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基本信息

科室：感染科
别名：乙肝病毒感染 HBV 乙型肝炎
症状：巩膜黄染肝病面容
发病部位：暂无
多发人群：各年龄段人群
相关疾病：病毒性肝炎

概述

乙型病毒性肝炎(viral hepatitis type B，简称乙肝)系由乙肝病毒(HBV)引起，以乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、肝大及肝功能异常为主要临床表现。部分病例有发热和黄疸；少数病例病程迁延转为慢性，或发展为肝硬化甚至肝癌；重者病情进展迅猛可发展为重型肝炎；另一些感染者则成为无症状的病毒携带者。

乙型肝炎病毒(HBV)为直径42～47nm的球形颗粒(Dane颗粒)，由外壳与核心两部分组成。外壳有许多小球状颗粒，只含病毒表面抗原(HBsAg)。核心含环状双股脱氧核糖核酸(DNA)、DNA多聚酶、核心抗原(HBcAg)和e抗原(HBeAg)。双股DNA的正链短且不完整，长度仅为负链的50%，不含开放读码区，不能编码蛋白。负链完整，长度恒定，约含3200个核苷酸，有4个大开放读码区，可编码全部病毒蛋白：①S区基因。编码病毒外壳蛋白(HBsAg)，分为S、前S1、前S2基因区共同编码3种外壳蛋白肽段，即主蛋白由S基因编码，中蛋白由前S2和S基因编码，大蛋白由前S1、前S2和S基因编码。3种外壳蛋白的功能和性质有所不同；②C基因。编码核心抗原蛋白及其可溶成分e抗原，前C基因区可能在HBV的装配和分泌中起作用；③P基因。其翻译产物为病毒的DNA多聚酶；④X基因。编码HBxAg，存在于HBsAg或HBcAg阳性病例的肝细胞核内，可能是一种转录调节蛋白。
在HBV感染者的血清中存在3种不同形态的病毒颗粒，即小球形颗粒(直径22nm)、管状颗粒(直径22nm、长度100～1000nm)、Dane颗粒(直径42nm)。前二者分别为过剩的HBV外壳蛋白和不完整或空心的颗粒，无传染性，仅Dane颗粒在肝细胞中复制，具有传染性。黑猩猩及恒河猴为易感动物。HBV可在人肾和猴肾细胞、人羊膜细胞中生长，可从上述组织培养液中检出HBcAg，并引起细胞病变。
HBV抵抗力强，煮沸30min 121℃高压蒸汽15min 160℃干热2h、环氧乙烷1.6g/L 45min、0.5%二氯异氰尿酸钠30min、0.5%碘附10min、2%碱性戊二醛、0.5%过氧乙酸7min可灭活。醇类、季铵盐类、氯己定不易灭活。紫外线照射30min可杀灭HBV。
HBsAg的亚型及其意义：HBsAg的组抗原决定簇“a”是共同的，亚型d和y，w和r互为等位基因，因而分为4个主要亚型：adw、adr、ayw和ayr。W亚型又可分为Wl、W2、W3和W4。HBsAg的亚型分布因地域、时间和民族而异。我国汉族以adr为主，adw次之；少数民族以ayw居多、ayr罕见。应用亚型单克隆抗体研究证明，d与y、w与r可以共同存在于同一抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw或adyr等复合亚型。HBsAg各亚型间，虽然由于有组抗原决定簇“a”，存在一定的交叉免疫，但这种交叉免疫是不完全的。[收起] 乙型肝炎病毒(HBV)为直径42～47nm的球形颗粒(Dane颗粒)，由外壳与核心两部分组成。外壳有许多小球状颗粒，只含病毒表面抗原(HBsAg)。核心含环状双股脱氧核糖核酸(DNA)、DNA多聚酶、核心抗原(HBcAg)和e抗原(HBeAg)。双股DNA的正链短且不完整，长度仅为负链的50%，不含开放读码区，不能编码蛋白。负链完整，长度恒定，约含3200个核苷酸，有4个大开放读码区，可编码全部病毒蛋白：①S区基因。编码病毒外壳蛋白(HBsAg)，分为S、前S1、前S2基因区共同编码3种外壳蛋白肽段，即主蛋白由S基因编码，中蛋白由前S2和S基因编码，大蛋白由前S1、前S2和S基因编码。3种外壳...[详细]

临床表现

潜伏期6周～6月，一般为3个月左右。
1.急性乙型肝炎
(1)急性黄疸型肝炎：按病程可分为3期，总病程2～4个月。黄疸前期：起病较缓，主要为厌食、恶心等胃肠道症状及乏力。少数有呼吸道症状，偶可高热、剧烈腹痛，少数有血清病样表现。本期持续数天至2周，黄疸期：巩膜及皮肤黄染明显，于数日至2周内达高峰。黄疸出现后，发热渐退，食欲好转，部分病人消化道症状在短期内仍存在。肝大，质软，有叩痛及压痛。约有5%～10%的病人脾大。周围血白细胞一般正常或稍低，ALT(血清丙氨酸氨基转移酶)显著升高，此期持续2～6周。恢复期：黄疸渐退，各种症状逐步消失，肝脾回缩至正常，肝功能恢复正常，本期持续4周左右。
(2)急性无黄疸型肝炎：起病徐缓，症状类似上述黄疸前期表现，不少病人症状不明显，在普查或查血时，偶尔发现血清ALT升高，病人多于3个月内逐渐恢复，约有5%～10%转为慢性肝炎。
2.慢性乙型肝炎肝炎病程超过半年，亦可隐匿发病，常在体检时发现。症状多种多样，反复发作或迁延不愈。消化功能紊乱症状多见，表现为食欲缺乏、厌油、恶心、腹胀、便溏等。多数病人有乏力、肝区不适。常于劳累、情绪改变、气候变化时症状加重。部分病人有低热及神经功能紊乱表现，如头昏、失眠、多梦或嗜睡、注意力不集中、记忆力减退、急躁易怒、周身不适、腰腿酸软等。部分病人可有出血倾向，表现为齿龈出血、鼻出血、皮下出血点或淤斑。少数病人无任何自觉症状。中、重度慢性肝炎病人健康状况下降，可呈肝性病容，表现为面色晦暗，青灰无华。可见肝掌、蜘蛛痣，肝脾肿大，质地中等或较硬，有触、叩痛，脾脏可进行性肿大。部分病人发生内分泌紊乱，出现多毛、痤疮、睾丸萎缩、男性乳房发育、乳头色素沉着，乳房可触及界限清楚的硬块。实验室检查显示ALT及胆红素反复或持续升高，AST（天门冬氨酸转氨酶）常可升高，部分病人r-谷氨酰转肽酶、精氨酸琥珀酸裂解酶(ASAL)、碱性磷酸酶也升高。胆碱酯酶及胆固醇明显减低时常提示肝损害严重。靛青绿留滞试验及餐后2h血清胆汁酸测定可较灵敏地反映肝脏病变。中重度慢性肝炎病人清蛋白(A)降低，球蛋白(G)增高，A/G比值倒置，γ球蛋白和IgG亦升高。凝血酶原的半寿期较短，能及时反应肝损害的严重程度，凝血因子V、Ⅶ常减少。部分病人可出现自身抗体，如抗核抗体、抗平滑肌抗体，抗线粒体抗体，类风湿因子及狼疮细胞等阳性。
肝外系统表现可发生于病毒性肝炎的任何病期，以慢性肝炎为多见。消化系统可有胆囊炎、胆管炎、胃炎、胰腺炎等；呼吸系统可有胸膜炎、肺炎；肾脏可有肾小球肾炎、肾小管酸中毒等；循环系统可有结节性多动脉炎、心肌炎、心包炎等；血液系统可有血小板减少性紫癜、粒细胞缺乏症、再生障碍性贫血和溶血性贫血等；皮肤可见痤疮、婴儿丘疹性皮炎(Gianotti病)、过敏性紫癜、面部蝶形红斑等；神经系统可有脑膜炎、脊髓炎、多发性神经炎、格林-巴利综合征等；还可有关节炎、关节痛等症。病毒性肝炎时肝外系统表现的发生与下列因素有关：①病毒的侵犯及机体对病毒感染的反应。②免疫复合物的形成和沉积。③机体细胞免疫反应引起的病变。④继发于肝实质损害的影响。
3.重型乙型肝炎
(1)急性重型肝炎：又称暴发型肝炎。初起类似急性黄疸型肝炎，但病情发展迅猛。起病10天内出现精神症状，如兴奋、性格行为反常、答非所问、日夜倒错、步履不稳、视物不清、昏迷等症状。黄疸迅速加深，肝浊音界迅速缩小，有扑击样震颤及病理反射。病程中出现明显出血倾向、低血糖、高热、腹水。发生脑水肿概率高，部分病人发生脑病。晚期发生顽固性低血压、急性肾功衰竭。病人周围血白细胞总数升高，血清胆红素＞171μmol/L，或平均每日以17.1～34.2μmol/L的速度迅速增长。多数病人出现酶疸分离现象。病情危重、预后甚差，病程常不超过3周。
(2)亚急性重型肝炎：又称亚急性重型肝炎。发病时常类似急性黄疸型肝炎。症状较严重，病人极度乏力，明显食欲缺乏，频繁恶心呕吐，腹胀难忍，出现腹水。肝界进行性缩小，黄疸迅速上升，血清胆红素大于171μmol/L，明显出血倾向，凝血酶原时间延长、活动度小于40%。血清蛋白降低，A/G比值倒置，早期ALT上升，随后出现酶疸分离，AST/ALT比值＞1。肝性脑病常出现在病程后期，后期还可出现严重出血、电解质紊乱，肝-肾综合征，严重感染，发生多脏器衰竭。病程较长，可达数月。部分病人可恢复，但多发展为坏死后肝硬化。
(3)慢性重型肝炎：临床表现酷似亚急性重型肝炎。但它是在慢性肝炎、肝硬化或乙肝病毒携带状态的基础上，发生了严重肝功能损害。可由慢性肝炎反复发作，渐进性加重而成为慢性重型肝炎，亦可起病如同急性或亚急性重型肝炎，死后尸解证实诊断。主要表现为黄疸进行性加深，凝血酶原活动度进行性下降，出现难以消退的大量腹水、反复严重感染，难以纠正的电解质紊乱。此型病人常有低氧血症，存在通气换气障碍。近年由于治疗的加强，半数以上病人不出现肝性脑病，或仅在临终前出现，常因上消化道出血、肝-肾综合征及严重感染而死亡。
4.淤胆型肝炎急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状较轻，黄疸进行性加重并持续3周以上，病人皮肤瘙痒，大便色变浅，短期内可呈灰白色。肝大，血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主。R-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、胆固醇及血清胆汁酸均升高。疾病初起，ALT明显升高，但很快下降，出现酶疸分离。部分病人入院时凝血酶原活动度下降，但经补充维生素K1，3～7天后即迅速得到纠正。B超检查无肝外梗阻表现。[收起] 潜伏期6周～6月，一般为3个月左右。
1.急性乙型肝炎
(1)急性黄疸型肝炎：按病程可分为3期，总病程2～4个月。黄疸前期：起病较缓，主要为厌食、恶心等胃肠道症状及乏力。少数有呼吸道症状，偶可高热、剧烈腹痛，少数有血清病样表现。本期持续数天至2周，黄疸期：巩膜及皮肤黄染明显，于数日至2周内达高峰。黄疸出现后，发热渐退，食欲好转，部分病人消化道症状在短期内仍存在。肝大，质软，有叩痛及压痛。约有5%～10%的病人脾大。周围血白细胞一般正常或稍低，ALT(血清丙氨酸氨基转移酶)显著升高，此期持续2～6周。恢复期：黄疸渐退，各种症状逐步消失，肝脾回缩至正常，肝功能恢复正常，本期持续...[详细]

并发症

1.肝性脑病由严重肝病引起，是以代谢紊乱为基础，以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合征。肝性脑病的发病机制尚未完全阐明，一般认为与以下因素有关：①氨及多种毒性物质的蓄积，严重肝病时，肝脏解毒功能减低，肠源性及代谢产生的各种毒性物质(氨、硫醇、短链脂肪酸、酚及中分子物质等等)在体内潴积，使中枢神经系统中毒。②氨基酸代谢紊乱和伪性神经传导递质的产生：芳香族氨基酸(苯、丙、酪、色氨酸)在肝衰竭时血浆含量升高，支链氨基酸(缬、异亮、亮氨酸)在肌肉和脂肪组织内降解，肝衰竭时因继发性高胰岛素血症的影响而降解加速，其血浆水平降低。大量芳香族氨基酸(AAA)入脑抑制神经递质的合成，从而影响脑组织正常生理活动。③γ-氨基丁酸(GABA)增多：GABA是很强的一种抑制性神经传导递质，主要来源于肠道，经肝脏代谢，肝衰竭时，降解减少，血、脑中浓度明显增高，GABA受体数量增多、活性增强。④发生Ⅲ-Ⅳ度肝性脑病时，约86%可伴有脑水肿，慢性肝衰竭尸检病例65.8%有显著脑水肿，脑部病变程度与昏迷持续时间及严重程度有相关性。各种毒性物质可抑制脑组织Na-K-ATP酶活性，导致Na、K进入细胞内，重型肝炎病人脑氨及谷氨酰胺增加，后者随Na进入细胞内，带进一定量水，促进脑细胞水肿，动物实验可见给予谷氨酰胺合成抑制剂则脑水肿不发生。脑缺血、缺氧、能量代谢异常等均可促使脑水肿的发生。
从临床表现看，肝性脑病大致可分为急性型和慢性型，前者见于急性重型肝炎，除有严重肝损害的临床表现外，常出现精神、神经症状和体征，少数病人可误诊为精神病。慢性肝性脑病常见于肝硬化病人，特别是门-体静脉分流者，脑病可反复发作。常见诱发因素有消化道出血、感染、高蛋白饮食、低钾、大量利尿、放腹水及便秘等等。根据精神、神经症状、体征，常将肝性脑病的程度分为4度或4级。
2.出血出血是重型肝炎常见而严重的并发症，是导致患者死亡的重要原因之一。重型肝炎发生出血的机制是多方面的，严重肝脏功能受损时，凝血因子减少，如凝血因子Ⅰ降低，Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅸ、X因子合成减少；血小板数量减少、形态改变(体积变小、出现伪足、空泡形成及浆膜模糊)；毛细血管内皮细胞损伤、脆性增加；血清过高的。TNF及内毒素血症导致多系统损害、肾衰竭、DIC及急性胃粘膜改变；门脉高压症致内脏毛细血管充血、血管扩张、通透性增高、血浆外渗、黏膜水肿、糜烂、溃疡等改变；食管胃底静脉曲张破裂也是慢性重型肝炎出血的原因之一。
3.肝肾综合征(HRS) HRS是重型肝炎晚期的严重并发症，患者的肾脏组织学完全正常或仅有轻微损害，如果肝病能逆转，肾功能可改善，若把死于HRS患者的肾脏移植给慢性尿毒症患者，或把正常肝移植给HRS患者，可使不同患者的肾功能迅速恢复。重型肝炎时HRS的发生率约为30 %～50%，病死率极高，多在少尿或无尿发生后一周内死于消化道出血、肝性脑病或直接死于HRS。HRS的发病机制十分复杂，肾脏血流动力学改变、肾血管痉挛、广泛的肾皮质缺血是发生HRS的基本因素。
临床表现：HRS常发生在强力利尿、大量放腹水、上消化道出血、感染或手术后，也有30%病人无明显诱因。临床除严重肝病征象外，氮质血症前期可有尿量减少，尿钠降低；氮质血症期血钠降低，血尿素氮、肌酐明显增高，氮质血症晚期可出现恶心、呕吐、表情淡漠、昏睡，尿量进一步减少，血钠小于120mmol/L，尿钠低；终末期有严重氮质血症、无尿，可出现消化道出血、昏迷等表现。诊断要点：①少尿或无尿。②缓慢发生的氮质血症，血肌酐＞133μmol/L。③初期肾小管功能良好：尿/血浆渗透压比例＞1.0、尿/血浆肌酐比例＞30、尿钠＜10mmol/L。④扩容效果不明显。诊断时注意与肾前性氮质血症鉴别，后者经扩容后可迅速纠正；肝病伴有慢性肾炎患者应有显著尿蛋白、管型等改变；急性肾小管坏死时尿比重低而固定，尿常规改变明显，尿钠＞20～30mmol/L、尿/血浆肌酐比例＜20，尿β2微球蛋白含量可高达(32018±8369)μg/L，而HRS者仅为(155±42.9)μg/L。
4.感染重型肝炎时免疫功能低下，合并感染的机会增加，严重感染又可加重肝脏损害，促进肝衰竭的发生。
(1)肺是常见的感染部位，可由革兰阴性菌(如肺炎克雷伯菌、大肠杆菌等)、阳性菌(如肺炎球菌、流感杆菌等)或真菌引起。
临床症状多不典型，发热或不发热，脉率与体温不相吻合，只有半数病人出现咳嗽、咳痰及肺部啰音，常伴全身状况恶化，如呼吸加快、缺氧征象、黄疸加深、凝血酶原活动度下降。[收起] 1.肝性脑病由严重肝病引起，是以代谢紊乱为基础，以意识改变和昏迷为主要表现的中枢神经系统功能紊乱的综合征。肝性脑病的发病机制尚未完全阐明，一般认为与以下因素有关：①氨及多种毒性物质的蓄积，严重肝病时，肝脏解毒功能减低，肠源性及代谢产生的各种毒性物质(氨、硫醇、短链脂肪酸、酚及中分子物质等等)在体内潴积，使中枢神经系统中毒。②氨基酸代谢紊乱和伪性神经传导递质的产生：芳香族氨基酸(苯、丙、酪、色氨酸)在肝衰竭时血浆含量升高，支链氨基酸(缬、异亮、亮氨酸)在肌肉和脂肪组织内降解，肝衰竭时因继发性高胰岛素血症的影响而降解加速，其血浆水平降低。大量芳香族氨基酸(AAA)入脑抑制神经递质的合成，从而影...[详细]

实验室检查

1.血象白细胞总数正常或稍低，分类计数中性粒细胞可减少，淋巴细胞相对增多。
2.尿急性黄疸型肝炎病人在黄疸出现前尿胆红素及尿胆原即可阳性。
3.肝功能试验
(1)血清胆红素：病人在黄疸期血清胆红素逐日升高，多在1～2周内达高峰。
(2)血清酶测定：血清丙氨酸转氨酶(ALT)：在黄疸出现之前就开始上升，在病极期达峰值，急性肝炎可有极高的酶活性，恢复期随血清胆红素缓慢下降。慢性肝炎时ALT可反复波动，重型肝炎在胆红素急剧上升时ALT反而下降，称为“酶疸分离”，这是病情重笃之征象。
天冬氨酸转氨酶(AST)：AST约4/5存在于细胞线粒体(ASTm)、1/5在细胞液(ASTs)中，线粒体损伤时，血清AST明显升高，反映肝细胞病变的严重性。
在病毒性肝炎时，ALT值高于AST值，尤其在急性病例，AST增高幅度不及ALT。慢性病毒性肝炎病变持续活动时ALT/AST比例接近1，肝硬化时AST、增高常较ALT显著。
ALT、AST除在病毒性肝炎活动期可增高外，其他肝脏疾病(如肝癌、毒物、药物或酒精性肝损害等)、胆道疾患、胰腺炎、心肌病变、心力衰竭等多种疾病时亦可升高，应注意鉴别。
血清乳酸脱氢酶(LDH)、胆碱酯酶(CHE)、r-谷氨酰转肽酶(r-GT)等在急慢性肝损害时都可有改变，但灵敏度及改变幅度均远不及转氨酶。血清碱性磷酸酶(ALP)在肝内外胆管梗阻、肝占位性病变时可明显升高。r-GT在胆汁淤积和肝细胞损害时可增高，可用其来鉴别ALP增高是否与肝胆疾病相关。酗酒也可引起r-GT增高。慢性肝炎在排除胆道疾病后，r-GT增高表示病变仍活动，肝衰竭时肝细胞微粒体严重损坏，r-GT合成减少，血r-GT也下降。
(3)蛋白代谢功能试验：低白蛋白(Alb)血症是肝脏疾病的一个重要指标，其降低程度取决于肝病的重度和病期。低Alb血症和高球蛋白血症是诊断肝硬化的特征性血清学指标。血清前Alb因其半衰期仅1.9天，故在肝实质损害时，变化更为敏感，下降幅度与肝细胞损害程度相一致，其变化机制与Alb相似。
甲胎蛋白(AFP)：在急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化(活动性)时可有短期低、中度升高，AFP的增高标志肝细胞的再生活跃，在有广泛肝细胞坏死的病人中，AFP增高可能预后较好。病人出现极高的血清AFP水平，以肝细胞性肝癌可能性最大。
血氨测定：重型肝炎肝衰竭时不能将氨合成为尿素排泄；肝硬化门-体侧支循环良好病人血氨均可增高。氨抑制脑血流、糖代谢及能量供应，并且直接作用于神经元膜。氨中毒是肝性昏迷的主要原因之一，但血氨水平与脑病的发生和重度也可不一致。
血浆氨基酸谱分析对肝性脑病的诊断及预后有重要意义，重型肝炎和肝硬化病人的支链氨基酸接近正常或减少，芳香族氨基酸明显升高，致使支/芳比值下降(正常3.0～3.5)，肝性脑病时甚至可倒置。
(4)凝血酶原时间(PT)及活动度(PTA)：肝病时相关凝血因子合成减少，可引起PT延长，PT延长程度标志着肝细胞坏死和肝功能衰竭的程度，且其相关凝血因子半寿期很短，如Ⅶ(4～6h)、Ⅹ(48～60h)、Ⅱ(72～96h)，因而能较迅速反映肝衰竭情况。重型肝炎PTA多在40%以下，PTA降至20%以下，常常预示预后不良。PT延长也可见于先天性凝血因子缺陷者，弥漫性血管内凝血时及维生素K缺乏者等情况，应注意鉴别。
(5)脂质代谢有关试验：血清总胆固醇(TC)在重型肝炎时明显降低，有人认为TC＜2.6mmol/L时预后甚差。在淤胆型肝炎及肝外阻塞时TC可明显增高。血清三酰甘油(TG)在肝细胞损伤和肝内外阻塞性黄疸时可增高。
4.肝纤维化的血清学诊断慢性肝病时细胞外基质(ECM)的形成与基质的降解失衡，致ECM过度沉积而形成纤维化。检测血清中的基质成分、其降解产物和参与代谢的酶，可作为诊断肝纤维化的血清标志物。
5.HBV病毒标志物的检测 HBV抗原抗体系统的意义：
(1)HBsAg与抗－HBs ：HBV感染者血清转氨酶升高前2～8周，血清中即可检出HBsAg。HBsAg是急性HBV感染较早出现的抗原，一般持续2～6个月转阴。慢性肝炎、肝炎肝硬化以及HBsAg携带者血清中均可呈现阳性反应并持续半年以上。HBsAg阳性是HBV感染的标志之一，并不能反映病毒复制、传染性及预后。
抗－HBs出现于HBV感染恢复好转期或接种乙肝疫苗后，是中和抗体，反映机体对HBV具有保护性免疫力。抗－HBs的效价与保护能力呈平行关系，滴度低于1万U/L时，不能防止HBV再感染。少数患者受染后早期出现抗－HBs与HBsAg形成的免疫复合物，引起皮疹、关节炎、肾炎等。一过性HBsAg阳性的患者，血清中可能检测不出抗-HBs。慢性HBV携带者由于免疫耐受，B细胞形成抗体能力缺陷，难以产生抗-HBs。患急性重型肝炎时，机体的免疫反应亢进，可产生高滴度的抗-HBs。
另外，用合成肽分析已证实HBV前S1是吸附于靶细胞的配体，前S2在吸附中起辅助作用。HBV对末梢血单核细胞的吸附主要涉及前S2。前S1和前S2的主要临床意义在于：①作为病毒复制的指标；②可作为对药物疗效评价的参考指标之一。前S1和前S2抗体见于乙型肝炎急性期和恢复早期，表示病毒正在或已被清除，预后好。在 HBsAg 携带者及慢性乙型肝炎患者血清中均查不到前S抗体，前S抗体迟迟不出现，意味预后较差。
(2)HBeAg与抗-HBe：血清 HBeAg 阳性可见于急、慢性肝炎和无症状携带者。自 HBV 感染潜伏期的早期至临床症状出现10周，在血清中可以测到。以后逐渐减弱至消失。急性乙型肝炎发病后 3～4个月后HBeAg转阴表示预后良好。HBeAg 持续阳性提示肝脏炎症向慢性发展。HBeAg与HBV DNA、DNA聚合酶活性及 Dane 颗粒密切相关，为病毒血症的标志，表明患者具有传染性。
抗-HBe出现于 HBeAg 消失后，抗-HBe 阳性表明传染性减弱或消失，但在部分慢性乙肝患者或携带者中，虽抗-HBe阳性，血循环中仍可检出HBV DNA，表明抗-HBe阳性并不一定无传染性。慢性肝炎、肝硬化及肝[收起] 1.血象白细胞总数正常或稍低，分类计数中性粒细胞可减少，淋巴细胞相对增多。
2.尿急性黄疸型肝炎病人在黄疸出现前尿胆红素及尿胆原即可阳性。
3.肝功能试验
(1)血清胆红素：病人在黄疸期血清胆红素逐日升高，多在1～2周内达高峰。
(2)血清酶测定：血清丙氨酸转氨酶(ALT)：在黄疸出现之前就开始上升，在病极期达峰值，急性肝炎可有极高的酶活性，恢复期随血清胆红素缓慢下降。慢性肝炎时ALT可反复波动，重型肝炎在胆红素急剧上升时ALT反而下降，称为“酶疸分离”，这是病情重笃之征象。
天冬氨酸转氨酶(AST)：AST约4/5存在于细胞线粒体(A...[详细]

其他辅助检查

肝超声波检查和心电图有异常改变。

诊断

1.急性乙型肝炎根据典型临床症状，参考流行病学资料，并排除其他疾病者，可诊断为急性乙型肝炎。血清胆红素在17.1μmol/L以上者，可诊断为黄疸型。我国HBV感染者为数众多，临床乙型肝炎病人要确定其为急性或慢性需作全面分析。急性乙肝无既往HBsAg阳性病史，ALT升高幅度常在500U/L以上，肝组织学改变以小叶内炎症和肝细胞变性为主，且均匀分布。慢性病例则以汇管区炎症和间质反应较明显，如有纤维增生、小叶结构改变可确定为慢性感染。急性乙肝绝大多数在6个月内恢复、HBsAg转阴。急性乙肝时IgM抗-HBc常呈现高滴度水平，慢性则为低滴度阳性或阴性。正确判断乙肝的急性或慢性对于了解其预后、分析疗效具有重要意义。
2.慢性乙型肝炎既往有乙型肝炎或HBsAg携带史或急性肝炎病程超过半年，而目前仍有肝炎症状体征及肝功异常者可诊断为慢性肝炎。对于发病日期不明者，需根据全面情况综合分析。
参照Scheuer建议，按病原学分类，以炎症坏死的轻重分级(G)、纤维化的发展分期(S)，将慢性肝炎分为轻、中、重度。轻度慢性肝炎(相当于原CPH或轻型CAH)是指病情较轻，症状不明显或虽有症状、体征，但生化指标仅1～2项轻度异常者。中度慢性肝炎(相当于原中型CAH)为症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。重度慢性肝炎有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲缺乏、腹胀、便溏等，可有肝掌蜘蛛痣，肝脾肿大而排除其他原因。部分病人出现肝外症状，如皮疹、肾小球肾炎、多浆膜炎、甲状腺炎、血管炎、肺炎、一种或几种血细胞减少。实验室检查血清ALT反复或持续升高，常有血清胆红素升高，清蛋白减低或A/G比值异常，自身免疫抗体阳性。凡白蛋白≤32g/L、胆红素＞85.5μmol/L、凝血酶原活动度60%～40%，三项检测中有一项达上述程度者即可诊断为慢性肝炎重度。组织学特征为重度碎屑样坏死、桥形坏死、纤维化伴小叶结构紊乱，可有结节形成。表2为慢性肝炎实验室检查异常程度参考指标。

3.重型肝炎
(1)急性重型肝炎：以急性黄疸型肝炎起病，起病10天内迅速出现精神神经症状，凝血酶原活动度低于40%而排除其他原因者，肝界缩小，出血倾向，黄疸急剧加深。
(2)亚急性重型肝炎：急性黄疸型肝炎，起病10天以上，凝血酶原时间明显延长，活动度低于40%，并具备以下表现之一者：①出现Ⅱ度以上肝性脑病症状；②黄疸迅速加重(总胆红素＞171μmol/L)，ALT升高或酶疸分离，A/G倒置；③极度乏力、频繁恶心呕吐，重度腹胀或腹水。对急性黄疸型病人应密切观察病情发展，如发病前有过度劳累，酗酒等情况，起病后有严重消化道症状者，可先按重型肝炎处理。
(3)慢性重型肝炎：临床表现同亚重肝，但有慢性肝炎、肝硬化史或在HBsAg携带基础上发生者。有相应的体征和严重肝功能损害，虽无上述病史，但影像学、腹腔镜检查或者肝活检支持慢性肝炎表现者。为便于判断疗效和预后，根据临床表现，亚急性和慢性重型肝炎可分为早、中、晚三期。早期：符合重型肝炎基本条件，如极度乏力、明显消化道症状，血清胆红素≥171μmol/L，凝血酶原活动度(PTA)≤40%，或病理证实。但尚无明确的脑病、腹水等并发症发生。中期：有Ⅱ度以上肝性脑病，明显腹水或出血倾向，PTA≤30%。晚期：重型肝炎出现消化道出血、严重感染、Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿、肝肾综合征等并发症，PTA≤20%。
4.淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，自觉症状常较轻，但有皮肤瘙痒、粪便灰白，肝脾明显肿大，血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，酶疸分离，ALT、r-GT及TC均可升高。黄疸持续至少3周以上，并除外其他肝内外梗阻性黄疸者，可诊断为急性淤胆型肝炎。在慢性肝炎基础上，具有上述临床表现者可诊断为慢性淤胆型肝炎。
5.肝炎肝硬化在慢乙肝的基础上具有肯定的门脉高压症，如腹壁、食管静脉曲张、腹水，影像学显示肝界缩小、脾大、门、脾静脉增宽，脾功亢进，A/G比值明显改变。且除外其他引起上述征象原因者，可诊断为肝炎肝硬化。早期肝硬化单凭[收起] 1.急性乙型肝炎根据典型临床症状，参考流行病学资料，并排除其他疾病者，可诊断为急性乙型肝炎。血清胆红素在17.1μmol/L以上者，可诊断为黄疸型。我国HBV感染者为数众多，临床乙型肝炎病人要确定其为急性或慢性需作全面分析。急性乙肝无既往HBsAg阳性病史，ALT升高幅度常在500U/L以上，肝组织学改变以小叶内炎症和肝细胞变性为主，且均匀分布。慢性病例则以汇管区炎症和间质反应较明显，如有纤维增生、小叶结构改变可确定为慢性感染。急性乙肝绝大多数在6个月内恢复、HBsAg转阴。急性乙肝时IgM抗-HBc常呈现高滴度水平，慢性则为低滴度阳性或阴性。正确判断乙肝的急性或慢性对于了解其预后、分析疗...[详细]

治疗

1.急性肝炎的治疗急性病毒性肝炎一般具有自限过程，注意适当休息。症状较重，有黄疸者应卧床休息。给予清淡、富含营养且易消化吸收的饮食，注意蛋白质及维生素的摄入。恶心呕吐致影响进食、热量不足者应每日输液补充。根据病人不同征象采用相应的中药成方或辨证施治，对于缓解症状、缩短病程、减少并发症是有利的。绝大多数急性肝炎不需要抗病毒治疗。但对于病程迁延超过8周，频繁复发者可考虑采用抗病毒疗法。一般多不主张应用肾上腺皮质激素，并避免应用对肝脏有损害的饮食和药物。
2.慢性肝炎的治疗
(1)抗病毒药物：
①干扰素(IFN)：IFN是目前最常用的抗病毒药物。其抑制病毒复制具有广谱性、间接性、种属特异性及受性依赖性。α-IFN的常用剂量为3～5MU/次，每周3次，疗程4～6个月。也可采用3～5MU/d，1次/d，1个月后改为每周3次，疗程同上。可酌情应用1～2个疗程。较小剂量(如1Mu/次)达不到治疗效果，更大剂量(如＞10MU/次)，易出现不良反应，对治疗不能耐受的病例增加。适当延长疗程可以减少反跳。治疗后约有40%的病人可获得持久治疗反应，即HBV DNA(斑点杂交法)消失，HBeAg转阴，ALT降至正常或基本正常，大部分病人抗-HBe转阳，随访1年，仍保持稳定不变。经α-IFN治疗后HBsAg转阴病人约占10%左右，一般发生在治疗中或治疗结束后3个月内。持久治疗效应病人在治疗结束后一年，肝活检显示较治疗前有明显好转。获持久治疗效应的病人，约有20%～30 %可复发，复发者多数为治疗不够充分，如重复治疗，一般仍有良好反应。
②单磷酸阿糖腺苷(Ara AMP)：能选择性抑制DNA多聚酶，从而抑制病毒DNA合成。用法：每日10mg/kg，肌肉注射或静脉滴注，6天后减半量，疗程1个月。停药后易复发。
③阿昔洛韦(ACV)：属于核苷类似物，对病毒DNA多聚酶具有抑制作用。剂量为每日15mg/kg，静脉滴注，30天为1疗程，根据情况可重复疗程。
④其他核苷类似物，如拉米夫定(Lamivudine，3TC)为胞嘧啶核苷类似物，抑制病毒反转录酶，动物实验显示对鸭、土拨鼠肝炎病毒有抑制作用。成人用量为每日100mg，口服，经1～2个月治疗后多数病人HBV DNA可转阴，ALT也随之下降但停止治疗后易反跳。泛昔洛韦(Famciclovir)为鸟嘌呤核苷类似物，经欧洲、澳大利亚多中心研究，认为抗HBV复制效果与3TC相似。
⑤利巴韦林(Ribavirin)：为单磷酸肌苷(IMP)脱氢酶抑制剂，抑制IMP，从而阻止病毒核酸合成。与α－IFN合用治疗丙型肝炎可增强疗效。也可单独用于IFN有抗药性病例。成人剂量10～15mg/(kg d)，肌注或静脉滴注或0.8～1.2g/d，分次口服，疗程3～6个月。个别病人用药后发生轻度溶血性贫血，适当减量可恢复，个别有血中尿酸水平升高，无需停药。
⑥膦甲酸钠(PFA)：为焦磷酸类似物，当病毒RNA或DNA合成时，作用于反转录酶，抑制DNA多聚酶活性。成人应用60mg/(kg d)，缓慢滴注，可用2～3周。可引起多系统不良反应，肾功能不足需减量用药。
⑦苦味叶下珠：属大戟科油柑属中药，味苦、性凉，对四氯化碳和氨基半乳糖诱导的肝细胞毒性具有保护作用，其抗HBV效能，实验结果差异较大，此类药有600多种，产地不同、采集时间不同可能效果也不同。有报告广西产叶下珠加环丙沙星可增强抗病毒作用。
目前常用的抗病毒药物只能抑制HBV复制，从而缓解炎症活动性，对整合病毒无作用，对肝细胞核内HBV的超螺旋共HBeAg、HBV D[收起] 1.急性肝炎的治疗急性病毒性肝炎一般具有自限过程，注意适当休息。症状较重，有黄疸者应卧床休息。给予清淡、富含营养且易消化吸收的饮食，注意蛋白质及维生素的摄入。恶心呕吐致影响进食、热量不足者应每日输液补充。根据病人不同征象采用相应的中药成方或辨证施治，对于缓解症状、缩短病程、减少并发症是有利的。绝大多数急性肝炎不需要抗病毒治疗。但对于病程迁延超过8周，频繁复发者可考虑采用抗病毒疗法。一般多不主张应用肾上腺皮质激素，并避免应用对肝脏有损害的饮食和药物。
2.慢性肝炎的治疗
(1)抗病毒药物：
①干扰素(IFN)：IFN是目前最常用的抗病毒药物。其抑制病毒复制具有广...[详细]

预后

急性乙型肝炎转变为慢性肝炎者估计有5%～10%。急性乙型肝炎的慢性化主要取决于初次感染的年龄、免疫状态及病毒水平。婴幼儿期感染易发展为慢性，应用免疫抑制剂和细胞毒药物的病人、血透的慢性肾衰竭病人，常缺乏明显的急性期表现，病情迁延。病毒复制标志(HBeAg、HBV DNA)的血清水平很高的病人，较易发展为慢性肝炎。慢性乙型肝炎的预后主要取决于肝脏炎症程度。有桥样坏死或多小叶坏死的慢性肝炎，约 80%在 5 年内可发展为肝硬化。静止的肝硬化，亦可长期代偿；有广泛炎症坏死者，病情可迅速恶化。 HBeAg ( )者由免疫耐受进展为免疫活动，肝脏炎症活动可由轻度发展为重度。抗－HBe(－)期多数病人经免...[详细]

预防

1.管理传染源对于乙型肝炎病人可不定隔离日期，对于住院病例，只要肝功稳定就可以出院，对恢复期HBsAg携带者应定期随访。对直接接触入口食品的人员及保育人员，应每年定期作健康体检，急性期患者痊愈后半年内持续正常，HBsAg转阴者，可恢复原工作。慢性患者应调离直接接触入口食品和保育工作。疑似病例未确诊前，应暂停原工作。按国家规定要求，严格筛选献血员。
HBsAg携带者是指HBsAg阳性，无肝炎症状体征，各项肝功能检查正常，经半年观察无变化者。此类人员不应按现症肝炎病人处理，除不能献血及从事直接接触入口食品和保育工作外，可照常工作和学习，但要加强随访。携带者要注意个人卫生和行业卫生，防...[详细]

乙型病毒性肝炎

基本信息

概述

病因

临床表现

并发症

实验室检查

其他辅助检查

诊断

治疗

预后

预防

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