老年肺炎发病的五大危险因素

年龄大于65岁本身可能不是引起老年肺炎发病率和死亡率增高的最重要危险因子，但有可能使老年人易处于基础危险状态。老龄、气管插管、慢性疾病、营养不良、接受免疫抑制剂治疗等都是老年人易患肺炎的高危易感因素。
1、口腔内正常菌群变貌及吞咽咳嗽反应降低导致阻止病原体侵入的能力降低
正常情况下，口腔内栖有非病原性菌群，主要为口腔链球菌、韦荣球菌类和消化球菌类细菌。牙隙隐蔽处又有放线菌类和少量肺炎球菌、溶血性链球菌和流感嗜血杆菌等病原性细菌，但在正常菌群影响下不易增殖。老年人多不关心口腔卫生，或由于应用抗生素、营养缺乏及齿龈炎等，口腔中易检出革兰阴性杆菌。或又有胃、食管反流而污染口腔时，可导致口腔菌群改变。研究发现严格的口腔卫生管理能够减少住院患者和老人的肺炎发生率。在防御功能中，唾液的分泌和流动以及吞咽对维持口咽部正常的细菌平衡非常重要，老年人经常用口呼吸，口腔干燥，黏膜表面不易为唾液所“洗刷”。而且唾液中分泌型IgA随增龄而减少。BrukieneVJ等发现唾液分泌减少使其对老年人的保护作用降低。另外，老年人常常服用的药物也会引起唾液分泌减少，包括三环类抗抑郁药、利尿剂、抗精神病药、止吐药以及抗组胺药等。口腔和牙齿疾病也增加唾液中的细菌，引起定植菌变化，这些因素会使吸入性肺炎发生率增加。老年人吸入异物后，呛、咳等上呼吸道保护性反射减弱，吞咽与声门关闭动作常不协调，同时将反流的胃内容物吸入气管内，其中混入大量细菌和胃酸，易引起吸入性肺炎。EbiharaS等发现吸入性肺炎患者的咳嗽反射减弱。因为血管紧张素转换酶（ACE）基因插入/缺失和咳嗽反射相关，MorimotoS等研究发现ACE基因缺失是老年肺炎的独立危险因素。vandeGarde等检测了134例住院的肺炎患者第2、3、5、10天以及康复时的血浆ACE的活性，发现肺炎患者的血浆ACE活性显著降低。AraiT发现ACEI类药物有减少脑卒中患者的肺炎发生率。
2、老年人气道廓清机制降低
老年人痰液中黏性成分增加，咳痰能力减退，导致气道开放度减低，多有气道闭塞的倾向，这种情况尤其在老年性肺气肿中表现尤为明显。老龄人常因病毒感染而使气道细胞受损，支原体感染可使纤毛脱落，肺炎球菌则可使纤毛处于麻痹状态，均致气道黏膜纤毛廓清功能低下。老年人由于上呼吸道黏膜和腺体萎缩，黏液、唾液分泌减少，黏膜-黏液系统的防御功能下降，病原体易在上呼吸道定植，并且繁殖，成为老年肺炎发生的病原学条件。老年人的肺泡、肺泡囊、肺泡管及呼吸细支气管随年龄增长呈扩张性变化，肺弹性收缩力、呼吸肌力降低，对咳嗽的反应能力减弱，且老年人常伴有多脏器功能障碍，造成老年人肺部感染时的症状体征常被掩盖。
3、肺泡防御能力降低
老年人小气道杯状细胞数量随年龄的增大而增多，分泌亢进，黏液分泌增多，同时黏膜纤毛运动减弱，气管壁、肺组织的弹力减弱，使气管腔内的分泌物排出不畅，容易产生黏液潴留。老年人喉、咽腔黏膜萎缩，感觉减退，容易引起吞咽障碍，使食物呛入下呼吸道，口咽部的寄殖菌也随之进入。老年人的巨噬细胞吞噬、趋化性和中性粒细胞杀菌作用等非特异性免疫反应低下，而通过淋巴细胞实现的特异性免疫反应更差。表现为T细胞减少及IL-2低下、NK细胞增加以代偿地维持免疫功能，B细胞亦形减少，但IgG及IgA增加，唯补体系统改变不大，即体液性免疫相对稳定。所以，从肺泡防御角度而论，老龄人对受细胞性免疫制约的病毒、真菌及原虫以及细胞内寄生菌如结核杆菌、军团菌和衣原体等的抵抗力均将降低。
4、肺外因子导致的老年人肺炎多发
老年人一般有多种内外科疾病，各器官功能衰退、营养缺乏状态等，均可直接或间接影响老年人肺炎发生率，并左右其病情严重程度与预后。脑血管意外后遗症、血液病、胃食管反流和糖尿病对肺炎的影响较大，例如糖尿病时微循环障碍致肺毛细血管床缩减，神经损害所致咳嗽反射抑制，反复感染致黏膜纤毛系统异常，脱水所致上气道干燥，以及低营养状态等均属肺炎易发因子。糖尿病患者肺部结缔组织的胶原蛋白和弹性蛋白修饰，以及由慢性高血糖诱导的糖基化蛋白导致的微血管病变，使其肺泡基膜增厚，肺弥散功能的减退，对病原体抵抗力下降。徐轶等通过单因素分析研究发现低蛋白血症的老年患者医院获得性肺炎的发生率是清蛋白正常老年患者的12倍。
老年人胃肠道消化吸收功能的下降，消化酶分泌减少，影响营养的吸收，影响了患者的营养状况。且老年性肺炎起病急骤，病情重，病后大多食欲不振，食物及水摄入量严重不足，患者处于营养不良状态，而感染又进一步促进营养消耗，二者形成恶性循环。RiquelmeOR等研究社区获得性肺炎患者营养状况和预后的关系，发现在老年组和青年组，营养不良都会导致更长的住院日期和更高的死亡率。BarnettJB等研究发现低锌状态可能是老年人患肺炎的一个高危因素。低锌状态损害人的免疫功能，减弱人对病原体的抵抗力，和肺炎发生率以及肺炎病程息息相关，增加抗生素的使用时间并且增加老年患者的死亡率。微量锌补充疗法对于老年人肺炎发病率干预的有效性需要随机、双盲、对照实验来确定。MeydaniSN也证实正常血清锌浓度的老年肺炎患者比低血清锌患者的病程更短、抗生素使用疗程更短。
5、院内感染
医院感染与侵入性操作、药物作用的关系密切。DengZ研究发现再次住院、进ICU治疗、10年或者10年以上的copd病史、免疫抑制剂、抗生素的使用、经鼻插胃管、机械通气、H2受体阻滞剂或者抑酸剂使用、1周内发生的中枢神经系统疾病、意识障碍、仰卧位、清蛋白<35g/L均是老年人医院获得性肺炎的独立易感因素。PPAR-激动剂噻唑烷二酮类药物，比如罗格列酮和吡格列酮有活化糖皮质激素受体并且有免疫调制作用，SinghS等发现此类药物提高2型糖尿病患者的肺炎和下呼吸道感染的发生率。Garcia-Vidal研究表明没有接种肺炎链球菌肺炎是社区肺炎再发的危险因素。大型手术、腔镜手术、气管插管、导尿与持续导尿、血液透析、静脉和肌内注射、肿瘤放疗与化疗、介入治疗等切入性诊疗操作均为医源性危险因素，这些医源性因素可破坏人体自身天然的免疫屏障，从而对人体造成真菌感染的不良后果，尤其是气管切开、雾化吸入、呼吸机应用更是老年真菌性肺炎的危险因素。
基于老年肺炎的易感危险因素，我们能够有的放矢地加强吞咽功能锻炼、接种疫苗、增强免疫力等措施，力争减少肺炎的发病率和死亡率，防范于未然。