概述
肠道病毒71型首先于1969～1970年在美国加州的二次中枢神经系统感染的暴发流行中分离出来，1970年以后向世界各地传播；1972年在澳大利亚引起以脑膜炎为主的流行；1973年在日本引起以手、足、口腔病和(或)无菌性脑膜炎为主的流行，在瑞典引起以无菌性脑膜炎为主的流行，伴有少数手、足、口腔病的流行；1975年在保加利亚的流行严重，临床上表现为脑脊髓膜炎及脑膜炎，也有少数脑炎，700例中21%有瘫痪，44例死亡。于1992年确定其血清型。其重要性在于它是首次发现的能引起流行性瘫痪的非脊髓灰质炎病毒。
病因
肠道病毒71型为耐热、耐酸的微小RNA病毒，对乳鼠有致病力，引起类似柯萨奇A组病毒所引起的肌炎。在恒河猴中经口或注射感染能产生类似脊髓灰质炎的疾病。在猴子中的神经毒力似与该病毒在高温中的复制能力有关，但寡核苷酸电泳和凝胶电泳分离病毒蛋白后却未能区分无神经毒力株。从各地分离的毒株已由交叉中和试验证实有一定的抗原相关性。
发病机制
病毒从病人的鼻咽分泌物及粪便排出体外，主要通过密切接触，经口感染而发病。
临床表现
肠道病毒71型可引起多种临床表现。在澳大利亚、瑞典和日本，主要表现为手、足、口腔病，通常发生于1～3天的前驱性发热之后，未观察到严重的中枢神经系统疾病。而1975年在保加利亚发生的肠道病毒71型流行中，则以无菌性脑膜炎为主，21%病例表现为类似于脊髓灰质炎的急性瘫痪。病情发展迅速，起病后10～30h即出现瘫痪。约半数病例表现为脑炎或脑神经损害(延髓性麻痹)。确诊病例的总病死率为6.2%，其中29.5%为瘫痪性疾病，65%为延髓性麻痹。 在美国的罗彻斯特、纽约和日本、香港发生的小规模流行暴发中均观察到手、足、口腔病与严重中枢神经系统感染可发生于肠道病毒71型的同一次流行之中。 ...[详细]
并发症
并发急性瘫痪或脑神经损害(延髓性麻痹)。
实验室检查
肠道病毒71型可从多种临床标本中分离出来，包括疱疹液、粪便、口咽分泌物、尿和脑脊液。其中以疱疹液的分离率最高，脑脊液的分离率最低。分离培养阳性率以非洲绿猴肾细胞和乳鼠接种为最高。尽管在最适宜条件下，细胞病变也要到第5～8天才能观察到。血清特异性抗体检测有助于诊断。
其他辅助检查
严重脑神经损害患者，可出现脑电图异常。
诊断
依赖于病毒分离和血清学检查确诊。
治疗
主要为对症和支持疗法。抗病毒药物有待于进一步研究。
预后
确诊病例的总病死率为6.2%，其中29.5%为瘫痪疾病，65%为延髓性麻痹。
预防
曾有灭活肠道病毒71型疫苗的报道，但未进行临床试验。
浙公网安备
33010902000463号