尿毒症病人的六大系统性症状

2017年07月12日 9938人阅读

  针对尿毒症患者有可能出现的各种症状,我们详细的进行了分类。通过各系统的病变和具体症状我们进行了六 

大板块的分门别类。要求,在透病人、预透病人对自己的身体有一定的了解和把握。

    透析期间,除水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外,还会导致各器官系统功

能性障碍、物质代谢障碍等。  

(一)神经系统症状

  神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期,患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐;最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关:某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;电解质和酸碱平衡紊乱;肾性高血压所致的

脑血管痉挛,缺氧和毛细血管通透性增高,可引起脑神经细胞变性和脑水肿。

一.神经系统症状:神经系统症状是尿毒症的主要症状。

病程早起,患者通常出现头昏、头疼、乏力、理解力减退、记忆力削弱等症状。

随着病程加长(加重),患者通常出现发燥不安、、表情淡漠、好睡、昏迷、肌肉颤抖及抽筋。

相关发生因素:毒性物质的蓄积会引起神经细胞变性。

    严重的肾性高血压导致的脑血管痉挛,毛细血管通透性升高,缺氧。

               

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(二)消化系统症状

  尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良;病情加重时可出现厌食,恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨,氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。

  (三)心血管系统症状

  慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用,可发生心力衰竭,心律失常和心肌受损等。由于尿素(可能还有尿酸)的剌激作用,还可发生无菌性心包炎,患者有心前区疼痛;体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。

  (四)呼吸系统症状

  酸中毒时患者呼吸慢而深,严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味,这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿,纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变,肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。

  (五)皮肤症状

  皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状,可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的;有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关,因为切除甲状旁腺后,能立即解除这一痛苦的症状。此外,患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变,以前认为是尿色素增多之故,但用吸收分光光度计检查,证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位,轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素,因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶,称为尿素霜。

  (六)物质代谢障碍

  1.糖耐量降低尿毒症患者对糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似,但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为:胰岛素分泌减少;尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高,故拮抗胰岛素的作用加强;胰岛素与靶细胞受体结合障碍,使胰岛素的作用有所减弱;有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。

  2.负氮平衡负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有:病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少;某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强;合并感染时可导致蛋白分解增强;因出血而致蛋白丢失;随尿丢失一定量的蛋白质等。

  尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨,氨被血液运送到肝脏后,可再合成尿素,也可合成非必需氨基酸,后者对机体是有利的。因此有人认为,尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人,甚至低于每天20g即可维持氮平衡,但必须给予营养价值较高的蛋白质,即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。

  为了维持尿毒症病人的氮平衡,蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异;而且认为,单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量,可使自身蛋白质消耗过多,因而对病人有害而无益。

  3.高脂血症尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β-脂蛋白)增多,故甘油三酯的生成增加;同时还可能因脂蛋白脂肪酶(lipoproteinlipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低,故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。

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