概述
放射性肺炎(radiation pneumonitis)系由于肺部、纵隔、肿瘤、食管癌、乳腺癌、恶性淋巴瘤或胸部其他部位肿瘤经放射治疗后，在放射野内正常肺组织受到损伤引起的炎症反应。轻者无症状，炎症自行消散；重者产生广泛性肺纤维化，导致呼吸功能损害，甚至呼吸衰竭。
病因
放射性肺炎的发生、肺部损伤的严重程度与放射面积、放射量、放射速度和放射的方法均有密切关系。一般在5周内放射量阈值在25Gy的常规照射量较为安全。放射剂量在6周内20Gy极少产生放射性肺炎，在相同时间内，剂量超过40Gy，放射性肺炎发生率达100%，放射量超过60Gy，可引起严重肺损伤。放射量越大，发生率越高，肺的损伤越严重。以同样大的剂量作大面积照射治疗引起的肺组织损伤远较肺局部照射为严重，照射速度越快，越易产生肺损伤。其他影响因素如个体对放射线的敏感性，肺部的原有疾病如肺炎、慢性支气管炎、肺气肿、肺间质性疾病等或第2次放射性照射均易促进放射性肺炎的发生。甲状腺癌、咽喉部肿瘤放射性治疗，包括频...[详细]
发病机制
放射性肺炎的病理变化可分为急性放射性炎症改变和慢性纤维化病变。急性炎症改变多发生在放射治疗后1～2个月，亦可发生在放射治疗结束后6个月。主要表现为肺毛细血管，小动脉充血、扩张和栓塞，血管通透性增高，肺泡细胞肿胀，Ⅱ型肺泡细胞和肺泡巨噬细胞增加，淋巴管扩张和肺泡内透明膜形成。肺泡壁有淋巴细胞浸润，急性可自行消散，也可有结缔组织增生和纤维化。慢性阶段的肺组织变化为广泛肺泡纤维化、肺泡间隔增厚，肺泡萎缩，血管内壁增厚、玻璃样变和硬化，管腔狭窄或阻塞致使气体交换功能降低和肺动脉压力增高。若继发肺部感染可促进放射性肺纤维化，也是导致死亡的重要诱因。
临床表现
轻者无症状。可在放射治疗后立即出现刺激性咳嗽，多数在放射治疗2～3个月后出现症状，个别在停止放射治疗半年后出现刺激性干咳，活动后加剧，伴有气急，心悸和胸痛。不发热或低热，偶有高热，体温高达40℃。放射性损伤产生肋骨骨折，局部有疼痛。放射性食管炎可产生吞咽困难。随肺纤维化加剧逐渐出现呼吸困难。易发生呼吸道感染而使症状加重，出现发绀。 体检可发现胸部放射局部的皮肤萎缩变硬。多数肺部无阳性体征，肺内纤维化广泛时呈端坐呼吸，呼吸音普遍减弱，可闻及捻发音或爆裂音(crepitant rales or crackles)。继发细菌感染可出现干、湿啰音。偶有胸膜摩擦音。伴发肺源性心脏病则可出现颈...[详细]
并发症
并发支气管肺炎、肺气肿和右心衰竭。
实验室检查
实验室检查可有轻度白细胞增高。血沉加快。动脉血氧分压低于正常。
其他辅助检查
X线表现多数于停止放射治疗1～3个月后出现，肺部始有异常表现。急性期在照射肺野出现片状或融合成大片、致密的模糊阴影，照射范围呈毛玻璃样表现，其间隐约可见网状阴影，与支气管肺炎或肺水肿极相似。慢性期产生肺纤维化，呈网状、条索状或团块状收缩阴影，主要分布于肺门或纵隔两侧及其他放射肺野。由于肺纤维收缩，气管、心脏移向病侧，同侧膈膜抬高，正常肺组织产生代偿性肺气肿。发生肺动脉高压时，表现为右肺下动脉横径增厚，肺动脉段突出或右心肥大。常伴胸膜腔积液征，偶见自发性气胸。
诊断
结合放射性治疗史，干性咳嗽，进行性气急，肺功能检查和胸部X线有炎症或纤维化表现，本病诊断不困难。
治疗
一旦发现放射性肺炎，应立即使用肾上腺皮质激素控制炎症。急性期可用泼尼松(强的松)(每天每公斤体重1mg)，待症状消失后逐渐减量，疗程视病情而定，一般不少于6周。抗凝疗法对防止小血管栓塞有效。氧气吸入以改善低氧血症。伴细菌感染，选用有效抗生素，控制感染。支持疗法以及止咳，解热药的辅助治疗十分重要。
预后
轻度急性放射性肺炎给予肾上腺皮质激素和支持疗法，肺内炎症可自行吸收消散。严重广泛纤维化和治疗反应不佳者，可发生呼吸衰竭和心力衰竭而死亡。
预防
严格掌握放射剂量、照射野的大小和照射速度，是预防放射性肺炎发生的最好方法。
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