首次发现的猴痘到底是什么？

自5月上旬以来，一些非历史流行国家和地区均报告了猴痘病例，且大多数有旅行史的确诊病例曾到访的是欧洲和北美，而非猴痘流行的西非、中非。世界卫生组织称，这是猴痘病毒被发现以来，首次在不同地理区域的非历史流行国家地区和历史流行国家同时报告许多猴痘病例。据世界卫生组织消息，截至9月5日，全球102个国家和地区报告猴痘病例52996例，死亡18例。

猴痘病毒（monkeypoxvirus，MPXV）因分离于1958年丹麦哥本哈根实验室发热和痘疹的猕猴体内而得名，1970年8刚果民主共和国（DRC）首次在人类发现猴痘(monkeypox,MPX)患者，并从患者身上分离到猴痘病毒（MPXV）。
猴痘病毒属于痘病毒科（poxviridae）正痘病毒属（orthopoxvirus），病毒基因组为双股DNA，聚集在核心体内，外由双层包膜包绕。病毒颗粒较大，直径约为230~300nm，呈砖状或菠萝果状。基于该病毒感染的临床表现和流行病学特征，并结合猴痘病毒的基因型研究将其分为两种不同的病毒分支：刚果盆地分支（CB）和西非分支（WA）。
猴痘病毒对乙醚和干燥均有较大的抵抗力，但在甲醇、氯仿和甲醛溶液处理后易被灭活，另外56℃加热30min也可使其灭活。猴痘病毒在-20℃保存时容易丧失活性，不宜长期保存，于4℃和-70℃均可长期保持感染力。

流行病学特征
传染源
截至目前，猴痘病毒已经证实能够在松鼠、大鼠、条纹小鼠、睡鼠和猴等动物体内被检测到，其中松鼠是人类猴痘病毒的重要宿主和传染源之一。2003年美国暴发猴痘，然后发现源头是来自于进口的非洲冈比亚大鼠，该鼠与美国草原大鼠同仓库喂养后将病毒传染给草原大鼠，然后再传于将草原大鼠作宠物饲养的人类。

传播途径
主要为动物-人间传播，推测该病毒是经接触感染动物的血液、体液和伤口或经口传播。人与人之间传播发病比例在各次暴发流行中报道不一。可通过呼吸道飞沫长时间近距离传播或直接接触感染者体液、分泌物或病毒污染物而传播，也可经胎盘传播，因此，与患者长期接触会使医院工作人员和家属面临更大的感染风险。

易感人群
儿童或免疫功能低下的个体，例如未经治疗的HIV感染者，容易受到更严重的疾病和更高的死亡风险的影响。

临床表现
疾病初期会出现发热、寒战、头痛、乏力、背部疼痛和肌痛等前驱症状，并在出现皮疹前开始发热。潜伏期一般为5~21d，病程一般持续2~5周，轻症患者4~6周后就可自行痊愈，但发病严重时可发生虚脱，甚至衰竭而死亡。死亡主要发生在年轻人和儿童病例中，病死率为1%~10%。
该病还伴有一系列并发症，如继发性细菌感染、呼吸窘迫、支气管肺炎、脑炎、角膜感染伴随视力丧失、胃肠道受累、呕吐和腹泻伴脱水等，高达90%的患者可见淋巴结肿大。

临床经过可分为3期：
前驱期：1~4d。起病急骤，临床表现为发热、乏力、嗜睡、头痛、背痛、食欲减退，伴有咽炎、结合膜炎和肺功能衰竭等。90%的病例出现浅表淋巴结肿胀，主要集中于颈部、腋窝、腹股沟等。

出疹期：于发热后14~28d出现不同大小的皮疹，类似天花；皮疹首先出现在脸部，然后经过身体、手部，直至腿部和脚部。疹子多为球形，直径为0.5~1.0cm，质地较硬，在出疹1~2d后，便会遍布全身。
疹子数量从几个到几千个不等，多呈散在、离心分布。典型的人类猴痘的痘疱主要集中于脸部、四肢、手心和足底，可累及口腔黏膜、消化道、结膜和生殖器黏膜。皮疹表现为斑疹、丘珍、疱疹、脓疱和结痂，中心凹陷如脐，不同形态的皮疹可以在同一部位同时出现，恰好与水痘相反。

结痂期：
疱疹形成数天以后，便会渐渐干瘪、结痂，病后2~4周脱落，脱落后可遗留红斑甚至瘢痕，遗留瘢痕者达半数以上。

临床治疗
猴痘没有特定的治疗方法，主要建议支持性治疗、对症治疗和继发性细菌感染治疗。

1.首先应当即时隔离处理，严格隔离传染源。应隔离至痂皮脱落为止，避免与患者直接或间接接触。

2.切断传播途径

3预防接种除免疫损害者如HIV感染者及肿瘤患者之外，其余均可用天花疫苗接种来预防猴痘，有效率约为85%。

4.抗病毒治疗：目前有几种化合物显示出具有抗正痘病毒作用--西多夫韦通过抑制病毒DNA聚合酶对多种病毒具有抗病毒活性，且最佳用药时间在发热之后至出疹之前，但抗病毒治疗因有明显副作用，建议用于危重患者；

CMX⁃001是一种改良的西多夫韦化合物，缺乏西多夫韦常见的肾毒性作用；药物ST⁃246阻断病毒从细胞中的释放，并已显示出对多种正痘病毒（包括天花病毒）具有一定的抑制效果。

综上，猴痘预后与机体免疫密切相关，免疫功能低下者如年幼、高龄或患艾滋病、癌症患者，一旦感染，其预后相对较差，但如果我们早期预防，可最大程度避免这种后果的发生，因此我们需要高度警惕，正确认识此病。