痉挛产生的机制

中枢神经系统受损后，常常出现肌肉痉挛。据文献报道，中风后痉挛状态的发生率为65%。痉挛是感觉运动系统的功能障碍，其特征是速度依赖性的肌张力增高并伴随腱反射亢进，是肌肉牵张反射亢进所致，也是运动神经元损伤的表现之一。痉挛是上运动神经元综合征的重要“阳性”体征，它的表现中有4种特定的现象，且是可变的，包括：肌张力增高、深反射活跃、肌阵挛和反射件反应区域扩大。此外还会有一些原始低级反射出现，如紧张性颈反射等。痉挛可导致运动功能障碍，个人社会生活能力及社会参与能力降低，延缓康复进程，严重影响生活质量。

脑卒中后的痉挛状态的机制还不十分确定。一般认为，痉挛是上运动神经元损伤后脊髓反射活动增高引起，以速度依赖性牵张反射增强为特征的肌肉张力异常，是以牵张反射亢进为核心的运动控制紊乱所致。脑卒中后出于中枢性运动抑制系统失调，使α运动神经元和γ运动神经元相互制约、相互作用失衡，造成7运动神经元占优势，使中枢性运动抑制系统作用减弱，致使低级中枢的原始功能释放，导致运动环路的兴奋性增强，使患侧肢体肌张力增高，呈痉挛状态。

但是，牵张对痉挛的作用也存在争议。国外有学者在对痉挛和僵硬肌肉的研究后认为痉挛患者的肌张力增高实际上是由肌肉纤维变性造成的。实际上在临床工作当中除了牵张反射活跃外，我们还将被动运动阻力增加，肢体的特殊姿势，过度收缩和刻板的共同运动都划归为痉挛的成分，所以实际上痉挛是包含神经性和非神经性因素的一个涉及多因素的复杂问题。