝酸甘油贴膜：(TTS)25～50mg，1片/d，抗心肌缺血作用持续8～12h。
B.硝酸异山梨酯：硝酸异山梨酯是预防心绞痛发作应用最广泛的长作用硝酸酯类，抗心绞痛有良好疗效。口服生物利用度较低，仅为20%～60%，口服后20min起效，30～120min血药浓度达峰值，有效时间持续4h。通常剂量为10～20mg，3～4次/d，应间歇给药以防产生耐药性，肝功能严重受损者应减量。如异山梨酯10～50mg，1次/d，6～10滴/min静点。
C. 单硝酸异山梨酯(5-单硝酸异山梨酯)：是二硝异山梨酯的活性代谢产物，不经肝脏代谢，口服生物利用度高达100%，治疗稳定型心绞痛有效。口服30～120min血药浓度达峰值，半衰期长达4～6h，有效作用时间持续8h以上，通常剂量为20～40mg， 1～2次/d。
D.硝酸异山梨酯(异舒吉气雾剂)：每瓶气雾剂含硝酸异山梨酯375mg，本药可喷射300次，本药喷入口腔后，可迅速被黏膜吸收，用药后1～3min，起效3～6min达血药浓度峰值，清除半衰期为30～60min，可用于治疗和预防各型心绞痛、急性左心衰竭、急性心肌梗死等。
硝酸酯类药物常有的不良反应是因对脑膜和皮肤血管扩张作用而引起搏动性头痛、皮肤潮红等。此外尚有体位性低血压、晕厥、窦性心动过速等，患者有青光眼、颅内高压、低血压和对该类药过分敏感者慎用。
②β受体阻滞药：通过减慢心率、降低血压、减弱心肌收缩力而使心肌耗氧量下降；其次是心率减慢、延长心脏舒张时间，有利于血流灌注。阿替洛尔对无症状性心肌缺血研究(ASIST)的结果显示阿替洛尔用于无症状性心肌缺血和有轻度症状患者，可减少每天的心肌缺血，并可减少不良结局的危险性。在一定范围内，β受体阻滞剂的疗效是剂量依赖性，适当剂量是取得满意疗效的关键，因此剂量必须个体化。老年人用药剂量应缩小，心脏明显扩大，心功能差者对药物耐受性差。
A.普萘洛尔(心得安)：个体剂量差异较大，口服10～40mg/次，3次/d，清除半衰期3～4h。因其无选择性、无内源性拟交感活性作用，故禁用于慢性阻塞性肺病及周围动脉闭塞疾病。糖尿病患者慎用。
B.美托洛尔(美多心安)：为选择β1受体阻滞药，可引起支气管及周围动脉痉挛，对稳定型心绞痛疗效十分肯定。为目前临床广泛用于治疗劳力型心绞痛的药物之一。常用剂量25～100mg/d，分2～3次服用，半衰期为3～4h。
C.阿替洛尔(氨酰心安)：与美托洛尔相似，半衰期长，为6～9h。主要从肾脏排泄，个体剂量差异较小，广泛用于劳力型心绞痛的治疗，疗效确切。常用剂量为6.2[收起] 1.常规治疗
(1)一般治疗：向病人解释疾病的性质，以便正确对待。避免过度劳累，生活有规律，保证充分休息。控制冠心病的危险因素，如高血压、糖尿病、吸烟等，可以少量饮酒。根据病情安排适当的体力活动，并积极控制可诱发心绞痛的其他疾病，如有肺病感染、胆囊疾病、溃疡病、颈椎病等。
①休息：发作时立即停止活动，一般病人休息后症状可立即消失。
②吸氧、镇静。
(2)药物治疗：目前临床上广泛使用的抗心绞痛药有3类，即硝酸酯，β受体阻滞剂及钙离子拮抗剂，3类药物均有效，可单独使用，也可联合应用。在选择抗心绞药物时，应根据患者的具体情况以及伴随疾病情况，加以个体化，以取得...[详细]

预后

SAP预后主要取决于心肌缺血的程度和心功能状况，前者与冠状动脉病变程度和支数有关，后者与有无心肌梗死有关。
1.冠状动脉狭窄程度、范围和病变支数据国外文献统计，冠状动脉狭窄＞50%的1支、2支、3支和左冠状动脉主干病变的年病死率分别为1.5%、3.5%、6%和8%～10%。凡冠状动脉狭窄＞75%，左冠状动脉主干、左前降支近端狭窄和无侧支循环建立患者预后差。
2.左心功能状况左心室造影示左心室射血分数(LVEF)≥50%、35%～49%，＜35%者，4年存活率分别为92%、83%和56%，8年存活率分别为59%、45%和22%。

预防

1.适当的体育锻炼以提高心肌的功能，促进冠状动脉侧支循环的形成。
2.尽量避免诱发心绞痛发作的因素，如吸烟、饮酒、情绪激动等。
3.劳逸结合。
4.合理的营养，少用高脂肪食物。
5.预防和积极治疗诱发心绞痛的疾病，如高血压、肥胖症、糖尿病等。

老年人稳定型心绞痛

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