股骨头坏死不是都要置换，三氧疗法疗效不一般

股骨头坏死已由少见病转变为多发病、常见病，尤其是激素的问世及其广泛应用以来，股骨头坏死的发病率逐渐上升。再加上交通事故的增多，人们生活方式的改变均使得该病患者数量剧增。据不完全统计，目前全世界股骨头坏死超过3000万人，我国约有400万人（2011年数据），同时每年新增患者10万左右。

股骨头坏死可发生于任何年龄但以31-60岁最多，无性别差异，开始多表现为髋关节或其周围关节的隐痛、钝痛，活动后加重，进一步发展可导致髋关节的功能障碍，股骨头坏死严重影响患者的生活质量和劳动能力，甚至导致终身残疾。如果患者能够及早发现股骨头坏死症状并积极配合治疗，治愈的几率将大大增加。

股骨头坏死发生的原因

创伤性:由于髋部外伤后，股骨头或股骨颈颈骨折，髋关节骨折或脱位，或既没有骨折，又没有脱位的血管支损伤，均可造成股骨头局部缺血，进一步发展为坏死。

非创伤性：长期或大量应用糖皮质激素占43%；酒精中毒；潜水、飞行人员等特殊职业在高压情况下，血液和组织中溶解的氮增加，环境压力降低时，已溶解的超量氮需逐渐经由肺部排出，若压力降低过快，氮气来不及排出，即在体内游离出来，形成气泡，产生气体栓塞，气体栓塞在血管，血流受阻，股骨头局部血供变差，缺血坏死。  
其他：高血压、糖尿病、动脉硬化、肥胖症、痛风、放射治疗、烧伤后，也可造成股骨头坏死。

流行病学调查

据日本大规模流行病学调查发现皮质激素治疗后和酗酒是两个最主要的危险因素，约90％的患者与之有关。其中与使用激素有关的病人占5-25%，而且几乎100%是双侧发病。发生于酗酒者的坏死，大多数有比较长的，周饮酒量超过400毫升饮酒史、坏死发病率增加11倍。酒精和激素对成骨细胞都有毒性作用，都可以使脂肪沉积在肝脏，成为脂肪栓子的来源。激素还可以使骨髓内脂肪细胞肥大，红骨髓转变成黄骨髓以及抑制血管再生。所以总而言之，股骨头坏死发病机制极其复杂，不可能用单一学说加以解释，可看作是多种因素综合作用的结果。

股骨头坏死发病机制

(一)与血管有关的病变

血管病变：可以分为骨外和骨内血管阻塞。阻塞可发生于：动脉、静脉或毛细血管床，因为股骨头坏死好发于糖尿病及酗酒者，通常伴有高血脂、高血压和冠状动脉粥样硬化，因此Chandler等将股骨头坏死称之为“髋关节冠状动脉病”。Saito等则认为阻塞性血管炎是由于免疫复合抗体沉积。于血管壁所引发的变态反应所致。放射性动脉炎、骨内阻塞性血管炎也于坏死有关。

血管栓塞与血管内凝血：栓塞原因有脂肪栓塞、镰状细胞或氮气气泡栓塞：脂肪肝是引起脂肪栓塞的脂肪栓子的主要来源，脂肪栓子水解产生游离脂肪酸又会损害血管内皮细胞、加重阻塞。氮气气泡栓塞见于减压病。镰状细胞贫血变形的红血球球可使髓内毛细血管和静脉内血液粘稠度增高和血管阻塞。作为中间环节，血管内凝血过程可被各种危险因子所激活(骨内脂肪栓塞、内毒素、过敏反应、蛋白分解酶和组织因子等)。血管栓塞以后通过自然溶栓会再通，但是反复发作必然发生纤维化堵塞血管。

(二)关节腔压力增高

关节腔内积液如外伤、炎症、关节炎以及血友病关节囊内出血会增加关节腔内压力，压迫通过关节囊基底部的血管影响股骨头供血。

(三)骨髓腔内压力增加

由于股骨头是一个密闭的空间，这个空间内任何原因引起的体积增大都会使髓腔内压力增加，压迫血管，发生坏死。激素可导致骨髓脂肪细胞肥大、堆积，造成髓内压力增高，压迫骨内微血管结构，导致循环障碍。同样骨髓脂肪可以吸收大量氮气增大体积，镰状状细胞贫血可以使脂肪细胞增大，骨细胞内脂肪增多也可以增大体积压迫静脉妨碍回流。贫血引起的骨髓增生也可以使髓腔内压力增加。炎症与肿瘤的骨髓转移也可以增高髓腔内压力、引起坏死

（四）骨结构机械强度下降

肾透析以后甲状旁腺素水平抬高，使得软骨下骨骨结构更新速度加快，新生的紊乱的骨基质无法承担正常负重，造成微骨折增加了髓腔内压力。过度骨疏松也会容易增加微骨折数量造成压力增高。酗酒可以促进骨疏松的发生、减低骨的机械强度。另外酒精和激素本身对骨头有毒性作用。

（五）股骨头的病变

骨骺滑脱可见于甲状腺机能减退、使用生长激素以及放射治疗病人。发生股骨头骨骺滑脱时骨骺向外上方移位、干骺端外旋使得外侧骨骺动脉扭曲，影响骨骺供血。先天性髋关节脱位出现外展和内旋，髂腰肌和关节边缘压迫旋股内动脉影响股骨头血供。

股骨头缺血坏死表现

肉眼观察

髋关节滑膜肥厚、水肿、充血，关节内常有不等量关节液。股骨头软骨常较完整，但随着病变严重程度的加重，可出现软骨表面有压痕，关节软骨下沉，触之有乒乓球样浮动感，甚至软骨破裂、撕脱，使骨质外露，表明股骨头已塌陷。更严重者股骨头变形，头颈交界处明显骨质增生，呈蕈状。髋臼软骨表面早期多无改变，晚期常出现软骨面不平整，髋臼边缘骨质增生，呈退行性骨关节炎改变。个别病例有关节内游离体。

沿冠状面将股骨头切开，观察其断面，可见到股骨头坏死部分分界清楚，各层呈不同颜色，软骨呈白色，其深面常附着一层骨质。这层骨质之深面常有一裂隙。再深面为白色坚实的骨质，周围有一层粉红色的组织将其包绕，股骨颈骨质呈黄色。

微观结构的变化

沿股骨头的冠状面做一整体大切片，经染色后可观察股骨头全貌。然后按部位做局部切片，详细观察病变。经观察，股骨头缺血坏死的病理改变较恒定，可分为以下五层。

①关节软骨层：股骨头各部位软骨改变不一。有些部分基本正常，有些部分软骨表面粗糙不平，细胞呈灶状坏死。软骨基质变为嗜酸性。有的软骨呈瓣状游离，但软骨并未死亡。可能滑液仍能供其营养。软骨之下附着的一层薄骨质，称之为软骨下骨。如软骨下骨很薄，则细胞仍存活，较厚的软骨下骨细胞常无活力。  

②坏死的骨组织层：镜下可见这部分骨质已坏死。陷窝中骨细胞消失。髓细胞被一些无细胞结构的坏死碎片所代替。坏死区内常见散在的钙化灶。

③肉芽组织层：包绕在坏死骨组织周围，其边缘不规则。镜下可见炎性肉芽组织，有泡沫样细胞及异物巨噬细胞。某些部分可见纤维组织致密，缺少血管。有的部分纤维组织疏松，有血管。靠近坏死骨部分，有大量破骨细胞侵蚀坏死骨表面，并可见新形成的软骨。  

④反应性新生骨层：镜下可见坏死骨的积极修复及重建，在坏死骨小梁的支架上有新骨沉积，大量新生骨形成，骨小梁增粗。  

⑤正常组织层：股骨颈上的正常骨组织，这一层的骨小梁与反应性新生骨层层相比较细。含有丰富的髓细胞。

不要错过股骨头坏死治疗的黄金期

一般初期股骨头坏死症状称为股骨头I期坏死，其主要症状表现为：髋关节疼痛，这种疼痛时有时无，逐渐形成不间断的髋关节疼痛，而在行走时髋关节疼痛症状会加重。在这时，患者还会伴有腰疼，或臀部疼痛，或腹沟股疼痛等。同时，I期患者还可能会出现双腿或是单腿畏寒或酸痛，也有可能会突然出现髋关节刺痛，不能行走，跛行，功能受限，有时也会下蹲困难或外展功能受限。

股骨头I期坏死属于超微结构变异期，通过临床上影像学可以看到从骨小梁结构排列紊乱到小于10%塌陷面积为股骨头坏死Ⅰ期X线显示：股骨头承载系统中的骨小梁结构排列紊乱、断裂，出现股骨头边缘毛糙，可为阴性，也可见散在性骨质疏松或骨小梁界限模糊。

股骨头坏死初期(股骨头坏死后出现裂隙，部分关节面塌陷，形成"新月"样表现)

股骨头坏死的发病机理在于导入股骨头的主要三大血管（即旋股外侧动脉、旋股内侧动脉和股骨头韧带动脉）中的一根或全部出现堵塞，导致血供中断，压力变大，积液沉淀，引起骨细胞及骨髓逐渐死亡，股骨头内部结构发生改变，形成塌陷、关节活动障碍。传统药物很难达到病灶点，长期用药不但伤害脾胃，还会使股骨头骨组织缺血、骨细胞失去活性，病情容易进一步恶化。

三氧疗法治疗股骨头坏死

三氧靶向注射和三氧大自血联合治疗综合治疗股骨头坏死。三氧靶向注射是通过针穿刺至旋骨内、外侧动脉及闭孔动脉，降低骨内高压，排出关节炎性物、坏死组织，刺激减压孔周围的血管形成，一方面起到消炎作用，另一方，对组织进行修复。同时配合三氧大自血疗法，三氧活化后的静脉血通过血液循环达到病灶处，减少脂肪栓及小血栓的形成，并一定程度上促进其溶解，改善股骨头微血管循环，从而改善股骨头供养。使坏死的骨质逐渐被吸收，新骨逐渐形成，让股骨头坏死患者逐渐康复。

最新论文

自检判断是否患有股骨头坏死症

(1)髋关节疼痛向腹股沟区或臀后侧、外侧或膝内侧放射。
(2)髋关节僵硬、无力、活动受限，抬腿不灵活，早期出现的症状是盘腿或向外撇腿以及下蹲困难。
(3)跛行：即走起路来患肢不敢用力负重，象踮脚样走路。
(4)骨折、脱位或髋关节扭伤愈合后，又逐渐或突然出现髋部间歇性或持续性疼痛。行走活动后加重，有时为休息痛，疼痛多为针刺样或酸痛，并出现上述反应。
(5)长期或短期大量使用激素或经常酗酒者出现髋关节疼痛，多为隐痛、钝痛，常位于腹股沟，活动时明显，休息后减轻。
(6)寒湿：天气寒冷时，髋关节酸困、疼痛加重，功能受限。
(7)炎症：感冒发烧时，血沉加快，白血球升高，患侧髋关节则疼痛加重。出现了上述情况者，就有可能患有股骨头坏死症，需到医院确诊。