肉眼血尿怎么办？科学处置勿恐慌

16岁男性，肉眼血尿22天，之前呼吸道感染，经积极抗感染治疗，感染控制，但肉眼血尿持续，尿蛋白1.4g/24h，血肌酐130umol/L，肾脏超声未见异常。

尿液分析：尿红细胞满视野/HP，面包圈、花环、虫蚀、靶形、出芽红细胞约90%。尿红细胞形态描述：偏小皱缩红细胞约10%。

遂肾穿，见13个肾小球，1个小细胞新月体，诊断为轻度系膜增生性IgA肾病伴小管间质损伤。给予激素治疗5天，目前肉眼血尿持续存在，血红蛋白无下降。

尽管肉眼血尿在肾脏病中很常见，但是这种表现会令患者和家属都感到不安。那么，如何才能减轻血尿呢？

1.肉眼血尿的机制？

肾小球性血尿可能由免疫介导所致的肾小球毛细血管壁损伤引起。在非炎性肾小球疾病中，如薄基底膜肾病，可能由肾小球毛细血管壁局部缺损导致。

2.从哪里看出是肾小球出血？

肾小球出血的征象包括存在蛋白尿、红细胞管型、部分红细胞异形表现，还有一些肉眼血尿患者的尿液会呈褐色或可乐色。

只要发现红细胞管型，正确的推理为肾小球肾炎或血管炎。不过急性间质性肾炎偶尔也会有红细胞管型。但是没有此管型，也不能排除肾小球性血尿（如出血较少的情况下）。

部分专家认为血尿为主的IgA肾病预后一般较好，不要过度治疗。

血尿跟感染有很大关系，反复有上呼吸道感染的患者，需注意有无扁桃体炎，龋齿、鼻窦炎等。肉眼血尿治疗的关键是彻底清除感染灶，这对反复发作和预后有好处。

3.血尿需要做哪些检查，来进一步评估？

无症状性血尿

评估内容包括全血细胞计数、尿液分析、血清肌酐、血清C3、超声检查或静脉肾盂造影，部分患者需肾脏活检。

根据相关试验结果得出，肉眼血尿的病因包括：

1.病因不明--36%

2.高钙尿症--22%

3.IgA肾病--16%

4.链球菌感染后肾小球肾炎--7%

5.其他肾小球病变，包括薄基底膜肾病(thin basement membrane, TBM)--2%

此外，有人提出，左肾静脉在主动脉和近端肠系膜上动脉之间受到挤压(称为“胡桃夹综合征”)也可引起儿童肉眼和镜下血尿，这种情况下的儿童血尿通常无症状，但可能伴有左侧腰痛。

根据病史和查体，发现可考虑的其他检查包括：

抗链球菌溶血素O(antistreptolysin O, ASO)滴度和/或链球菌酶检测(用于发现链球菌感染后肾小球肾炎)，以及抗核抗体检测(用于发现狼疮性肾炎)。

4.肉眼血尿的注意事项？

1）尿液分析，包括镜检，以判断有无红细胞管型(如肾小球疾病)或者脓尿(如感染)。由于大量的红细胞，试纸法检测蛋白并不能可靠地发现蛋白尿。

2）活检时存在肉眼血尿，如果自然改善，无需任何强化治疗（大剂量激素，联合免疫抑制剂等），血尿对轻度蛋白尿IgA肾病无不良影响。其预后较好，RAS抑制剂可防止病情进展。IgA肾病血尿合并蛋白尿越多，肾病的预后就越不好。

3）肾功能下降可发生于急性肾小球肾炎。

4）低水平C3符合链球菌感染后肾小球肾炎或疑似狼疮性肾炎。

5）尿培养，用于诊断感染。

6）测定尿钙/肌酐比值，以检查有无高钙尿症，即尿钙/肌酐比值大于0.2(mg/mg)。

5.对于IgA肾病的患者在肉眼血尿发作期间发生急性肾损伤，肉眼血尿怎么处理？

上述病例中肾组织病理，小细胞新月体（7.7%），轻度系膜增生，不足以引起急性肾功能下降，大多推测肾功能下降的原因是由红细胞管型阻塞肾小管引起。

最常见到急性肾小管坏死，可能由肾小管中红细胞膜破裂后释放出铁，局部产生毒性氧自由基引起的。

推荐小剂量使用类固醇激素，大量饮水稀释尿液。