颈性头晕/眩晕：该淘汰的诊断概念

伴颈部疼痛不适的头晕或眩晕始终是神经科、骨科、耳科、全科及康复科的挑战，也是最容易发生诊断错误的临床情况。尤其是在影像学检查被广泛使用的今天，大量患者的头晕或眩晕被认为与影像学发现的颈椎退行性变有关，被诊断为"颈椎病""椎基底动脉供血不足""后循环缺血"或"颈性头晕"。实际上，绝大多数的这些诊断缺乏可靠的诊断标准，各种药物或手术治疗的疗效也缺乏科学的验证，而增加患者的经济和身心负担却是不争的事实。随着医学科学的发展，人们对此类情况的认识已很深入，故而总结历史、理清思路、规范概念将对我国提高该领域的医疗服务水平具有重要的意义。

历史回顾
颈性头晕(cervical dizziness)，也称为颈性眩晕、颈源性头晕(cervogenic dizziness)、颈源性眩晕、颈源性失衡或颈源性不稳。

1956年，Ryan和Cope依据5例颈部损伤患者的临床资料，提出"颈性眩晕"的概念。有趣的是，后来证明其中4例更可能是良性发作性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo, BPPV)，而作者全然不知在他们报道之前3年，Dix和Hallpike已经报道了100例类似的患者。1978年，Sorensen报道1例患者在射箭时转颈导致可逆性后循环神经功能缺损，提出"bow hunter卒中"或"bow hunter综合征(bow hunter′s syndrome，BHS)"的诊断概念。以后证明该患者是发生了椎动脉夹层。

Furman和Cass于1996年提出"颈源性头晕"的定义是"源自颈部深感觉异常所导致的空间定位障碍或失衡的非特异性感觉"。可见，这种颈性头晕概念已经由宽泛的非特异的机制转为深感觉障碍的机制。其中，挥鞭样损伤是最多见的病因，当然也包括少数颈椎关节炎、椎间盘突出和肌肉痉挛等情况。

发病机制
1神经血管假说：
1928年，Barre和Lieou通过对颈前部注射局麻药诱导出头晕、耳鸣和Horner征，故认为是颈椎增生的骨刺刺激了围绕椎动脉的交感神经丛，异常的传入使得血管反射性收缩，引起症状。然而，后来的研究未能证明存在交感神经或血管的改变，此学说渐被淘汰，Barre－Lieou综合征的概念也不再被使用。

2深感觉传入假说：
在关于颈性头晕的各种假说中，深感觉传入假说是迄今间接证据最多、最为接受的学说。众所周知，颈部深感觉感受器、关节感觉器经颈后根与前庭核发生联系，影响眼－手协调、平衡协调和姿势调整。因此，这些结构的损伤引起头晕和失衡的感觉就不难理解。

很早人们就对实验动物

高颈位神经根予以局部阻滞，很好地诱发出平衡、定向和协调运动障碍以及眼震。在人类，电刺激颈部肌肉，能诱导出浮动感；颈部肌肉的痉挛也能产生错误的传入，导致头晕。各种原因导致的颈部病变都可能引起深感觉传入障碍，其中最常见的是挥鞭样损伤，其他原因则包括颈部骨关节炎和肌筋膜炎症等。研究认为是疼痛导致的异常神经运动控制、周围性神经敏化、肌肉疲劳以及心理应激等因素导致深感觉传入异常。对颈椎骨质增生者出现的"颈性头晕"，可经高颈部局部阻滞缓解，提示仍然是深感觉异常致病，而非骨质压迫血管、脊髓或神经所致。近来有研究发现，与不伴头晕者相比，伴头晕的颈椎病患者的手术切除的椎间盘中有更多的本体感受器。

3椎动脉受压：
BHS近来也常常被称为旋转性椎动脉闭塞综合征(rotational vertebral artery occlusion syndrome, RVAOS)，是指转头使椎动脉受压导致后循环供血明显下降，出现一过性症状。

转颈发生椎动脉受压并非致病的充分条件。不少无症状的志愿者出现转头后椎动脉受压，说明椎动脉受压是常见现象。若要发生缺血，还需要有其他条件。通常是存在一侧椎动脉先天发育不良，同时Willis环发育障碍(如后交通动脉不开放)，向优势动脉的对侧转颈后，优势椎动脉受压，才在极少数人中出现症状。严重动脉粥样硬化、颈椎骨质增生或颈动脉侧支循环差会增加发病风险。

椎动脉的闭塞除直接的机械性压迫外，还可有多种情况，如夹层(推拿导致多见)、局部形成血栓、机械牵拉血管移动、骨发育畸形、血管入颅处被韧带纤维束压迫、骨关节炎、颅颈交界区发育畸形、小脑后下动脉发育异常(源于硬膜外)、椎动脉止于小脑后下动脉、颈椎骨质增生压迫椎管段椎动脉等特殊情况。

早期理论认为，是对缺血敏感的前庭神经核功能改变引起头晕眩晕症状。而新的研究显示，一过性缺血导致两侧迷路的兴奋性不对称才是症状发生的机制。

4其他：
前庭性偏头痛(vestibular migraine，VM)患者可有头晕、失衡和眩晕，其发作可独立于头痛发作。超过半数的偏头痛患者在头痛发作前、发作中可以出现颈部疼痛和僵硬。偏头痛存在中枢敏化的机制，故难以排除颈部僵硬疼痛诱发头晕眩晕的可能。是否存在"偏头痛相关的颈源性头晕"值得关注。

颈髓受压(颈椎管狭窄、椎间盘突出、肿瘤等)可能导致脊髓与小脑、前庭核联系的传导束功能障碍，出现头晕。

临床表现

1深感觉性头晕：
主要表现是步态不稳和姿势不稳，极少为真正的眩晕；发作性，多持续数分钟至数小时，极少是持续性的；容易伴随固定一侧的颈痛、颈部活动受限和头痛；局部阻滞则可减轻头晕。在挥鞭样损伤中，60%～100%的患者有颈痛，66%～87%的患者有后枕部头痛，20%～58%的患者有头晕和不稳(多见于后期)。比较25例挥鞭样损伤后颈性头晕患者和25例BPPV患者，发现前者主要是容易有醉酒样头晕或头重脚轻，容易在上颈部活动时出现颈痛，转头复位后容易出现不能回到原始正中位等。转颈诱发眼震是个敏感的检查，但是许多无症状对照者也可诱发出眼震，因此该试验敏感性高但特异性差，不能用于确诊。有研究发现转颈后眼球平滑跟踪的速度减慢，有较好的特异性和敏感性。我国许多医生在做转颈试验时，忽略了固定头位，在转颈的同时不可避免地刺激了前庭(也转了头)，这时诱发的头晕并不能指向颈性。

2BHS：
BHS是临床罕见的情况，截至2015年，文献发表的病例约75例。一项韩国研究在3家大型教学医院8年半内才收集到连续21例病例，说明为罕见病。在转颈导致血流下降的早期，内耳细胞和神经元缺血去极化，出现刺激性症状，如耳鸣、特异眩晕、感觉异常、眼震和光幻视。持续超过15 s后，逐渐出现缺损症状，如高频听力下降、眩晕、步态不稳、复视等，疼痛或头痛则是无关的症状。持续严重的缺血导致后循环梗死的发生，其症状和体征因部位而异。

有研究者认为转颈出现症状而头位回复后症状消失才是典型的BHS。BHS不只是眩晕，还可以是单纯的视力丧失，抑或是意识改变、复视、肢体运动感觉障碍、共济失调及构音障碍等，更可以是典型的后循环卒中(Wallenberg综合征、枕叶梗死或小脑梗死)。单纯头晕或眩晕并不是BHS的常见表现。一项研究在10年内对100余例有转头诱发症状的患者，用经颅多普勒超声(TCD)筛选出转头有血流改变者16例，再用数字减影血管造影(DSA)证实转头有血流改变者仅10例。这10例中，9例为意识障碍(3例伴眩晕、头晕或不稳)，1例为眩晕伴视物模糊，无一例为单纯眩晕。最新的系统回顾总结126例BHS患者的临床特征，晕厥、晕厥前或跌倒最多见(54%)，之后依次是眩晕(39%)、头晕(35%)、视觉障碍(34%)、肢体无力(17%)和共济失调(16%)等。

常规的颈椎CT和MRI等检查对BHS诊断没有意义。大量的健康人群、高血压或颈椎骨质增生人群均会出现完全转颈后一侧血流明显下降，而且，大部分的"颈性头晕"并非椎动脉血流下降所致，故不能将TCD或血管多普勒超声所见的血流改变作为确诊依据。另外，老年人群同时存在高发的动脉粥样硬化和颈椎骨质增生，不能仅因为发现颈椎骨质增生就认为是骨赘压迫而忽略或否定了动脉粥样硬化的可能作用。

一项研究观察了转颈后椎动脉受压与临床表现的关系。对1 108例有各种心脑血管病或血管性危险因素的患者，用多普勒超声检查转颈时的颅外椎动脉血流变化，发现转头导致椎动脉受压占5%，说明转颈后椎动脉受压并不少见。其中，136例有疑似后循环症状(眩晕28例、头晕46例、晕厥前6例、意识丧失60例、视物模糊5例)，转颈后椎动脉受压者只占9.6%，提示超过90%的疑似后循环症状与椎动脉受压无关。此136例患者中，仅28例为转颈才出现症状(眩晕、头晕、晕厥前和视物模糊)，而且仅2例表现为晕厥前、3例视物模糊者同时存在转颈后椎动脉受压，所有转颈后出现头晕或眩晕者无一例有椎动脉受压，故反对椎动脉受压是转颈后头晕眩晕的病因。

诊断
1深感觉性头晕的诊断：
目前，对于深感觉性头晕，没有任何公认的客观的确诊方法，对诊断始终存在异议，故而排除其他诊断则成为诊断的"金标准"。有研究者推荐诊断要点是：存在明确的头晕与颈痛的时间关系；颈部损伤或疾病史；排除其他各种原因。虽然Yahia等曾经定义颈性眩晕应有下列现象：慢性颈痛、转颈后眩晕但无眼震、颈骨关节炎和/或椎间盘突出，但此定义仅依据主观症状和常见的临床现象，过于宽泛而难以用于临床诊断，如包括了所有的转颈后头晕和颈痛，也难以排除椎动脉夹层和头外伤后的BPPV。

2BHS的诊断：
对在转头等特定条件下发生的一过性或持续的后循环症状者，若影像学发现有相应的脑梗死改变，且有转颈的椎动脉受压证据(血管影像学检查)，在排除其他病因后，可以诊断为BHS。若有证据能进一步证明是动脉夹层或其他情况，则应直接诊断夹层而无需再诊断为BHS。若诊断为RVAOS，除必须有特征性的转颈诱发症状外，还必须有相应的椎动脉受压证据，同时排除许多重要的疾病。

3鉴别诊断：
颈部存在血管(颈动脉、椎动脉)、心血管控制(颈动脉窦)、平衡控制(深感觉)等结构，同时转颈也不可避免地会转头，因而转颈出现头晕或不稳就可能涉及视觉、前庭、深感觉、血管和神经血管。转颈出现眩晕和不稳的最主要原因是前庭病变而非颈性病因。对所有患者均应排除各种原因导致的头晕或眩晕，尤其是要排除常见的BPPV、前庭性偏头痛、后循环缺血性卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)、迷路震荡、前庭中枢性疾病等。已有研究报道，绝大多数的颈性头晕诊断最后被证实为误诊。

BPPV是最常见的眩晕病因，具有位置性诱发和持续短暂的特点，最易误诊为颈性头晕，而且研究发现约1/3的挥鞭样损害后头晕病因是外伤后的BPPV。我国很多医生缺乏对头晕眩晕相关疾病的基础知识，曾有骨科专家将Dix－Hallpike试验误认为是转颈试验。

前庭性偏头痛患病率高，是仅次于BPPV的常见头晕眩晕病因，其临床表现多变，可以为典型的位置性头晕、眩晕和眼震，也容易伴随颈痛、枕痛和颈僵硬。由于对之的认识明显不足，我国的误诊率极高。
持续姿势－感知性头晕(persistent postural－perceptional dizziness, PPPD)是2014年新提出的诊断概念，预计会被2017年新版的国际疾病分类(ICD－11)所采纳，是传统的心因性头晕、恐惧性姿势性眩晕(phobic postural vertigo，PPV)和慢性主观头晕(chronic subjective dizziness，CSD)的新命名。PPPD主要表现为慢性(超过3个月)持续性的主观非旋转性眩晕或头晕，对自身运动或视景中运动物体的刺激敏感，但临床平衡功能检查正常，亦无脑干、运动系统症状和眼震等客观体征。但绝大多数PPPD患者伴随焦虑、惊恐、抑郁或躯体症状障碍等精神情况。

前庭发作(vestibular paroxysmia)具有发作短暂、重复发生、转头加重等特点，易被误诊。对有挥鞭样损伤者，还需要排除外伤可能直接损伤内耳、脑干、椎基底动脉(夹层)、皮质及皮质下结构的可能。

几乎各种原因导致的头晕和眩晕均会引起颈部肌肉僵硬、肌张力高、痉挛等表现，这是人体对平衡的反射性保护作用的结果，不能误认为是头晕的原因。中老年人几乎均有颈椎退行性改变，不能轻易地将这些年龄相关的现象都误诊为病因。

治疗
1深感觉性头晕：
迄今发表的多种研究报道均为低级别的研究，缺乏随机和对照，结论不可靠。在排除各种其他头晕情况，诊断正确后，手法推拿可能有效。推拿理疗能够缓解颈部肌肉痉挛、肌肉疼痛和减少疼痛触发点，进而减轻头晕。然而，需要注意的是，不少BHS恰恰正是手法推拿所致，因此需要充分评估患者的血管情况和掌握正确推拿手法。对5个随机对照试验和8个前瞻性开放性观察研究的系统分析显示，手法治疗能改善其症状。

对140例伴头晕的慢性挥鞭样损伤患者进行康复治疗，显示针对性颈部锻炼结合认知行为治疗能显著改善患者的头晕症状。对有颈性眩晕症状的肌筋膜疼痛综合征人群，予以疼痛点封闭注射、理疗和药物治疗，效果好。对病程长且伴随抑郁焦虑者，应积极予以抗抑郁剂治疗。对平衡障碍者，开展前庭康复锻炼疗效好。使用肌松剂或减少肌肉痉挛的药物治疗，效果不确定。

2BHS：
对明确的BHS患者可以考虑减压手术(切除压迫血管的纤维束带、增生的骨赘)。然而由于该病罕见，几乎所有研究都是少量病例的报道，对术式的选择、适应证、结局等还缺乏高级别的证据。最新的系统回顾总结了126例BHS，73%接受减压手术，术后未再复发。

韩国研究报道的21例患者均未行手术治疗，没有发生卒中，4例的症状自行缓解，提示BHS是否需要手术值得商榷。

对使用颈性头晕概念的建议
就当前的研究和认识来看，颈性头晕/眩晕诊断概念存在许多问题和缺陷，如该概念缺乏精确性和唯一性、缺乏流行病学或基于人群的研究证据、缺乏特异性的诊断试验、缺乏明确的病理生理机制，故需要重新定义和命名。

从深感觉性头晕的机制看，几乎不累及前庭系统，因此通常没有明显或突出的眩晕，临床证据亦如此，故使用颈(源)性眩晕就不够恰当，至多是颈(源)性头晕。

BHS仅少数表现为单纯的头晕或眩晕，多数是后循环的一过性症状或缺血性卒中。因此，将之归为头晕或眩晕的一种类型显然是不恰当的，而应该视之为一种具有特殊机制的脑缺血。再者，BHS的机制不只是椎动脉受压，也并非都是优势椎动脉受压导致缺血(可为非优势侧椎动脉内血栓形成)，故用BHS概念较RVAOS更为恰当。

从医学传统看，对疾病和临床情况的诊断命名通常分几个层次。首先，对病因不明却有类似表现的临床情况，称为综合征或障碍(disorders)，以突出其临床特征而不涉及病因。其次，病因明确，不管其临床表现如何不同，称为疾病。现在，颈(源)性头晕的机制并不明确，仅其中的深感觉性头晕和BHS的认识相对清晰，且病因截然不同，因此使用"颈(源)性"这种具有明确病因指向的诊断概念就明显不当了。需要注意的是，颈(源)性的本意是指病因来自颈部，而不是指有转颈诱发或加重的特点。我国有些医师过于看重"转颈"的症状特点，而对颈部病因的分析常常忽略。

1淘汰颈性头晕的诊断概念：
Brandt和Bronstein于2001年总结了所有关于颈性眩晕的研究，认为均存在3个共同的问题：无法证实诊断；没有特异的检查方法；颈痛与眩晕程度的不一致。鉴于上述质疑，结合当前研究的进展，笔者建议应该放弃颈性头晕的诊断概念。再者，就最常见的深感觉性头晕和BHS而言，两者是完全不同病因、机制和表现的综合征，统归于一种临床综合征显然很不恰当。对符合特征表现的患者，应分别地予以深感觉性头晕或BHS的诊断。若希望继续使用颈性头晕概念，则应仅限指深感觉性头晕。

笔者认为BHS比RVAOS的概念恰当，因为BHS中包含有非椎动脉(如小脑后下动脉受累)和非旋转性的致病因素(如伸曲颈部诱发)，超过了RVAOS的定义范畴。再者，若认为RVAOS特指转颈导致的可逆的症状而不包括持续的卒中，那么RVAOS就不能等同于BHS，因为BHS中包括有后循环缺血性卒中的部分，就应该认为RVAOS是BHS的一种亚型(可能是最多见类型)。

2坚持规范的诊断流程：
临床上，必须坚持正确的临床诊断思路，按照头晕眩晕的诊断流程进行诊断，不能未做分析就随意地给予颈性头晕的诊断。对暂时无法明确诊断的患者，一方面要充分沟通、告知相对良性的病程，另一方面要充分评估、积极随访，切忌随意诊断和不规范治疗。

导致头晕/眩晕的病因多种多样，绝非仅限于某个专业，因此各科医师都应当不断学习，提高该专业领域的知识水平和技能。不能"孤陋寡闻"，只知道本专业的知识，不能神经科医师把什么都诊断为"供血不足"，骨科和康复科医师把什么都诊断为"颈椎病"或"颈性头晕"，中医科医师把什么都诊断为"虚"。

3积极开展相关研究：
结合我国患者多的国情，未来特别需要在进行病因分析的基础上，开展对深感觉性头晕和BHS的流行病学研究、临床队列研究、诊断标准验证及随机对照的治疗干预研究，既有很好的学术价值，也对患者大有裨益。