胸闷、憋喘不可小觑，小心肺性脑病的发生

肺性脑病是由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭，出现缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经精神症状。它是慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭的一个严重并发症，也可成为一个独立的诊断。临床上除原有慢性肺胸基础疾病和肺、心功能不全的征象外，神经精神症状的表现尤为突出。早期患者常出现头痛、头晕、表情淡漠、神志恍惚、记忆力减退和失眠等症状，随着病情的发展可出现嗜睡、谵语、定向力障碍和昏迷。晚期患者因重度脑水肿可出现颅内压增高和脑疝的症状。

发病机制

严重缺氧，体内无氧代谢增强，脑中三磷酸腺苷(ATP)消耗增加，ATP耗竭，钠泵运转失灵，钠(Na+)不能流入细胞外而氯离子不断进入细胞内，导致细胞内渗透压升高。为了保持细胞渗透压的平衡，水进人细胞内引起脑细胞肿胀，导致脑细胞内水肿。另外，缺氧又可直接作用于脑血管，损伤血管内皮细胞，使其通透性增强，可导致脑间质水肿。

二氧化碳分压上升，使脑细胞内pH值下降、氢离子上升，脑细胞处于酸中毒状态，达到一定的程度就产生神经精神症状。再者二氧化碳上升可使脑血管扩张，脑血流量升高，毛细血管障通透性增高，造成脑间质水肿。脑充血、脑水肿使颅内压力上升，反过来它又压迫脑血管，加重脑缺氧，形成恶性循环。有学者认为：缺氧和二氧化碳上升引起的神经精神症状的轻重，取决于缺氧和二氧化碳上升的程度以及人体的适应和代偿状况。

诊断

1、有慢性胸肺疾患。

2、血气分析有低氧血症、高碳酸血症、失代偿性呼酸。

3、排除严重的电解质紊乱(低钠、低钾、低氯)、感染中毒性脑病、药物毒性反应、脑血管意外、某些中毒、镇静剂过量等引起的神经精神症状。

其分型如下(根据全国第三次肺心病专业会议修订标准)：

1、轻型：出现神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋多话。但无神经系统异常体征。

2、中型：①半昏迷、谵语、躁动、肌肉轻度抽动或扑击样震颤，语无伦次。②球结膜充血、水肿、多汗、腹胀，对各种反应迟钝，瞳孔对光反射迟钝。③无上消化道出血和弥散性毛细血管内凝血(DIC)。

3、重型：①昏迷或出现癫痫样抽搐。②球结膜充血、水肿重度，多汗或眼底视神经乳头水肿，对各种刺激无反应。反射消失或出现病理性神经系统体征。瞳孔扩大或缩小。③可合并上消化道出血、DIC或休克。

因此，如果您有胸闷、憋喘的症状，并存在慢性胸肺基础疾病，则应积极治疗原发病，防止缺氧、二氧化碳潴留、肺性脑病的发生，一旦发生则应积极纠正低氧、高二氧化碳血症，纠正酸碱失衡、电解质紊乱，改善通气功能等。