2013版中国阴茎勃起功能障碍诊断治疗指南（一）

第一章阴茎勃起功能障碍的定义、流行病学、病因、危险因素及分类

第一节阴茎勃起功能障碍的定义及流行病学

一. 定义

阴茎勃起功能障碍（erectile dysfunction，ED）是指阴茎持续不能达到或维持足够的勃起以完成满意的性生活，病程三个月以上。温州市人民医院男性科叶万里

二、传统医学定义

阴茎勃起功能障碍在祖国传统医学中即为“阳痿”。阳痿因命门火衰，肝肾亏虚，或因惊恐、抑郁、气血淤滞等所致，是以临房时阴茎微软不举，举而不坚或坚而不久，不能完成性交为主要表现的痿病类疾病。

第二节阴茎勃起功能障碍的病因及危险因素

ED的病因错综复杂，通常是多因素所导致的结果。

阴茎的勃起是神经内分泌调节下一种复杂的血管活动，这种活动需要神经、内分泌、血管、阴茎海绵体及心理因素的密切协同，并受全身性疾病、营养与药物等多因素的影响，其中任一方面的异常均可能导致ED。

一．精神心理性病因

国内外许多文献报道，精神心理障碍可导致ED。心理压力与ED 密切相关，如日常夫妻关系不协调、性知识缺乏、不良的性经历、工作或经济压力、对媒体宣传的不正确理解、对疾病和处方药副作用的恐惧所致的焦虑和抑郁性心理障碍和环境因素等。同样，勃起功能障碍作为心理因素，也可引起抑郁、焦虑和躯体症状。大鼠实验研究显示，焦虑时的交感神经系统过度兴奋是心理性ED 的重要原因。有报道认为心理性ED可能不是单纯的功能性疾病，下丘脑可能参与了心理性ED的病理生理过程，心理性ED也可能存在未被人们认识的潜在病因和病理生理机制。

精神性疾病也是诱发ED的常见病因之一，如精神分裂症患者的ED发生率可高达16%-78%，其病因复杂多样，患者精神性疾病症状的严重程度与性功能障碍均呈正相关。

二．内分泌性病因

内分泌异常可引起ED。有报道不同年龄组勃起功能障碍病人血清性激素异常的内分泌性ED的发生率为16.1%。

（一）性腺功能减退症：男子性腺（睾丸）分泌睾酮是阴茎正常勃起的一个重要因素，任何导致血睾酮水平降低的疾患几乎不可避免地使勃起功能受损。原发性性腺功能减退患者病变部位在睾丸，其血清睾酮降低，伴有血清LH或/和FSH升高，故又称高促性腺素性性腺功能减退症。这类病人大多有严重的不可逆转的睾丸功能损害。先天性因素有克氏综合症及双侧无睾症等；后天性因素有性腺损伤和全身性疾病等。继发性性腺功能减退患者病变部位在下丘脑或垂体，血清LH、FSH和睾酮均降低，也称为低促性腺素性性腺功能减退症。先天性因素有选择性GnRH缺乏症、选择性LH缺乏症、先天性促性腺素综合征；后天性因素有损伤（创伤、梗塞性疾病、肿瘤、手术、放疗等），外源性或内源性激素（雄激素、雌激素、糖皮质激素、生长素、甲状腺素）过多、高泌乳素血症（特发性、药物性、肿瘤）等。

雄激素合成减少或作用障碍：几种罕见的遗传疾病由于酶的缺乏，使睾酮合成减少，以致出生时生殖器畸形或男性化不足。5α-还原酶异常或缺乏雄激素受体造成雄激素不敏感。雄激素不敏感综合症临床表现可从不育到两性畸形。

（二）甲状腺疾病：甲状腺素异常可以改变下丘脑-垂体-性腺轴功能，引起ED。甲状腺功能亢进患者体内雌二醇分泌量增加及其代谢产物的清除减少，使血清雌二醇水平升高和睾酮对hCG的应答减弱。甲亢患者性欲减退可能与甲状腺素的高代谢作用和循环中雌二醇升高而抑制间质细胞功能有关。此外，甲状腺功能减退者也可发生ED，这类病人血清睾酮水平降低。血清泌乳素增高的原发性甲状腺功能减退者，也可发生ED。

（三）其他内分泌疾患：肢端肥大症者血清生长素水平升高，50%的患者性欲和勃起功能减退，其血LH降低，LH对GnRH的反应减弱，提示下丘脑-垂体功能不全。肢端肥大症患者血清泌乳素升高可部分地解释其性腺功能减退的原因。柯兴综合症病人血清皮质醇水平升高，抑制LH分泌，使血清睾酮水平下降，也可造成继发性性腺功能减退和ED。

三．代谢性病因

代谢性疾病导致的ED，以糖尿病最为多见，发生率高达30%-70%，比非糖尿病患者高2～5倍。随着糖尿病患者年龄增长和病程的延长，ED发生率会明显增加。由于糖尿病导致的病理生理改变较复杂，包括神经血管等多方面的因素，但实质上，起启动作用的仍可能是内分泌因素。糖尿病患者，可发生不同程度的自主神经、躯体神经以及周围神经功能性、器质性或神经递质改变。糖尿病还可引起阴茎海绵体白膜的异常，主要表现为包膜厚度增加，胶原的波浪样结构消失，海绵体与平滑肌之间大量增生的胶原纤维致使海绵体的顺应性下降，即海绵体舒张功能受损。

血脂代谢异常也是ED重要的危险因素，其机理尚无定论。可能涉及血管结构与功能、内皮细胞、平滑肌及神经等的改变。40岁以上男性高脂血症患者与ED关系更为密切。多数研究认为，血脂异常主要通过两种方式影响阴茎动脉血流：一是导致髂内动脉、阴部内动脉和阴茎动脉等大血管粥样硬化，减少了阴茎动脉血流量；二是损伤血管内皮细胞，影响阴茎勃起过程中的血管平滑肌松弛。

四．血管性病因

正常的血管功能是阴茎生理性勃起的基础。血管性病变是ED的主要原因，占ED病人的近50%，并随着男性年龄的增加发病率有明显增加的趋势。

动脉性ED是40岁以上男性发生ED常见的原因之一。造成ED的动脉性原因包括任何可能导致阴茎海绵体动脉血流减少的疾病，如：动脉粥样硬化、动脉损伤、动脉狭窄、阴部动脉分流及心功能异常等。高血压与勃起功能障碍的发生有共同的危险因素，几乎所有能导致高血压的危险因素，如吸烟、高脂血症、肥胖等均能增加ED的发病率。

静脉性ED的发病率也较高，约占ED患者的25%-78%，包括阴茎白膜、海绵窦内平滑肌减少所致的静脉漏。静脉病变常见的原因有：先天性静脉发育不全、各种原因造成的瓣膜功能受损(老年人的静脉退化、吸烟、创伤、糖尿病等可能使静脉受损后出现闭塞功能障碍)、海绵体白膜变薄、异常静脉交通支和阴茎异常勃起手术治疗后造成的异常分流等。临床及形态学资料提示，随着年龄的增加，静脉漏也随之增多。

五．神经性病因

大脑、脊髓、海绵体神经、阴部神经以及神经末梢、小动脉及海绵体上的感受器病变可引起ED，由于损伤的部位不同，其病理生理学机制也不同。

（一）中枢神经系统疾病：大脑疾病如脑血管意外、帕金森病、肿瘤、癫痫、早老性痴呆及器质性精神病等可能引起下丘脑中枢功能紊乱，或脊髓中枢过度抑制而引起ED。脊髓和中枢神经系统许多疾病常常并发ED，ED仅是中枢神经系统广泛病变所致多种功能障碍之一，这些功能异常通过多种途径对性功能产生影响从而引起ED。脊髓水平的疾病如脊柱裂、椎间盘突出、脊髓空洞症、肿瘤及多发性硬化等可影响传入与传出神经通路，导致功能障碍。

（二）脊髓损伤：脊髓损伤引起的ED取决于损伤的程度及损伤部位。上段脊髓完全损伤后，95%的病人有勃起能力（反射性勃起）；而下端脊髓完全损伤的病人，仅25%的人能保留勃起功能（心理性勃起）；但是，若为不完全损伤，两组90%以上的病人保存有勃起能力。目前认为胸腰段交感神经通路可能传送心理性勃起的冲动，由于只有25%的下段脊髓完全损伤病人通过交感通路获得勃起，显然骶段副交感神经元是最重要的勃起中枢。

（三）周围神经损伤或病变：骨盆骨折，结直肠、膀胱、前列腺等器官的手术可能损伤海绵体神经或阴部神经，破坏神经通路，而导致勃起障碍。周围神经病变如糖尿病、慢性酒精中毒、维生素缺乏等也可以引起神经的病变，可能影响海绵体神经末梢，致神经递质缺乏。躯体感觉神经损害造成的感觉障碍性勃起功能障碍可有正常的夜间勃起，且开始时对性刺激反应正常，但不能维持坚硬勃起。而副交感神经损害引起的自主性勃起功能障碍则所有类型的勃起均受损。

六．药物性病因

近年来对药物导致ED的认识逐渐提高，但其机制尚未明了。部分可能引起ED的药物见表1。

七．其他病因

阴茎解剖或结构异常，如小阴茎、阴茎弯曲等可能导致ED。肿瘤患者常因焦虑、抑郁或因肿瘤伴随疼痛、发热等症状，以及部分肿瘤能分泌激素从而影响内分泌代谢导致ED。慢性肾功不全可致性腺功能减退致ED。原发性精索静脉曲张很可能是勃起功能障碍的危险因素，其继发的心理因素，也可以成为勃起功能障碍的心理病因之一。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstrucfive sleep apnea／hypopnea syndrome，OSAHS) 进一步引起间歇低氧血症和睡眠片段化，长期可导致机体多个靶器官的损害，如高血压、缺血性心脏病、脑卒中等。而这些也是ED的危险因素，提示两者之间在发病上可能存在一定的联系。国内有报告输精管绝育术后阴茎勃起功能障碍121例，认为多数为心理性ED。

八．混合性病因

通常情况下，ED是多种疾病不同病理过程中的一种表现，即ED可由一种或多种疾病和其他因素引起。常见的如糖尿病、高血压、心脑血管疾病、外伤、手术损伤等原发疾病，以及精神心理、药物、生活方式及社会环境因素等。各种疾病及致病因素通过各自不同的或共同的途径导致ED的发生。

九．ED的危险因素

ED与男性年龄老化密切相关, 美国流行病学调查显示，小于40岁的患病率仅为1%-9%，而60～69岁的患病率增高为20%～40%，当年龄增高至79～80岁时其患病率高达50%～75%。而吸烟、嗜酒、缺乏运动、性生活不规律等生活方式以及肥胖、脉粥样硬化、糖尿病、高血压和血脂异常代谢性疾病、抑郁症、下尿路症状（LUTS）、良性前列腺增生（BPH）等是影响其发生早晚和严重程度的重要因素。很多治疗高血压和精神障碍的药物也能够引起ED。