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基本信息

科室：小儿急诊科
别名： pediatric acute toxicity 小儿急性毒性小儿急性毒力中毒
症状：暂无
发病部位：暂无
多发人群：小儿
相关疾病：暂无

毒物是指在一定条件下，以各种形式和剂量作用于人体，产生对人体有害的生物学反应和病理变化，导致机体功能严重损害，甚至危及生命的物质，包括化学品、药物、植物和气体等。毒物进入人体后，在体内与体液、组织相互作用后可引起一系列中毒症状表现，组织代谢和器官功能障碍，严重者可导致病孩死亡或终身残疾。因摄入毒物而产生的一系列危及生命的病理生理改变和相应症状称为中毒。摄入毒物后数小时至数天内出现中毒表现者称为急性中毒。
凡能引起中毒的物质均被视为毒物。毒物的范围很广。一些毒物对人体有剧烈毒性，如氰化物、有机磷等。另一些毒物则在一定条件下才具备毒性，如食物、药物、维生素、氧等。这些毒物在平时不具备毒物特性，而在过量应用或与其他物质作用后才产生毒性。
急性中毒是儿科的常见急症之一，儿童以食入中毒最多见，年龄多见于1～5岁。由于年幼儿有一定的活动能力，但认知能力和生活经验不足，对某些毒物和药物的危害缺乏认识，因此中毒发生率在此年龄组较高。文献报道中，年龄小于5岁的中毒群体虽发病率较高，但大多属于无意中毒，其摄入的中毒物质剂量不大、毒物种类单一，其病死率低于青少年患者，而青少年患者有相当部分在存在精神抑郁或心理障碍情况下自伤性服毒，其服毒剂量通常较大，病死率相对较高。小儿发生中毒后被送至医院时，经常会遇到病孩家长不能准确提供毒物种类及毒物摄入量的病史，以致无针对的解毒措施，可在短时间内导致病孩死亡。因此，在遇到急性中毒时，家长应尽可能提供毒物；另外即使对于可疑中毒者，亦应及早给予治疗处理，争取抢救时间，避免中毒进一步加重，降低和减少病死率及后遗症。[收起] 毒物是指在一定条件下，以各种形式和剂量作用于人体，产生对人体有害的生物学反应和病理变化，导致机体功能严重损害，甚至危及生命的物质，包括化学品、药物、植物和气体等。毒物进入人体后，在体内与体液、组织相互作用后可引起一系列中毒症状表现，组织代谢和器官功能障碍，严重者可导致病孩死亡或终身残疾。因摄入毒物而产生的一系列危及生命的病理生理改变和相应症状称为中毒。摄入毒物后数小时至数天内出现中毒表现者称为急性中毒。
凡能引起中毒的物质均被视为毒物。毒物的范围很广。一些毒物对人体有剧烈毒性，如氰化物、有机磷等。另一些毒物则在一定条件下才具备毒性，如食物、药物、维生素、氧等。这些毒物在平时不具备毒物...[详细]

病因

毒物品种繁多，按其使用范围和用途可分为下列几种：
1.工业性毒物包括工业原材料，如化学溶剂、油漆、重金属、汽油、氯气、氰化物、甲醇、硫化氢等。
2.农业性毒物有机磷农药，化学除草剂，灭鼠药，化肥等。
3.药物过量中毒(poisoning) 许多药物(包括中药)过量均可导致中毒，如地高辛，抗癫痫药，退热药，麻醉镇静药，抗心律失常药等。
4.动物性毒物毒蛇、蜈蚣、蜂类、蝎、蜘蛛、河豚、新鲜海蜇等。
5.食物性毒物过期或霉变食品，腐败变质食物，有毒食品添加剂。
6.植物性毒物野蕈类，乌头，白果等。
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发病机制

1.毒物的作用各种毒物进入体内后产生的毒性作用途径、目标、时间、范围及强度各不相同。进入途径以胃肠道最多，其他还有呼吸道、皮肤、五官、创口、注射等。毒物进入途径取决于毒物本身特性，某些毒物仅有1～2种入侵途径(如毒蕈)，而另一些则可有多种途径(如有机磷农药)。毒物的作用部位直接影响中毒程度，当毒物作用于氧代谢、神经系统、心脏等代谢关键环节或重要脏器时，可使病人很快出现严重症状，甚至死亡。毒物进入人体后对机体产生的损害作用称为毒性，毒物的毒性越强，则对机体的危害越大。此外，毒物摄入剂量、毒理特性以及机体状况和耐受性等亦与中毒程度密切相关。短时间内摄入大量吸收率较高的毒物者通常病情较重。
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临床表现

中毒病史对提供毒物性质及诊断极为重要。但对毒物一时不能明确者，临床表现也有助于鉴别中毒的毒物种类和病情程度。由于毒物品种繁多，症状表现取决于毒物本身的特性，故各类中毒的临床表现差异很大，体格检查时一般按各系统逐步检查，避免遗漏。表1为一些常见症状、体征与提示的可能毒物。对于诊断怀疑的某些毒物症状应作重点检查。生命体征及心、脑、肾等主要器官功能受损常提示中毒病情严重，以下是中毒时各系统常见的症状和表现。

1.消化系统在急性中毒时，胃肠道症状通常最为显著。毒物大多数均为食入中毒，少数为非食入中毒。毒物进入消化道后，毒物对肠道的直接刺激，以及破坏消化道局部组织，可引起腹痛、恶心、呕吐和腹泻等症状。毒物吸收后也可通过神经反射及全身作用，引起同样症状。因此，对于小儿不明原因下突然出现急性消化道症状，应注意鉴别是否存在中毒。消化道症状严重者常会伴随发生脱水、酸中毒、电解质紊乱等症状。肝脏是毒物代谢转化的主要场所，由消化道进入的毒物，大多经肝脏代谢后毒性下降或失去毒性。肝脏受到毒物侵犯后可发生不同程度的损害，出现黄疸、肝炎症状。原先有肝功能障碍者可因解毒功能下降而使中毒症状加重。
2.循环系统大部分中毒病孩均会出现循环系统症状，如心动过速，周围循环灌注不良等。其中部分病孩在急性中毒时出现致死性的心力衰竭和休克。原因有两种：一种为毒物直接作用于心肌，引起心肌功能障碍和心力衰竭；另一种为毒物通过对血管及神经系统的作用，抑制氧摄取和氧代谢，导致严重心律失常、低血压、或电解质代谢紊乱，最终引起继发性心力衰竭。自主神经对心血管系统影响较大，具有交感神经激动作用的毒物可使血压升高、心律快速和失常，而拟副交感神经毒物则会引起心动过缓。
3.呼吸系统许多毒物(包括吸入有毒气体)会损害呼吸系统功能。中毒病孩可出现刺激性呛咳、呼吸困难、发绀、肺水肿及呼吸节律不整，严重者导致呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹以及呼吸衰竭。有机磷中毒者的呼出气体中可闻及蒜臭味。
4.泌尿系统肾脏是毒物和毒物代谢产物排泄的主要器官，中毒后循环、呼吸障碍导致的肾脏缺血缺氧、可引起不同程度的肾脏损害症状，表现为血尿，蛋白尿，水肿，尿量减少等。部分毒物还具有选择性的肾脏毒性，直接损害肾脏。肾脏损害中以急性肾功能衰竭最为严重。后者通常表现为短期内出现尿闭，高血压，氮质血症，重者还可出现意识改变、抽搐和急性肺水肿。
5.神经系统中枢神经系统是人体高级生命活动器官和调节机体生理功能的重要器官。当神经系统受到毒素直接损害，或中毒后的缺血缺氧损伤后，可继而发生神经功能失调，严重者出现脑器质性破坏和功能衰竭。临床相关症状有烦躁、惊厥、瘫痪、昏迷、去大脑强直以及中枢性呼吸衰竭和神经源性休克。瞳孔是脑功能观察的重要体征，并可在一定程度上鉴别毒物种类和脑功能状况。吗啡、酒精、有机磷等中毒时，瞳孔通常显著缩小；而曼陀萝类、镇静剂中毒时，则瞳孔扩大。瞳孔扩大伴对光反应消失提示脑功能损害严重。
6.其他有些毒物能抑制骨髓造血功能，破坏红细胞，引起贫血、溶血等。应激、休克和缺氧还可诱发DIC，引起皮肤、消化道等部位广泛出血。腐蚀性毒物可引起皮肤、五官、消化道及呼吸道黏膜损伤。细胞呼吸抑制剂可引起细胞能量代谢障碍而死亡(如氰化物)。[收起] 中毒病史对提供毒物性质及诊断极为重要。但对毒物一时不能明确者，临床表现也有助于鉴别中毒的毒物种类和病情程度。由于毒物品种繁多，症状表现取决于毒物本身的特性，故各类中毒的临床表现差异很大，体格检查时一般按各系统逐步检查，避免遗漏。表1为一些常见症状、体征与提示的可能毒物。对于诊断怀疑的某些毒物症状应作重点检查。生命体征及心、脑、肾等主要器官功能受损常提示中毒病情严重，以下是中毒时各系统常见的症状和表现。

1.消化系统在急性中毒时，胃肠道症状通常最为显著。毒物大多数均为食入中毒，少数为非食入中毒。毒物进入消化道后，毒物对肠道的直接刺激，以及破坏消化道局部组织，可引起腹痛、恶心...[详细]

并发症

可并发脱水、酸中毒、电解质紊乱，肝脏损害，出现黄疸、肝炎症状。
出现致死性的心力衰竭和休克。可并发严重心律失常、肺水肿、呼吸肌麻痹以及呼吸衰竭。肾脏损害，出现血尿、蛋白尿、急性肾功能衰竭、高血压、氮质血症等。神经系统出现抽搐、瘫痪、昏迷、中枢性呼吸衰竭。引起贫血、溶血，诱发DIC，广泛出血。在度过急性中毒急性期后，部分患儿可遗留后遗症，如腐蚀性毒物中毒引起的消化道变形和狭窄，影响正常饮食；脑部中毒损害或严重缺氧后发生精神运动功能障碍等。

实验室检查

1.毒物鉴定检查首先应做进行毒物鉴定检查。采集标本应及早进行，包括原毒物样品，胃液或呕吐物、血液、尿液等。
2.一般实验室检查应做血、大便、尿常规检查，做血气分析、血清电解质、心肌酶学、肝功酶、血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Cr)等检查。

其他辅助检查

辅助检查提供直接的中毒证据较少。
1.X线照片检查部分中毒可通过X线照片辅助诊断或了解中毒后的并发症。慢性铅或铋中毒可有骨的X线的特殊改变。X线胸片可评价吸入毒物所致的肺水肿程度，诊断化学性肺炎和其他继发性肺损伤。
2.心电图、脑电图检查心电图、脑电图等辅助检查可作为判断病情和预后的参考指标。

诊断

由于毒物种类极多，临床表现各异。临床医师可以根据中毒病人的面容、呼出气味、症状、其他体征、排泄物的性状等结合病史，综合分析，得出初步诊断；此外还可根据所在地域流行病学发病率较高的中毒毒物进行筛选和鉴别。各种毒物引起的急性中毒常具有各自的特征，这些特征是中毒诊断的重要线索和依据。诊断中应特别注意毒物接触病史的采集和原毒物的鉴定。
对于存在明确毒物摄入或接触病史者，结合临床症状，诊断可迅速确立。对于病史不明确者，可考虑进行毒物鉴定。无论病史典型与否，为取得确切证据，均有必要进行毒物鉴定。采集标本应及早进行，包括原毒物样品，胃液或呕吐物、血液、尿液等。毒物确定后，还必须了解毒物服用剂量、...[详细]

治疗

1.现场抢救对于存在呼吸、心搏骤停、休克、惊厥的患儿应首先现场进行抢救，保持良好的氧供和循环，严密监护并维持生命体征稳定，纠正内环境紊乱。对存在呼吸衰竭者应及早给予呼吸支持。血压不稳者给予多巴胺5～10μg/(kg·min)静脉维持。
2.清除毒物
(1)清除尚未吸收的毒物：其目的为防止已与体表、体腔接触，但尚未进入体内的毒物，以最大限度降低毒物进入体内的量和减轻病情。治疗时应尽可能早，并根据进入途径不同，采取相应的脱毒方法。有毒气体(氯气、一氧化碳等)中毒者应首先脱离中毒环境，加强通风，积极吸氧，以排除呼吸道内残留毒气。食入水溶性毒物者可用胃肠道脱毒方法，包括催吐、洗胃、导泻和胃肠内吸附毒物。洗胃一般于食入毒物后4～6h内进行，操作时动作要轻巧迅速，危重病人取平卧位，头偏向一侧，胃内容物要尽量抽净，反复灌洗，直至洗出胃液清晰为止。洗胃液可根据毒物种类选取。洗胃过程中应注意观察患者的反应和呕吐情况，防止胃内容物反流入肺内引起窒息。洗胃后可随即给患者50%硫酸镁0.5ml/kg导泻，加速毒物从肠道排出，或胃内注入活性炭0.5～1g/kg吸附毒物。对强酸、强碱中毒或惊厥者不宜用洗胃、催吐及导泻法，以免发生消化道穿孔或窒息。近来国外文献报道胃肠道脱毒并不能显著改变患者的症状、病程和预后。许多学者不主张采用催吐法治疗小儿急性中毒。但也有人认为食入毒物1h内洗胃才有效。如遇皮肤接触毒物者(如有机磷农药中毒)应立即脱去全部衣裤，以微温清水冲洗全身，并注意五官、毛发、指甲部位的清洗，一般洗5～15min。对体表不溶于水的毒物，可用适当溶剂，例如用10%酒精或植物油冲洗酚类毒物，也可用适当的解毒剂加入水中冲洗。
洗胃液目前常用的有以下几种：
①鞣酸溶液(2%～4%)：可沉淀阿扑吗啡、生物碱、士的宁、铝、铅及银盐等，使残留毒物失活。
②高锰酸钾：系氧化剂，可与各种有机物相互作用，使巴比妥、阿片镇痛药、士的宁、毒扁豆碱、奎宁及烟碱等药物失活。由于高锰酸钾对皮肤黏膜有刺激作用，使用时切勿将高锰酸钾结晶直接接触口腔及胃黏膜。其洗胃溶液浓度应控制在1∶5000左右。
③碳酸氢钠溶液(2%～5%)：可沉淀多种生物碱，也可结合某些重金属及有机磷农药。敌百虫(美曲膦酯)中毒不可采用本溶液，后者可使毒物毒性增强。
④活性炭(10%～20%)悬液：可强力吸附多种药物和化学物质，能吸附的物质范围较广，能有效地阻止药物在胃肠道中的吸收，适用于有机及无机毒物中毒，但对氟化物无效。目前国内外大多数提倡采用此悬液进行洗胃。文献报道中毒后30min内应用活性炭，其毒物吸附率可达89%，而超过1h者则仅为37%。
⑤葡萄糖酸钙溶液(1%)：可沉淀氟化物和草酸盐，使之变为氟化钙和草酸钙而失活。临床用于氟化物或草酸盐中毒。
⑥氧化镁溶液(4%)：为弱碱性溶液，可中和酸性物质，用于阿司匹林、强酸及草酸等中毒。
⑦米汤、稀面糊(含1%～10%淀粉)：能结合并还原碘，使之失活，用于碘中毒。操作时应彻底洗胃，至洗出液清晰，不显蓝色为止。
⑧氯化钠1%～2%溶液：常用于毒物不明的急性中毒。
(2)促进毒物排泄：
①补液和利尿：大多毒物由肾脏排泄，积极利尿有利于加速毒物排泄，可每天酌情给予5%葡萄糖电解质溶液500～1000ml(或每天10～20ml/kg)静滴，同时静脉注射呋塞米(速尿)每次1mg/kg。不能进食者补液可按每天100～120ml/kg补给。经补液及给利尿剂后，水溶性和与蛋白结合很弱的化合物(如苯巴比妥、甲丙氨酯、[收起] 1.现场抢救对于存在呼吸、心搏骤停、休克、惊厥的患儿应首先现场进行抢救，保持良好的氧供和循环，严密监护并维持生命体征稳定，纠正内环境紊乱。对存在呼吸衰竭者应及早给予呼吸支持。血压不稳者给予多巴胺5～10μg/(kg·min)静脉维持。
2.清除毒物
(1)清除尚未吸收的毒物：其目的为防止已与体表、体腔接触，但尚未进入体内的毒物，以最大限度降低毒物进入体内的量和减轻病情。治疗时应尽可能早，并根据进入途径不同，采取相应的脱毒方法。有毒气体(氯气、一氧化碳等)中毒者应首先脱离中毒环境，加强通风，积极吸氧，以排除呼吸道内残留毒气。食入水溶性毒物者可用胃肠道脱毒方法，包括催吐、洗...[详细]

预后

中毒发生的年龄、种类、剂量、时间长短、救治是否及时和合理等因素，影响病情进展与预后。多数轻、中度中毒小儿在得到及时和合理救治后完全恢复。剧毒中毒可致猝死，只有少数住院的中毒患儿最后死亡。广州市儿童医院5年住院的中毒病死率为7.97%。并发循环衰竭、呼吸衰竭、中枢神经衰竭的患儿病死率高，存活者可遗留不同程度的神经后遗症或其他脏器功能残障。

预防

1.看护好小儿，防止误食毒物和药物。
2.青少年可发生自伤性服毒，重视青少年的身心健康问题。
3.加强宣传，普及植物、药物等相关防毒知识。

小儿急性中毒