小儿麻痹症

• 科室： 感染科 
• 别名： polio anterior poliomyelitis Heine-Medin病
• 症状： 腋窝多汗
• 发病部位： 暂无
• 多发人群： 婴幼儿
• 相关疾病： 暂无

小儿麻痹症即脊髓灰质炎是一种由病毒引起、传播广泛且对儿童健康危害很大的急性传染病。尽管近年来由于预防措施的积极推广其发病已明显减少，尤其是在城市及居民点集中部，但在边远及不发达地区仍可发现，包括既往患者残留的后遗症等，均需治疗。本病的病理改变部位主要位于脊髓灰质前角，少数病例可波及脑干及脑实质。病毒侵袭的结果主要是不显性的亚临床感染，大约只有1%的人受感染后有临床表现。其临床特点为出现不规则、不对称、无感觉障碍及无大小便失禁的弛缓性瘫痪，此时，腱反射减弱或消失。由于本病多发生在小儿群体中，故又称“小儿麻痹症”，但其并非小儿所专有。

脊髓灰质炎的病原体是一种滤过性病毒，在电子显微镜下观察其直径为8～17μm，称脊髓灰质炎病毒。此病毒分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三种不同类型，其中Ⅰ型最多见，Ⅲ型次之，Ⅱ型少见。
除脊髓灰质炎病毒外，其他某些病毒，例如个别肠道病毒，包括柯萨奇(coxsackie)病毒、埃可(echo)病毒等亦可使中枢神经系统产生损害，并引起麻痹型脊髓灰质炎，在临床上难以与灰质炎病毒引起的麻痹进行鉴别。
脊髓灰质炎病毒的生活力很强，耐寒冷，在冷冻条件下能生存数月之久，对干燥的抵抗力也较强。病毒在室温下可生存数天；在污水中可生存数周至数月；在水和牛奶中可生存百余天；在粪便中可维持3～6周或更久。紫外线照射、煮沸或使用含氯石灰(漂白粉)及高锰酸钾等均能迅速将其杀死。
传染源为本病的瘫痪型、非瘫痪型患者，隐性感染者和健康的带病毒者亦可传播。病毒主要从粪便及鼻咽部分泌物中排出，其传播途径主要为经污染饮食、脏手及各种用具等直接通过消化道或由空气飞沫经呼吸道而发生传染。
本病遍及世界各地，尤其是在贫困国家。在我国由于预防得力，当前病例主要为偶发性。以6～9月的夏秋季发病最多。[收起] 脊髓灰质炎的病原体是一种滤过性病毒，在电子显微镜下观察其直径为8～17μm，称脊髓灰质炎病毒。此病毒分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三种不同类型，其中Ⅰ型最多见，Ⅲ型次之，Ⅱ型少见。
除脊髓灰质炎病毒外，其他某些病毒，例如个别肠道病毒，包括柯萨奇(coxsackie)病毒、埃可(echo)病毒等亦可使中枢神经系统产生损害，并引起麻痹型脊髓灰质炎，在临床上难以与灰质炎病毒引起的麻痹进行鉴别。
脊髓灰质炎病毒的生活力很强，耐寒冷，在冷冻条件下能生存数月之久，对干燥的抵抗力也较强。病毒在室温下可生存数天；在污水中可生存数周至数月；在水和牛奶中可生存百余天；在粪便中可维持3～6周或更久。紫外线照射、...[详细]

本病的典型病理变化在神经系统，主要在神经细胞内，而以脊髓的腰膨大和颈膨大处最易受损，因此，以上、下肢瘫痪多见，尤以下肢更为多发；其次为脑干处病变，居第2位。其主要病理变化如下：
1.脑脊膜 明显充血，有炎症细胞浸润，其中以淋巴细胞及单核细胞为主，病理改变一般与神经组织变化相平行。但有的病例脊髓变化更为严重，而脑脊膜变化却很轻。本病患者早期可有枕颈部疼痛及僵硬感，此主要是由于脑脊膜遭受炎性刺激出现反应性改变所致。
2.脊髓组织
(1)神经细胞：脊髓前角运动神经细胞病变最严重，与此同时，后角及侧角神经细胞亦可受累，但甚轻微。此时，神经细胞显示不同程度的退行性变。从病变早期的神经细胞肿胀、尼氏小体减少到以后尼氏小体溶解消失及胞核浓缩等，呈现为延续性进程。此时，如病变停止发展，上述病理改变可逐渐恢复。反之，如病变继续发展，神经细胞结构则变得模糊，胞核消失，此时中性多形核粒细胞及大单核细胞侵入，神经细胞被逐渐吞噬。病变发展到此时，已呈不可逆转性状态。由于病毒的直接作用，可致使神经细胞较快死亡。
(2)血管：脊髓处的血管多呈扩张充血状，并可发生出血，尤其是软脊膜上的血管网。血管周围有细胞浸润，其中以淋巴细胞为主。血管内皮细胞有显著肿胀。血管变化与神经细胞病变的严重程度并非一定平行发展，有时血管病变显著，而神经细胞变化却较轻微。
(3)间质细胞：在脊髓神经间质中可见灶性细胞浸润，以中性多形核粒细胞及小胶质细胞为主。此种变化多见于急性期；病灶最后则形成瘢痕，这显然是胶质细胞增生的结果。
以上为急性期变化。后期则为脊髓萎缩，神经细胞消失，并为星形胶质细胞及胶质瘢痕所代替。亦可因神经组织的软化而残留大小不等的囊腔。
神经细胞受损害的程度并非均等，其间尚可有正常的神经细胞，病灶的散在多发性为本病的特点。由于这种缘故，在临床上可以发现若干肌群虽受同一脊神经支的支配，而其受侵犯的程度却不相同，麻痹的分布区亦不一致。事实上，病理变化程度远比临床症状表现的范围要大。此乃由于，破坏分散的神经元并不一定都显示功能丧失，只有当病变集中在所支配的一组肌肉神经处时，才显示临床症状。一般认为，至少50%以上的神经元受侵犯时才出现瘫痪。
3.肌肉 受累神经支配区的肌肉显示萎缩，肌纤维细小，失去弹性。与此同时，脂肪和结缔组织表现出增生征，以致肌组织的生理功能受损。
4.其他变化 全身其他组织及器官亦可出现相应的改变，包括：心脏的局限性心肌炎、心肌变性及间质水肿，并可有细胞浸润；肝脏亦可有肝细胞的混浊与肿胀，并有局灶性坏死；此外，亦可发现全身淋巴结增生等改变。
视脊髓前角运动神经细胞受侵袭的部位、范围及程度不同，造成支配区肌肉组织的麻痹程度及范围亦不相等，表现为暂时性或持久性功能障碍，以致肌力减退、肌肉萎缩，并继发关节畸形。这些变化并非本病的必然结局，如治疗及时，大多可以防止其发展；或可通过有效的治疗措施，使其痊愈或好转。[收起] 本病的典型病理变化在神经系统，主要在神经细胞内，而以脊髓的腰膨大和颈膨大处最易受损，因此，以上、下肢瘫痪多见，尤以下肢更为多发；其次为脑干处病变，居第2位。其主要病理变化如下：
1.脑脊膜 明显充血，有炎症细胞浸润，其中以淋巴细胞及单核细胞为主，病理改变一般与神经组织变化相平行。但有的病例脊髓变化更为严重，而脑脊膜变化却很轻。本病患者早期可有枕颈部疼痛及僵硬感，此主要是由于脑脊膜遭受炎性刺激出现反应性改变所致。
2.脊髓组织
(1)神经细胞：脊髓前角运动神经细胞病变最严重，与此同时，后角及侧角神经细胞亦可受累，但甚轻微。此时，神经细胞显示不同程度的退行性变。从病...[详细]

视病变的程度与范围不同，本病的临床表现及症状的轻重程度和范围相差悬殊，轻者可无症状，重者则可引起严重瘫痪，甚至危及生命。
临床上一般将其分为四期。
1.潜伏期 平均为7～14天，短者2～3天，长者可达3～5周不等。在此期间一般并无明显症状，属隐性病例，但本期末有传染性。
2.病变发展期 有三个发展阶段。
(1)第一阶段——前驱期：此时患者出现低热或中等热度，常伴有头痛、困倦、多汗及全身疲乏不适等症状，并可出现食欲不振、呕吐、腹泻或便秘等胃肠道症状，甚至有咽痛、咽红及轻咳等呼吸道症状。此期一般持续1～4天。大多数病例发展到此期为止，属顿挫型，又称为幸运型。
(2)第二阶段——瘫痪前期：在前者基础上，患儿体温恢复正常，一般性症状消失，但经1～3天后体温又上升，并且体温较高，常在38～39℃之间，个别患儿可高达40℃。此时，其一般症状亦随之加重。患儿烦躁不安，有头痛、呕吐、嗜睡、肢体疼痛及感觉过敏。项背部可有肌强直征，且可见婴幼儿囟门紧张饱满，并可出现“脊髓征”，对诊断有意义。此期一般持续3～5天，但也有短至几小时或长达2～3周者。在这一阶段仍可有部分病例不出现肢体瘫痪而逐渐康复，称为无瘫痪型病例，亦属幸运型。另一部分患儿病情继续发展，并进入瘫痪期。
(3)第三阶段——瘫痪期：一般在瘫痪前期的第3～4天时进入本期，大约有5%的病例可不经过瘫痪前期而直接进入本期。瘫痪症状多在热度下降时出现，也有在退热后发生者。开始常伴有肢体疼痛及肌肉压痛，之后突然发生瘫痪。瘫痪可见于任何部位，但以肢体瘫痪最为多见。
视病理改变的部位不同，瘫痪可分为以下4种类型，其后果相差甚大。
①脊髓型：最常见，主要引起四肢及躯干肌麻痹，其中以下肢麻痹者最多，上肢与下肢之比约为1∶19。此型麻痹具有下列特点：
A.弛缓：呈弛缓性麻痹，并伴有肌肉萎缩及受累肌肉的腱反射减弱或消失。
B.仅运动受累：只有运动麻痹而无感觉障碍。
C.差别大：肌肉麻痹的程度不一，自仅可察觉的肢体软弱至全瘫可在同一病例，甚至同一肢体存在。
D.无关联性：麻痹肌肉的分布无解剖学上的关联性，可仅涉及某一肌组肉，亦可遍及四肢，且不对称，但以股四头肌、胫前肌及上肢的三角肌最易受累。
E.大小便正常：一般不伴有大小便失禁。
F.其他：随着病程的进展，麻痹局部出现营养不良性改变，皮温降低，尤以肢体远端为明显。
上述特点均与神经系统病变密切相关。此外，幼儿期发生麻痹时，可引起同侧肢体骨骼发育障碍，以致两侧肢体长短不等。
②脑干型：本型又称球型，其病变部位包括中脑、脑桥和延髓。此型最为严重，病死率较高。在流行期中约占麻痹型病例的15%左右。根据受累部位不同，可出现眼球运动障碍、面肌瘫痪、声音嘶哑、咀嚼障碍及吞咽困难等。当延髓受累时，可出现脉搏频弱、血压下降，以及呼吸浅表加速，以及叹息样呼吸及间有呼吸暂停等，如处理不及时或抢救不力，则终致死亡。
③脑型：十分少见。但本型病情十分严重，主要表现为高热、昏迷、谵妄、惊厥，甚至强直性瘫痪等症状。在处理上，对本型应高度重视，并向家属详细交代病情。
④混合型：上述各型同时出现在一个患儿身上时，称为混合型。其中以脊髓型和脑干型伴发者为多。
3.恢复期 本期一般症状消失，热度降至正常，麻痹征不再进展。此期多从麻痹症状出现1～2周后开始。在初期的6个月内恢复较快，以后逐渐减慢，2年以后再恢复的可能性越来越小。
4.后遗症期 凡病程在2年以上者即进入后遗症期。此期中各种畸形逐渐出现，并日益加重，且趋于固定；同时，各种骨、关节发生继发性改变，从而又加重了功能障碍的程度，常给治疗带来困难。因此，早期采取积极有效的措施是防止畸形发生和减轻畸形严重程度的重要环节。畸形的成因主要是由于以下诸因素。
(1)肌力不平衡：这是引起畸形最为重要的因素，当某一组肌肉麻痹而对抗肌组肉正常或肌力相对较强时，就可能将肢体拉向肌力较强一侧，并逐渐发生畸形。例如，当足部内翻肌群麻痹时，外翻肌力则显得较强而使踝关节处于外翻状态，久而久之即形成足外翻畸形，并随着小儿的发育及步行而日益严重。
(2)肌肉痉挛：在麻痹发生的初期(发病后1个月左右)，可发生肌肉痉挛性收缩，渐而形成畸形。亦可因痉挛肌肉的缩短而致畸形继续存在，例如，麻痹早期小腿腓肠肌痉挛，渐而短缩，以致引起足跟不着地的下垂足。
(3)重力作用：可由于身体各部的重量及某些习惯姿态而诱发各种畸形，这些畸形均与重力作用有关。如常见的足下垂畸形就是在肌肉痉挛后麻痹以及短缩的基础上，再加上重力作用而产生的。
(4)其他因素：其他因素较多，包括外伤、诊治延误以及治疗不当等，均可引起或加重畸形。[收起] 视病变的程度与范围不同，本病的临床表现及症状的轻重程度和范围相差悬殊，轻者可无症状，重者则可引起严重瘫痪，甚至危及生命。
临床上一般将其分为四期。
1.潜伏期 平均为7～14天，短者2～3天，长者可达3～5周不等。在此期间一般并无明显症状，属隐性病例，但本期末有传染性。
2.病变发展期 有三个发展阶段。
(1)第一阶段——前驱期：此时患者出现低热或中等热度，常伴有头痛、困倦、多汗及全身疲乏不适等症状，并可出现食欲不振、呕吐、腹泻或便秘等胃肠道症状，甚至有咽痛、咽红及轻咳等呼吸道症状。此期一般持续1～4天。大多数病例发展到此期为止，属顿挫型，又称为幸运...[详细]

脑干型，其病变部位包括中脑、脑桥和延髓。此型最为严重，病死率较高。

血常规检查，少数患者白细胞数轻度增加，(10～15)×109/L，中性粒细胞也略见增高，部分患者血沉增快。也可行脑脊液检查，病毒分离及免疫学检查。

必要时可做肌肉及神经电生理检查。

脊髓灰质炎早期及顿挫型病例因无特殊症状，诊断多较困难，只有参考流行病学资料加以推断；对有条件者可做病毒分离及血清学检查来确诊。在本地区流行过后，当有典型的麻痹发生时，诊断往往比较容易。只要注意，对具有不对称、无感觉障碍、有腱反射减弱或消失且不伴有大小便失禁特点的弛缓性麻痹，一般可以确诊。
要明确确认某一组肌肉发生麻痹，必须进行详细的检查，在幼儿往往需重复检查多次才能确定；必要时可做肌肉及神经电生理检查。

由于病变程度与范围不同，临床表现及症状的轻重程度和范围相差悬殊。轻者可无症状，重者则可引起严重瘫痪甚至危及生命。其治疗预后亦是相差悬殊。

口服脊髓前角灰质炎糖丸。