这个致命的尿毒症并发症，想要活得久，肾友必须及早关注！

慢性肾脏病是一种全身性疾病，一旦病情进展至肾功能不全，可危害心脏、血管、胃肠道、骨骼等多个器官及组织，我们通俗地称之为「尿毒症并发症」。

如果大家问，降低尿毒症患者生存时长及生活质量的主要“凶手”是谁？那慢性肾脏病矿物质-骨代谢异常（CKD-MBD）一定居首位。

最近，我在爱肾血液透析中心问诊时，经常有患者提及腿疼、腰疼、脚后跟疼，夜间休息时出现不安腿，小磕小碰甚至没什么原因的骨折，生活质量严重下降，但又不知道问题出在哪里。

其实，这就是CKD-MBD。

早些年，患者及医务人员对管控CKD-MBD的重要性及规范的诊疗方法都没有很清晰的认知。随着医学技术的进步，CKD-MBD才逐渐被大家重视。

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什么是CKD-MBD？

CKD-MBD是指CKD所致的矿物质与骨代谢异常综合征，病患可出现骨头痛、骨折、不安腿、血管及软组织钙化、皮肤瘙痒等症状。

它也是CKD患者致残、致死等不良结局的重要原因之一。

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CKD-MBD有哪些危害？

为什么管控CKD-MBD如此重要，因为其存在多个严重及致命危害，包括：

1、血管及软组织钙化，会导致心血管疾病及死亡风险增加，缩短寿命；

2、肾性骨病，出现不明原因的骨折、骨痛、皮肤瘙痒、不安腿等，严重困扰患者的日常生活。

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哪些人需要关注CKD-MBD？

《中国慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指南概要》推荐：

从CKD3期开始，就应关注MBD。并开始监测血清钙、磷、全段PTH( iPTH) 及碱性磷酸酶( ALP) 水平。

研究证明：

肾小球滤过率由60ml/mln/1.73m²下降至肾小球滤过率20ml/mln/1.73m²时，高磷血症的发病率由1%增加到了30%；继发性甲状旁腺功能亢进的发病率由17%增加到了85%。即肾脏损害逐渐加重，CKD-MBD发病率也逐渐增高。

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如何控制CKD-MBD？

钙、磷代谢紊乱是CKD-MBD发生的始动因素，预防及治疗也应从钙、磷着手。

1、降低高血磷、维持正常血钙。

2、治疗继发性甲状旁腺功能亢进。

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如何降磷、稳钙？

CKD G3a-G5D的所有患者，应利用3D原则（低磷饮食、降磷药、透析）尽可能将血磷控制在正常范围(0.87-1.45mmol/L)。

01 低磷饮食

避免高磷食物：加工肉类、动物内脏、奶及奶制品、包装食品、粗杂粮、坚果、蛋黄、咖喱粉、芝麻酱、咖啡等；

多选低磷食物：如鸡蛋白、血制品、大豆制品（豆腐、豆浆）、蔬菜；

02 服用降磷药

首选不含钙的磷结合剂，如碳酸镧或司维拉姆。

若合并血钙偏低，可选择碳酸钙或醋酸钙。

03 规律透析

规律透析，保证透析充分，并配合血液透析滤过、血液灌流。

此外，应调整血钙在2.1-2.5mmol/L。若血钙偏低，可服用钙盐及维生素D制剂调整；若血钙偏高，可减少或停用含钙的磷结合剂、维生素D制剂，使用低钙透析液等。

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如何治疗继发性甲旁亢（SHPT）？

CKD G5D期患者的iPTH水平应维持在正常值上限的2～9 倍。

根据血钙、血磷、iPTH结果使用活性维生素D或拟钙剂（如西那卡塞）。

严重的甲旁亢（iPTH 持续＞800pg /ml），使用药物治疗无效时，可进行甲状旁腺切除。

《中华医学会肾脏病学分会 2020年血液净化论坛》多篇分享研究表明：

西那卡塞及静脉帕立骨化醇治疗SHPT临床疗效显著，且不良反应少，是肾友的更多选择。

最后，温馨提醒！

继发性甲状旁腺功能亢进不属于疑难杂症，当地省市级三甲医院肾内科即可解决。如果病情较复杂，可到更高级别的医院就诊，如：

• 北京中日友好医院

• 上海交通大学医学院附属瑞金医院

• 东部战区总医院

- 参考文献 -

[1]高桂英. 慢性肾脏病矿物质和骨代谢异常的研究进展[J]. 实用临床护理学电子杂志, 2016(06):186-187.

[2]夏正坤, 杨晓. 慢性肾脏病-矿物质和骨代谢异常的诊断及治疗进展[J]. 中华实用儿科临床杂志, 2015, 30(017):P.1293-1295.

[3] 中国慢性肾脏病矿物质和骨异常诊治指南概要